动物病理-局部血液循环障碍.ppt

*1学习目标o重点掌握充血、淤血、出血、贫血、血栓、栓塞、梗死、休克的概念及其病理变化特点;o理解这些病变对机体的影响；o了解这些病变的发生机制。*2血液循环血液循环o概念：血液循环是指血液在心脏和血管中循 环流动的过程。通过血液循环向各个器官组织输送氧和各种营养物质，同时又不断的运走组织中的二氧化碳和各种代谢产物，以保证器官组织的物质代谢和功能活动的正常进行。*3第二章 血液循环障碍 概 述：全身血液循环障碍全身血液循环障碍：由于心、血管系统的疾病或血 液性状的改变所致局部血液循环障碍局部血液循环障碍：个别器官和局部组织的循环障碍三、表现形式(1)血流速度和血量的变化充血、淤血、贫血(2)血管壁的完整性和通透性改变出血(3)血液性质和血管内容物改变血栓形成、栓塞、梗死一、概念二、分类*4第一节 充 血o充血充血是指局部组织或器官的血管内含血液含量增多的现象。分为动脉性充血和静脉性充血。*5动脉性充血一、概念：一、概念：动脉性充血(arterial hyperemia)：小动脉扩张而流入局部组织器官中的血量增多的现象。二、原因和类型：二、原因和类型：原因：原因：只要能够引起动脉扩张的任何因素达到只要能够引起动脉扩张的任何因素达到一定的强度和持续一定的时间都可导致充血的发生，一定的强度和持续一定的时间都可导致充血的发生，如如生物性、物理性、机械性、化学性等因素引起缩血管神经兴奋降低，舒血管神经兴奋性增加，引起小动脉扩张、血流加快从而使动脉血输入微循环的关注量增多，导致动脉性充血。*6(二)类型o生理性充血：正常的生理情况下，器官组织 的机能活动增强时引起的充血o病理性充血：各种致病因子作用于局部组织 或器官引起的充血l炎性充血：炎性充血：2侧枝性充血：侧枝性充血：3减压后充血（减压后充血（贫血后充血）：贫血后充血）：*7三、病理变化：三、病理变化：眼观眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强。积增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强。镜检镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，由于充血多见于炎症，所以在充血组织中细胞，由于充血多见于炎症，所以在充血组织中可见炎性渗出物及局部组织细胞的可见炎性渗出物及局部组织细胞的 变性和坏死变性和坏死。*8动物病理8胃粘膜充血猪丹毒*9江苏牧医学院兽医系动物病理9皮肤充血淤血疹块疹块 病猪全身皮肤呈红色，皮肤上有多个不规则形的充血淤血疹块，高出皮肤表面。*10四、结局和对机体的影响：四、结局和对机体的影响：充血多为一时性的病理过程，原因消除后即可充血多为一时性的病理过程，原因消除后即可恢复正常充血是机体防御、适应性反应之一。恢复正常充血是机体防御、适应性反应之一。A.A.充血一方面可以输送更多的氧、营养物质、抗病因子充血一方面可以输送更多的氧、营养物质、抗病因子等，从而增强了局部组织抗病能力，对消除病因和修等，从而增强了局部组织抗病能力，对消除病因和修复组织损失均有积极作用。复组织损失均有积极作用。B.B.当持续性充血时，可造成血管壁的紧张度下降或丧失，当持续性充血时，可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而淤血水肿等变化。血流逐渐缓慢，进而淤血水肿等变化。当血管异常脆当血管异常脆弱、硬化时充血会引起出血，如脑溢血等。弱、硬化时充血会引起出血，如脑溢血等。*11静脉性充血 一、概念：一、概念：静脉性充血静脉性充血(venous hyperemia)(venous hyperemia)，由于静脉回流受由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉含量增多的现象，又称被动性充血简或器官的静脉含量增多的现象，又称被动性充血简称淤血称淤血(congestion)(congestion)：*12二、原因和机理淤淤 血血局部性淤血局部性淤血全身性淤血全身性淤血静脉血管受压：静脉管壁薄，内压低，受压后管腔壁狭窄闭塞导致静脉回流受阻，从而淤血。(肿瘤、寄生虫、解释等）静脉管腔阻塞：常见于静脉血栓、栓塞或静脉炎，使管腔壁狭窄或不通而淤血。胸膜疾病心脏机能障碍局部局部静脉静脉血液血液回流回流受阻受阻左心衰竭：肺淤血右心衰竭：肝淤血，全身性淤血（大循环淤血)*13三、病理变化：三、病理变化：眼观：器官体积增大、呈暗红色或蓝紫色，局部温度降低，机能代谢减弱，皮肤及可视粘膜发绀。镜检：可见淤血组中的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。*14几种主要器官淤血病变几种主要器官淤血病变 色泽色泽 体积体积 质地质地 被膜被膜 重量重量 切面切面 镜检镜检肝肺紫红紫红增大增大急性不急性不明显明显,慢性变慢性变硬硬.紧张紧张增加增加静脉扩静脉扩张，流张，流大量血大量血液。液。窦状隙及窦状隙及中央中央V扩扩张，充满张，充满RBC。紫红紫红膨大膨大变韧变韧紧张紧张增加增加泡沫样泡沫样液体液体肺肺V及肺及肺泡壁毛细泡壁毛细管扩张，管扩张，充满充满RBC，心衰时，心衰时有心衰细有心衰细胞。胞。*15四、结局和对机体的影响：四、结局和对机体的影响：取决于淤血范围、时间、发生速度、侧枝取决于淤血范围、时间、发生速度、侧枝循环等循环等,短暂的淤血在病因消除后可迅速恢短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常的血液循环，对机体影响不大；若复正常的血液循环，对机体影响不大；若长时间淤血（慢性淤血）危害比较大。长时间淤血（慢性淤血）危害比较大。1、淤血性水肿和渗出性出血、淤血性水肿和渗出性出血2、实质细胞萎缩、变性甚至坏死、实质细胞萎缩、变性甚至坏死3、间质纤维组织增生甚至形成淤血性硬化、间质纤维组织增生甚至形成淤血性硬化*16第二节 贫 血o局部性贫血局部性贫血 局部组织、器官的小动脉发生阻塞或变窄而局部组织、器官的小动脉发生阻塞或变窄而使血液供应不足或完全断绝得现象。使血液供应不足或完全断绝得现象。*17病因病因o1.1.动脉痉孪：化学物质、外伤、剧痛等。使动脉痉孪：化学物质、外伤、剧痛等。使小动脉发生痉挛性收缩。小动脉发生痉挛性收缩。o2.2.动脉阻塞或狭窄：炎症、血栓等。动脉阻塞或狭窄：炎症、血栓等。o3.3.动脉被挤压：肿瘤、寄生虫等压迫动脉，动脉被挤压：肿瘤、寄生虫等压迫动脉，使供血减少。使供血减少。*18病理变化o粉膜、皮肤粉膜、皮肤苍白苍白o肝肝浅褐浅褐o肺肺灰白灰白o温度下降，体积缩小温度下降，体积缩小o机能活动减弱、局部温度降低。机能活动减弱、局部温度降低。*19对机体的影响o长时间贫血因代谢障碍而萎缩、变性、长时间贫血因代谢障碍而萎缩、变性、坏死。坏死。o取决于缺血的程度和速度，侧枝循环取决于缺血的程度和速度，侧枝循环及组织对缺氧的耐受性。及组织对缺氧的耐受性。o贫血时间短，则可迅速建立侧支循环，贫血时间短，则可迅速建立侧支循环，恢复正常。恢复正常。*20全身性贫血o单位容积血液中红细胞数量或血红蛋白含量单位容积血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常值称为贫血，其中以血红蛋白含量低于正常值称为贫血，其中以血红蛋白含量的降低量最为重要的降低量最为重要*21类型及病因o溶血性贫血 红细胞被大量破坏（溶解）所导致的贫血称为溶血性贫血。1.生物因素 2.物理因素 3.化学因素 4.有毒植物 5.代谢性疾病及免疫反应*22病理变化o血液总量不变，由于红细胞被大量破坏，是血液总量不变，由于红细胞被大量破坏，是单位容积内红细胞数量和血红蛋白的含量减单位容积内红细胞数量和血红蛋白的含量减少。少。o血红蛋白尿、肝脾肿大。血红蛋白尿、肝脾肿大。o高热、寒颤、面色苍白、红细胞畸形。高热、寒颤、面色苍白、红细胞畸形。*23失血性贫血o即血液大量流失所导致的贫血。（急性、慢性）急性多见于外伤等，慢性见于长期反复失血的疾病（胃溃疡，球虫病）*24病理变化o血液总量大量减少，但是单位容积的红细胞血液总量大量减少，但是单位容积的红细胞的血红蛋白含量正常。的血红蛋白含量正常。o慢性失血初期失血量较少，可以代偿。症状慢性失血初期失血量较少，可以代偿。症状则不明显。则不明显。o大量失血则导致休克甚至死亡。大量失血则导致休克甚至死亡。o长期反复失血引起器官变性，衰竭或坏死。长期反复失血引起器官变性，衰竭或坏死。*25营养不良性贫血o由于造血原料不足或缺乏所导致的贫血。由于造血原料不足或缺乏所导致的贫血。o缺乏蛋白质：慢性消耗疾病（结核、寄生虫缺乏蛋白质：慢性消耗疾病（结核、寄生虫病）病）o缺铁：铜，磷含量多时或影响铁的吸收，干缺铁：铜，磷含量多时或影响铁的吸收，干扰铁的利用扰铁的利用o缺维生素：引起红细胞合成障碍。缺维生素：引起红细胞合成障碍。*26病理变化o病程较长，动物消瘦、血液消瘦、血色淡、血红蛋白含病程较长，动物消瘦、血液消瘦、血色淡、血红蛋白含量低。量低。o口角炎与舌炎：约口角炎与舌炎：约10-70%10-70%患者有口角炎、舌面光滑与患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。舌乳头萎缩，尤其老年人明显。o萎缩性胃炎与胃酸缺乏。萎缩性胃炎与胃酸缺乏。o皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲*27再生障碍性贫血o由于骨髓造血机能障碍而引起的贫血。（毒由于骨髓造血机能障碍而引起的贫血。（毒物、药物中毒、辐射等）物、药物中毒、辐射等）*28病理变化o外周血液中正常的红细胞和网织红细胞呈进行性减外周血液中正常的红细胞和网织红细胞呈进行性减少或消失。少或消失。o骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染感染 。o白血病是造血组织的恶性疾病，又称白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌血癌”。其。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，还有许多因素如食物的矿物放射性化、明显吸附，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化（苯等）或药物变异、遗传素质等可能是致病毒化（苯等）或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。的辅因子。*29对机体的影响o全身性贫血综合表面为患病动物缓慢生长，萎靡不振，食欲下降，消化不良，被毛粗乱。呼吸迫促。机体器官组织可发生萎缩、变性、甚至坏死。*30第三节 血栓形成一、血栓形成一、血栓形成(一一)概念：在活体的心血管内，概念：在活体的心血管内，血液中的某血液中的某些成分凝固或凝集形成固体物质的过程称血栓些成分凝固或凝集形成固体物质的过程称血栓形成形成(hrombosis)。形成的固体物质称血栓。形成的固体物质称血栓(thrombus)。*31(二)条件和机理：1 心血管内膜受损：2 血流状态的改变：3 血液性质的改变：*32动物病理32血栓形成条件及机理(1)内源性凝血系统被启动外源性凝血系统被激活内皮细胞损伤内膜裸露 激活凝血因子释放组织凝血因子激发凝血过程局部释放ADP（二磷酸酰酣）血管表面粗糙血小板易凝集释放血小板因子心、血管内膜的损伤*33动物病理33血栓形成条件及机理(2)正常时，血液中红细胞、白细胞、血小板在血管中轴流动称轴流，血浆靠管壁称边流。血流状态改变血血流流缓缓慢慢产产生生旋旋涡涡血小板进入边流增大与血管内膜接触机会血小板粘集可能性增加使被激活的凝血酶（因子）在局部浓度增大，不易冲走。造成阏血、缺氧、血管内皮损伤，使胶原纤维裸露心力衰竭、阏血等*34动物病理34血栓形成条件及机理(3)主要指血液的凝固性增高。1、创伤、妊娠、产后、手术后血小板增多，粘性增高；2、烧伤、大失血时血液浓稠，血流减慢，血小板增多;3、癌肿癌细胞崩解释放组织凝血因子。4、血脂过高可拮抗纤维蛋白溶解酶的作用。血液性质改变*35动物病理35血栓种类及形成过程血栓种类及形成过程(1)局部组织释放ADP释放内源性ADP血管内膜粗糙局部形成旋涡,生成白色血栓，与血管相联血小板粘附血栓头血栓头部形成部形成*36动物病理36血栓形成过程血栓形成过程(2)血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。血流减慢，被激活的凝血因子浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。形成的称混合血栓混合血栓（血栓的体部）。血栓体部生成*37动物病理37血栓形成过程血栓形成过程(3)血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝固，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为红色血栓红色血栓（血栓的尾部）。完整血栓示意图*38*39（三）形成过程和类型 2 混合血栓：混合血栓：3 红色血栓红色血栓：1 白色血栓白色血栓 4 微血栓微血栓：*40动物病理40血栓结局11、软化 血栓形成后，组织产生一些活性血栓形成后，组织产生一些活性物质及血栓内噬中性白细胞崩解释物质及血栓内噬中性白细胞崩解释放蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解。放蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解。小血栓可完全溶解、吸收而消失；小血栓可完全溶解、吸收而消失；大血栓软化后，因血流冲击，形成大血栓软化后，因血流冲击，形成栓子（血栓性栓塞）。栓子（血栓性栓塞）。*41动物病理41血栓结局22、机化 新生的肉芽组织从血管壁向血栓内生长，将血栓逐渐溶解、吸收、取代的过程。此时，血栓与血管紧密融合，不再脱落。有时血栓收缩使血管壁和血栓之间出现空隙，或血栓本身自溶发生裂隙，并由内皮细胞生长加以复盖，从而形成了一个或数个小管腔，血液可重新流动，称再通（recanalization）*42动物病理42血栓结局33、钙化 钙盐沉积使血栓部分或全部形成坚硬的钙化质块，在静脉内称静脉石（phlebolith）.*43动物病理43血栓对机体的影响1、是自行止血的防御反应，起止血作用。2、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞。3、出血或休克，弥漫性血管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循环障碍，可引起休克。*44血栓与死后血凝块的区别种种 类类表面表面强度强度 颜颜 色色与血管壁的关系与血管壁的关系组织结构组织结构血 栓粗糙硬而脆弱红、白相间轮层状与血管壁粘连有特殊结构凝血块光滑柔软有弹性暗红色（鸡脂样凝血块为红白两层）易与血管壁分离无特殊结构*45第四节第四节 栓栓 塞塞o（一）概念血液中不溶于血的物质血液中不溶于血的物质,随血流运行并阻塞相随血流运行并阻塞相应血管的过程，称栓塞（应血管的过程，称栓塞（embolismembolism）。阻塞）。阻塞物称栓子（物称栓子（embolusembolus）。）。*46动物病理46血栓性栓塞通常因肺双重循环，后果不严重静脉血栓栓子 静脉心脏肺动脉栓塞肺已淤血或栓塞严重气急、紫绀、气急、紫绀、休克、急死。休克、急死。动脉血栓栓子各组织器官栓塞肝（双重供应）、肾、脾，通常不危及生命。心、脑，危及生命。由血栓软化、脱落形成。*47动物病理47(二)脂肪性栓塞1.长骨骨折、手术、外伤长骨骨折、手术、外伤脂肪组脂肪组织受挫伤变为脂肪滴进入破裂血；织受挫伤变为脂肪滴进入破裂血；2.脂脂肪肪肝肝受受压压后后，细细胞胞破破裂裂，释释放放脂脂肪滴进入肝窦，再进入循环；肪滴进入肝窦，再进入循环；3.误误将将含含脂脂质质的的药药物物注注入入血血管管等等，均均可引起脂肪性栓塞。可引起脂肪性栓塞。*48动物病理48气体性栓塞1.大静脉破裂（外伤、手术）；2.子宫静脉破裂(胎盘早期剥离),子宫收缩，负压增加；3.人在深水或高空作业，大气压增高时，溶解于血中的气体增多，压力减小时，则游离出空气泡，形成栓塞。*49动物病理49其它栓寒 1、组织性栓塞（组织碎片、肿瘤细胞）；2、细菌性栓塞 3、寄生虫性栓塞等。*50动物病理50栓塞栓塞对机体的影响对机体的影响与部位、多少、能否有侧枝循环有关，在脑、心脏会引起较大的危害。*51动物病理51气体性栓塞的影响 空气经血管到达心脏，形成泡沫状血液，具有压缩性，不易排出，引起血管反射性痉挛，呼吸麻痹，心力衰竭（人超过100ml即可急死），在动脉可引起缺血、梗死。*52动物病理52脂肪性栓塞影响少少量量脂脂肪肪栓栓塞塞影影响响小小动动脉脉、毛毛细细血血管管，脂脂肪肪可可被被分分解解、吞吞噬噬细细胞胞所所吞吞噬。噬。大大量量脂脂肪肪栓栓塞塞发发热热、呼呼吸吸加加快快，意识障碍，心跳加快，皮肤阏斑等。意识障碍，心跳加快，皮肤阏斑等。当肺循环中的脂肪栓塞量达当肺循环中的脂肪栓塞量达9 92020克克时，则肺循环减少时，则肺循环减少3/43/4，导致急性右心，导致急性右心衰竭（人）。衰竭（人）。*53第五节 出血一、概念：一、概念：出血出血(hemorrhage)：流出血管和心脏之外。内出血内出血(internal hemorrhage)：血液流人体腔或组织间歇。外出血外出血(external hemorrhage)：血液流出体外。二、原因与类型：二、原因与类型：1破裂性出血(hemorrhage by rhexis)2渗出性出血(hemorrhage by diapedesis)*54破裂性出血(hemorrhage by rhexis)o心脏和血管出现明显损伤而发生的出血,可发生于各类血管和心脏，多为局部性。1、机械损伤：创伤、刀伤、枪伤、挫伤。2、炎症等对血管侵蚀：溃疡、肿瘤、肺结核等对局部血管的破坏。3、心血管系统疾病：动脉硬化、动脉瘤、心肌梗塞；动脉瘤时，血压突然升高.*55 渗出性出血(hemorrhage by diapedesis)因血管壁通透性升高，红细胞经扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。漏出性出血只发生于后微动脉、毛细血管和后微静脉。1、瘀血、缺氧，使毛细血管内皮变性、血管内压升高，酸性产物使血管基底膜损伤。2、感染、中毒，病原体（细菌、病毒、寄生虫）及其毒素、化学毒物损伤血管壁。3、过敏反应，损伤血管，通透性增高。4、维生素缺乏，如维生素C缺乏，内皮细胞连接分开，基底膜破坏。*56o2、渗出性出血：、渗出性出血：（2）血小板数量减少和功能障碍（3）凝血因子缺乏血液性质的改变*57病理变化o（1）动脉出血：流速快、红、喷射状o（2）静脉出血：流速慢、暗、线状o（3）毛细血管出血：红色点状出血称瘀点*58病理变化破裂性出血破裂性出血外出血外出血内出血内出血血尿：泌尿系出血血便：消化道出血呕血：肺及气管出血血肿：组织内或被膜下较大量的局限性出血积血：体腔(心、腹、胸、脑室）出血溢血：外出的血液进入组织内称溢血*59渗出性出血渗出性出血淤点和淤斑：多发性小出血点。淤点和淤斑：多发性小出血点。出血性浸润：毛细血管壁通透性增高，红细胞弥散性浸润于出血性浸润：毛细血管壁通透性增高，红细胞弥散性浸润于组织间歇，使出血的局部组织呈大片红色，又称片状出血或组织间歇，使出血的局部组织呈大片红色，又称片状出血或弥散性出血。弥散性出血。出血性素质：全身有出血倾向。表现为全身皮肤、粘膜、浆出血性素质：全身有出血倾向。表现为全身皮肤、粘膜、浆膜、各内脏器官都可见出血点。（表明有败血症或毒血症的膜、各内脏器官都可见出血点。（表明有败血症或毒血症的可能）可能）*60动物病理60出血病变小结淤点（petechia)呈点状淤斑（ecchymosis)呈斑块状 破裂性动脉动脉-呈喷射状，鲜红色；静脉呈喷射状，鲜红色；静脉-呈线状，暗呈线状，暗红色，毛细血管红色，毛细血管-呈点滴状。肺呈点滴状。肺-咯血、胃咯血、胃-呕血、尿道呕血、尿道-尿血、肠尿血、肠-便血便血外出血内出血血肿（hematoma)组织内出血形成肿组织内出血形成肿快快积血（hematocele)出血积于体腔内出血积于体腔内渗出性出血性浸润-血液弥散于组织间隙多见于多见于微血管微血管*61动物病理61皮肤出血（猪瘟）*62动物病理62皮肤出血*63五、结局和对机体的影响：五、结局和对机体的影响：l 自行止血：自行止血：2 导致全身性贫血：导致全身性贫血：3 出血性休克：出血性休克：4 发生于重要器官，后果严重。发生于重要器官，后果严重。出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血持续的时间和出血部位。血速度、出血持续的时间和出血部位。*64 第六节 梗 死(一一)概念概念因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死(infarct)。*65梗死原因o血栓形成，动脉栓塞血栓形成，动脉栓塞:前者如心冠状动脉血前者如心冠状动脉血栓栓心肌梗塞心肌梗塞;脑动脉血栓脑动脉血栓脑梗死脑梗死(软化软化)；后者多见于肾、脾、肺梗死中。后者多见于肾、脾、肺梗死中。o:血管腔受压迫而闭塞血管腔受压迫而闭塞：肿瘤压迫、肠扭：肿瘤压迫、肠扭转或套叠、嵌顿疝对肠系膜动脉压迫。转或套叠、嵌顿疝对肠系膜动脉压迫。o：动脉痉挛：动脉痉挛：心肌梗死。心肌梗死。o (四四)：未能建立有效侧支循环：未能建立有效侧支循环：心、肾、脑、心、肾、脑、脾易发生梗死。脾易发生梗死。o(五五)：局部组织对缺血的耐受性和全身血液：局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态循环状态*66动物病理66梗死类型红色梗死（red infarct)出血性梗死（hemorrhagic infarct)白色梗死（白色梗死（white infarct)white infarct)贫血性梗死贫血性梗死（anemic infarct)anemic infarct)血液断绝*67o形状形状o 梗死的基本病变是局部组织坏死。坏死灶梗死的基本病变是局部组织坏死。坏死灶形状与其血管分布有关。形状与其血管分布有关。o 脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形；形；o 心肌梗死呈不规则形或地图形；心肌梗死呈不规则形或地图形；o 肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状；脑坏死亦呈不规则形。状；脑坏死亦呈不规则形。*68动物病理68肾肾梗死图 肾切面皮质局部肉眼可见灰白色，原有结构消失。梗死灶边缘与正常组织界限明显。*69动物病理69 脾脏边缘有倒三角形暗褐色出血性梗死灶，局部发生融合（箭头所示）（猪瘟）脾梗死*70o体积体积o新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎。红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎。o外观外观o局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。性降低，指压留痕。*71决定于发生的器官、大小、有无感染。决定于发生的器官、大小、有无感染。肾肾尿血；尿血；肺肺咯血；咯血；肠肠通过梗死肠管引起腹膜炎，需立即手术切通过梗死肠管引起腹膜炎，需立即手术切除。除。心心休克、心力衰竭；休克、心力衰竭；脑脑偏瘫、死亡。偏瘫、死亡。大多数器官梗死后，周围正常血管扩张充血大多数器官梗死后，周围正常血管扩张充血*72二、梗死二、梗死 (一一)概念：概念：(二二)类型和病理变化：类型和病理变化：1 白色梗死(缺血性梗死)：2 红色梗死(出血性梗死)：(三三)梗死对机体的影响：梗死对机体的影响：*73第六节 弥散性血管内凝血一、概念：一、概念：弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)二、原因及发生机理：二、原因及发生机理：1 血管内皮细胞损伤启动内凝系统：2 组织损伤启动外凝系统：3 血细胞大量破坏：4 其他凝血物质入血：*74三、病理变化和后果：三、病理变化和后果：1 血液凝固性变化和微血栓形成：2 出血：3 休克：DIC和休克互为因果关系，4 溶血性贫血：