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第一章 绪 论【考点解析】一、兴奋性兴奋性是机体感受刺激发生反应的能力或特性，是在新陈代谢基础上产生的，属于机体生命活动的基本特征。（一）刺激与反应能够引起机体发生反应的环境变化称为刺激。刺激要引起机体反应必须具备的三个条件为刺激强度、刺激的时间、刺激的强度-时间变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。（二）衡量兴奋性的指标阈值阈值是指刚好能引起组织产生反应的最小刺激强度，又称阈强度。强度等于阈值的刺激称为阈刺激，强度小于阈值的刺激称为阈下刺激，强度大于阈值的刺激称为阈上刺激。阈值的大小与组织兴奋性的高低呈反变关系。（三）组织兴奋时兴奋性的变化当组织受到刺激发生兴奋时，它的兴奋性会发生一系列规律性的变化，依次为：绝对不应期、相对不应期、超长期、低常期。绝对不应期的长短决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔，即决定了组织在单位时间内能够产生反应的最多次数。二、人体与环境生理学中将机体直接生存的环境，即细胞外液称为内环境。细胞外液主要包括组织液和血浆，它们是细胞进行新陈代谢和发挥生理功能的场所。稳态是内环境的各种理化因素保持相对稳定的状态。所谓保持相对稳定是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，是一种动态平衡状态。一旦这种相对平衡遭到破坏，内环境的稳态不能维持，理化性质偏离正常水平,并超过机体的调节能力，则细胞和整个机体正常的生理功能就会发生严重障碍，甚至死亡。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。三、人体功能的调节（一）人体功能的调节方式机体生理功能的调节方式有三种，分别为神经调节、体液调节和自身调节。1.神经调节 神经调节是通过神经系统的活动对人体功能进行的调节。神经调节的基本方式是反射，反射是在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答反应。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。神经调节的特点是作用迅速、时间短暂、范围精确、灵敏性高。2.体液调节 体液调节是指通过体液中化学物质的作用对人体功能进行的调节。发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。体液调节的特点是作用缓慢、持久、范围广泛、调节精度较差。神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。3.自身调节 自身调节是指细胞和组织器官不依赖于外来神经调节和体液调节，而是依靠自身对周围环境变化发生适应性的一种调节方式。如脑血管和肾血流量的自身调节。自身调节的特点是调节幅度小、灵敏度低，范围比较局限。(二)人体功能调节的自动控制系统在控制系统中，由受控部分发出的能影响控制部分的信息称为反馈信息。受控部分的活动反过来影响控制部分的活动称为反馈。受控部分的反馈信息能够降低控制部分活动的，称为负反馈。负反馈在维持机体内环境稳态中起重要作用。体内许多负反馈调节机制中都设置了一个“调定点”，负反馈调节机制对受控部分活动的调节就以这个调定点为参照水平，即规定受控部分的活动只能在靠近调定点的一个狭小范围内变动。在不同的条件下，调定点是可以发生变动的；生理学中将调定点发生变动的过程称为重调定。受控部分的反馈信息能够加强控制部分活动的，称为正反馈。正反馈能使机体某些生理活动不断加强，直至完成。在正常人体内，绝大多数控制系统都是负反馈方式的调节，只有少数是正反馈的调节。常见的正反馈调节如分娩、血液凝固、排尿排便反射等。反馈控制系统的缺点是反应有一定的波动和时间滞后现象。前馈控制系统是指控制部分对受控部分发出活动信号的同时，又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时的调控受控部分的活动。作用是有更好的预见性和适应性。前馈控制系统的缺点是有可能失误。第二章 细胞的基本功能【考点解析】一、细胞的跨膜物质转运功能细胞是人体功能活动的基本结构单位和功能单位。细胞膜是细胞与环境间的天然屏障，有物质转运、信息交流、能量转换、受体、免疫和酶的功能等。细胞膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质，即称为液态镶嵌模型。物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂类的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：（一）单纯扩散单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。消耗的是自身的化学位能，不需要细胞额外提供能量。通过单纯扩散方式进出细胞的物质很少，如O2、CO2等气体分子，影响单纯扩散的因素有物质浓度差及通透性。（二）异化扩散异化扩散是指非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下，顺浓度差的跨膜转运，分为通道转运及载体转运。其动力与单纯扩散一样，是浓度差和电位差，也是一种被动过程。1.通道转运 通道转运是在镶嵌于膜上的通道蛋白的帮助下完成的。通道是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。这种跨膜转运的特征是：高速度-离子的移动速度就像离子在通常的水溶液中一样移动的非常快，这是通道与载体之间最重要的区别；离子选择性-每一种通道都对一种或几种离子有较大的通透性，而其它离子则不易或不能通过称为离子的选择性,其取决于通道开放时水相孔道的大小和孔道壁的带电情况；门控-由于推测通道的功能状态与其分子内部的闸门样结构的运动有关，故将此过程称为门控。根据引起通道开放机制的不同可分为化学门控通道、电压门控通道及机械门控通道。2.载体转运 借助于细胞膜上载体蛋白的帮助将被转运物质在高浓度一侧结合，结合后引起载体蛋白构象发生变化，将物质转运到低浓度的另一侧，然后与之分离。载体是一些贯穿脂质双层的整合蛋白。载体转运具有特异性，饱和性，竞争性抑制等特点。（三）主动转运主动转运是指物质逆浓度差、逆电位差，在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式，主动转运分为原发性主动转运和继发性主动转运。转运的结果是建立和维持物质的跨膜浓度梯度。1.原发性主动转运 原发性主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位差转运的过程。其特点有：在物质转运过程中，细胞要代谢供能；物质转运是逆电-化学梯度进行的。原发性主动转运主要是通过生物泵的活动来完成，当前研究较清楚并且最重要的是Na泵，也叫Na-K依赖式ATP酶。每消耗一个ATP可以将3个Na转运到膜外，同时将2个K转运入膜内，结果膜外Na浓度约为膜内的12倍，膜内K的浓度约为膜外的30倍。Na泵活动建立的跨膜浓度梯度是细胞生物电产生的离子基础，也是继发性主动转运的直接能源。钠泵的意义：a. 钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。b. 钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。c. 钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。d. 钠泵活动形成的膜内外Na+的浓度差是维持Na+ -H +交换和Na+-Ca+交换的动力，对细胞内pH值和Ca+浓度的稳定有重要意义。e.影响静息电位的数值。f.Na+在膜两侧的浓度差也是其它许多物质继发性主动转运的动力。2.继发性主动转运 继发性主动转运是指某一物质依赖消耗另外一种物质（如Na）的跨膜浓度差所造成的势能所完成逆浓度梯度的跨膜转运过程。如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收都属于继发性主动转运。根据被转运物质与Na+转运的方向,分为同向转运和反向转运（或交换）两种形式。相应的转运体分别称为同向转运体和反向转运体（或交换体）。（四）入胞和出胞大分子物质或物质团块借助于细胞膜的“运动”完成的从细胞膜内向膜外和细胞膜外向膜内转运的过程。主要是借助于细胞膜的变形运动及与胞内膜系的交换更新完成跨膜转运。出胞和入胞主要是依靠细胞本身的活动来完成的，也需要细胞代谢供能。二、细胞膜内外信号转导功能跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。G蛋白耦联受体是存在于细胞膜上的一类膜受体，由于要通过G蛋白才能发挥作用，故称为 G蛋白耦联受体(也称促代谢型受体。生理活性物质分子和膜上的受体结合后，通过膜的跨膜信号转导系统在膜内产生的能引起细胞功能和膜电位变化的新的信息物质，称为第二信使。现在已确认的第二信使有cAMP、cGMP、IP3、DG和Ca2，这些第二信使物质可以影响细胞的代谢，也可影响细胞的膜电位。根据离子通道受体感受外来刺激信号的不同，可将之分为：化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道。此3种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激起反应,完成跨膜信号转导。酶耦联受体具有和G蛋白耦联受体完全不同的分子结构和特性，其胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白的参与。较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。三、细胞的生物电现象一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。人体和各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是细胞膜两侧带电离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。（一）静息电位 1.概念 细胞在静息状态时，存在于细胞膜内外的电位差，即静息电位。静息电位在大多数细胞是一种稳定的、分布均匀的负电位；不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。静息状态时膜内外的电位差称极化，膜电位负值的绝对值变小叫去极化，反之，叫超极化，膜内电位为正值时称超射（反极化），膜电位先发生去极化，然后恢复为原来的大小，称为复极化。静息电位和极化状态是一个现象的两种表达方式，它们都是细胞处于静息状态的标志；静息电位表达的是膜内外的电位差，极化状态表达的是膜两侧电荷分布的情况。2.产生条件 细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。3.机制 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。4.影响因素 影响静息电位的因素有：细胞外K+浓度的改变； 膜对K+和Na+的相对通透性：膜对K+的通透性相对增大，静息电位也增大；膜对Na+的通透性相对增大，静息电位则减小。钠-钾泵活动的水平。（二）动作电位 1.概念 当细胞受到阈刺激或阈上刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，称为动作电位，包括快速去极相与快速复极相构成的锋电位和负后电位与正后电位构成的后电位，其中锋电位是动作电位的主要组成部分，具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。在锋电位之后，恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而缓慢的波动，称为后电位；后电位又分为负后电位（后去极化）和正后电位（后超极化）。动作电位的特点是：“全或无”现象；不衰减性传导；脉冲式。2.机制 动作电位上升支主要是由Na大量内流、快速内流，形成Na平衡电位；下降支主要是由于K+快速外流引起。3.动作电位的产生条件与阈电位 动作电位是所有可兴奋细胞受刺激后产生兴奋的标志。在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。细胞兴奋性的高低可用阈强度和阈电位与静息电位的差两个指标来衡量。当细胞受到阈下刺激时，细胞产生低于阈电位的去极化，称为局部兴奋或局部反应。其特点是：无“全或无”现象；无不应期，可以总和；电位幅度小且呈衰减性传导。4.动作电位的传导与局部电流 动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。局部电流是指细胞膜上在已兴奋部位和相邻未兴奋部位之间由于存在电位差而形成的电流。在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。四、肌细胞的收缩功能（一）神经-骨骼肌接头处兴奋的传递1.结构基础：骨骼肌的神经-肌接头是由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成的。电镜下分为：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜)。2.传递过程 当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢末梢内Ca2+浓度增加Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质AChACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的ACh受体阳离子通道上的两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+通透性增高Na+内流（为主）和K+外流后膜去极化，称为终板电位终板电位是局部电位可以总和邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。3.传递特点 单向传递；时间延搁；易受环境因素和药物的影响；兴奋频率的传递是1:1。4.注意 神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电化学电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach受体阳离子通道上的两个-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，其本身不能引起肌肉收缩；但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是1对1的。Ach是在轴浆中合成后储存于囊泡内。每个囊泡中储存的Ach量通常是相当恒定的，释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子释放。（二）肌细胞的收缩过程 肌细胞膜兴奋传导到终池引起终池Ca2+释放，肌浆Ca2+浓度增高，Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白变构，原肌凝蛋白变构，肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合，横桥头ATP酶激活分解ATP，横桥扭动，细肌丝向粗肌丝滑行，肌小节缩短，即肌肉收缩过程。把肌细胞兴奋的电变化与肌细胞收缩的机械变化连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联，其结构基础：肌管系统，关键部位为三联管结构。基本过程：电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；胞质内Ca2+浓度升高引发肌肉收缩；胞质内Ca2+浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内Ca2+入肌质网，肌肉舒张。Ca2+是兴奋收缩过程的耦联因子。（三）骨骼肌的收缩形式肌肉的收缩效能表现为收缩时产生的张力和(或)缩短程度及速度。如果肌肉的长度不变而只有张力的增加，称为等长收缩；肌肉收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变则称为等张收缩。一般在有适宜后负荷条件下肌肉收缩时总是等长收缩在前，然后出现等张收缩。由于肌细胞在兴奋性周期性变化中存在绝对不应期，肌细胞的电兴奋不能总和，但肌肉的收缩过程长，可以总和。因此，肌细胞在不同频率刺激下有单收缩、不完全性强直收缩和完全性强直收缩等不同收缩形式。当肌肉受到连续刺激时，刺激间的时间间隔大于肌肉的收缩期而又小于单收缩的时程，后一次刺激引起的收缩与前一次刺激引起收缩的舒张过程相叠加的收缩状态称为不完全性强直收缩。当肌肉受到连续刺激时，刺激间的时间间隔小于肌肉的收缩期，后一次刺激引起的收缩与前一次刺激引起的收缩在收缩期叠加的收缩状态称为完全性强直收缩。（四）影响骨骼肌收缩的主要因素横纹肌收缩效能的影响因素有前负荷、后负荷和肌肉的收缩能力。1.前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷,称为前负荷。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度，称为最适初长度；此时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。可见，一定范围内肌肉初长度与肌张力呈正变；超过一定值，呈反变。2.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为后负荷。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。肌肉在有后负荷的条件下收缩时，总是张力增加在前，缩短在后。后负荷与肌肉缩短速度呈反比关系。肌肉的缩短速度取决于横桥周期的长短，而收缩张力则取决于每瞬间与肌动蛋白结合的横桥的数目。3.肌肉的收缩能力：肌肉收缩能力是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。第三章 血液【考点解析】一、血液的组成和理化特性（一）血液的组成血液由血浆与血细胞组成。血浆的基本成分为晶体物质与血浆蛋白，血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的主要功能是：形成血浆胶体渗透压，保持部分水的平衡。与某些激素结合。作为载体运输一些低分子物质。参与血液凝固、抗凝和纤溶。抵御病原微生物。营养功能。血细胞包括红细胞、白细胞及血小板。血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。血液的主要功能是：运输功能；防御功能；调节酸碱平衡。（二）血液的理化特性1.比重 血液中的红细胞数量越多，全血比重就越大。血浆比重的高低主要取决于血浆蛋白的含量。2.粘滞性 全血的粘度主要取决于血细胞的比容的高低，血浆的粘度主要取决于血浆蛋白的含量。3.渗透压 （1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体溶质数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白球蛋白纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆中虽含有多量的蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小。组织液的胶体渗透压低于血浆的胶体渗透压。在血浆蛋白中，白蛋白分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来源于白蛋白。晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自Na+和Cl。血浆的渗透压主要来自于溶解于其中的晶体物质。（2）渗透压的作用：晶体渗透压维持细胞内外水平衡胶体渗透压维持血管内外水平衡原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液（如0.85%的NaCl溶液）。一般把能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液。0.85%NaCl溶液既是等渗溶液，也是等张溶液。4.酸碱度 血浆正常pH值为7.357.45。血浆内的缓冲物质对包括NaHCO3/ H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质和Na2HPO4/ NaH2PO4共3个主要缓冲对，其中以NaHCO3/ H2CO3最为重要。血浆pH值的相对恒定主要取决于血浆中缓冲对NaHCO3H2CO3的比值，通常这一比值为20。二、血细胞（一）红细胞1.红细胞的数量和功能 我国成年男性红细胞的数量为（4.05.5）1012L，女性为（3.55.0）1012L。我国成年男性血红蛋白浓度为120160gL，成年女性为110150gL。若血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。2.红细胞的生理特性 悬浮稳定性：红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。红细胞沉降率简称血沉，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率。正常成年男性红细胞沉降率为015mmh，成年女性为020 mmh。红细胞叠连：是多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连；叠连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，而不是RBC本身。一般血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢。红细胞的渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性，简称脆性。生理情况下，衰老红细胞脆性高，初成熟的红细胞脆性低。有些疾病可影响红细胞的脆性。故测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的诊断。红细胞形态的可塑性：正常红细胞具有可塑性变形能力。a.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大，故双凹圆碟形RBC的变形能力远大于异常情况下可能出现的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，变形能力愈小，Hb变性或浓度过高时，可使RBC的粘度增加。c.RBC膜的弹性降低或粘度升高，也可使RBC变形能力降低。红细胞膜的通透性。3.红细胞的生成 缺乏叶酸或维生素B12时，导致巨幼红细胞性贫血。当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。促进红细胞的生成的因素主要有促红细胞生成素与雄激素。（二）白细胞1.白细胞的分类和正常值 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。正常成年人血液中白细胞数为（4.010.0）109L。2.白细胞的功能 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞。嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞的主要作用有限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用及参与对蠕虫的免疫反应。嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝血作用。单核细胞具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌、更大的细菌和颗粒。此外单核-巨噬细胞还在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用。淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用。T细胞主要与细胞免疫有关，B细胞主要与体液免疫有关。（三）血小板1.血小板的数量 正常成人血液中的血小板数量为（100300）109L。2.血小板的生理特性 血小板具有粘附、释放、聚集、收缩、修复和吸附的生理特性。正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象被称为生理性止血，包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，称为出血时间。3.血小板的生理功能 参与生理性止血；促进凝血；维持毛细血管壁的正常通透性。三、血液凝固与纤维蛋白溶解（一）血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。1.凝血因子：血液与组织中直接参与血凝的物质。包括因子XIII 、前激肽释放酶、高分子激肽原等。（1）因子是钙离子。（2）除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质。（3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。（4）除因子外，其它因子均存在于新鲜血浆中，多数在肝脏中合成，其中因子、的生成需要维生素K的参与。2.凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液和带有负电荷的异物表面接触而启动。外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子（组织因子，TF）暴露于血液而启动的凝血过程。（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成（3）体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。3.血液凝固的控制（1）血管内皮的抗凝作用（2）纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核巨噬细胞的吞噬作用（3）生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶蛋白质C系统：蛋白质C组织因子途径抑制物（TFPI）肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用。此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程（二）纤维蛋白溶解纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶（又称血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个基本阶段。四、血量和血型（一）血量 正常人的血量约相当于自身体重的7%-8%。成人一次失血在500ml以下，不超过血量的10%，可无明显临床症状出现，而且血量和血液成分可较快恢复。中等失血即一次失血1000ml时，人体功能将难以代偿。严重失血达总量的30%以上时，如不及时进行抢救，就可危及生命。（二）血型 1.概念 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞凝集：血型不同的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞可凝集成簇。其本质是抗原-抗体反应。常见的血型有ABO血型系统与Rh血型系统。2.Rh血型的特点及其临床意义Rh血型抗原只存在于红细胞上。ABH抗原不仅存在于红细胞上，也存在于淋巴细胞、血小板和大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上。大多数人为Rh阳性血。从出生几个月后人血清中一直存在ABO系统天然抗体，不存在Rh的天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，即Rh阴性者初次接受Rh阳性血液的输入，或Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，由于少量抗原进入母体，使母体产生Rh抗体（主要为IgG，可以通过胎盘）。ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM,而Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG。Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。（三）输血的原则1.首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。2.输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清加在一起，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配血试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：（1）两侧均无凝集反应，可以输血（2）主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血（3）主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。第四章 血液循环【考点解析】血液在心血管系统中按一定的方向周而复始地流动称为血液循环。一、心脏生理（一）心肌细胞的生物电现象1.心肌细胞的分类 （1）根据心肌细胞的电生理特性可分为工作细胞与自律细胞。心肌工作细胞包括心房肌和心室肌，它们有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性。自律细胞包括窦房结、房室交界、房室束、左右束支和浦肯野细胞等；具有兴奋性、自律性、传导性，但无收缩性。（2）根据心肌心肌细胞动作电位去极化速率的快慢，心肌细胞又分为快反应细胞与慢反应细胞。快反应细胞通常将0期除极速度快的心肌细胞称为快反应细胞。如心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞。慢反应细胞是指0期除极速度慢的窦房结细胞。2.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （1）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 以心室肌细胞为例，动作电位分5个时相：0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流入细胞内，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。1期(快速复极化初期) 快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。2期(平台期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平台，故称平台期。3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到-90mV，复极化完成。4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。（2）自律细胞的动作电位 自律细胞跨膜电位的特点：没有真正的静息电位，只有最大复极电位。4期自动去极化。窦房结细胞动作电位：窦房结细胞是慢反应自律细胞，最大复极电位约-70mV，阈电位约-40mV。其动作电位0期去极化速度慢、幅度小，约70mV，无超射。其0期去极化的机制是Ca2+内流，当4期自动去极化到阈电位时激活膜上的L型Ca2+通道，Ca2+内流。窦房结细胞动作电位复极过程无1期和2期，只有3期。其复极化的机制是L型Ca2+通道逐渐失活，IK通道激活，K+外流（IK）。窦房结细胞4期自动去极化较快。4期自动去极化主要由于IK衰减，其次是If和ICa-T。（二）心肌的生理特性1.自律性：心肌组织有能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。窦房结的自律性最高，正常情况下，窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑两种方式实现控制整个心脏的活动。由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律称为窦性节律。正常情况下，窦房结的自律性最高，自动产生兴奋的频率为100次/min，成为整个心脏自律性兴奋及跳动的主导者，是心脏兴奋的正常开始部位，故称为正常起搏点。在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可自动发生兴奋，而心房或是心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点。影响自律性的因素：4期去极化的速度；最大舒张电位的水平；阈电位水平。2.兴奋性：心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性的高低，可以用刺激阈值作为指标。影响心肌兴奋性的因素有：静息电位或最大复极电位的水平；阈电位的水平；引起0期去极化的离子通道性状。心肌兴奋性周期性变化包括有效不应期、相对不应期和超常期。从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时期内，给予任何刺激心肌细胞均不能产生动作电位，称为有效不应期。心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后，从而保证心脏有效的泵血功能。兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系：不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。影响兴奋性的因素：（1）静息电位的水平：静息电位绝对值增大时（如血钾降低），与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，兴奋性增高。（2）阈电位水平：阈电位上移时（如血钙升高），与静息电位的差距加大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。（3）Na通道的状态：3.传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。兴奋在心脏内的传导过程和特点：（1）传导的顺序：窦房结（P细胞）心房肌、结间束（优势传导通路）房室交界（房室结区）房室束（希氏束）、左右束支浦肯野纤维心室（2）传导的特点：窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周围传播。优势传导路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，分前、中、后结间束。房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁（0.1秒），以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 心房内和心室内的兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。影响心肌传导性的因素：结构因素：心肌细胞的直径；细胞间缝隙连接的数量。生理因素：动作电位0期除极速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。4.收缩性：心肌的收缩特点有不发生强直收缩、“全或无”式的收缩、依赖细胞外液的Ca2+、“绞拧”作用。（三）心脏的泵血功能1.心动周期 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心动周期时程与心率呈反比。心率增加，心动周期时程缩短，但主要引起心舒期缩短，心缩期缩短较少，因此心肌休息时间相对缩短，不利于心脏的持久活动。2.心脏的泵血过程 在心室射血和充盈的一个心动周期过程中，心腔内压力、容积、瓣膜活动及血流方向等发生一系列规律性的变化。心室肌的舒缩是造成室内压变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度则是推动血液在各腔室之间流动的主要动力。瓣膜的结构和启闭特点使血液只能沿一个方向流动。（1）心室收缩期：心室收缩期可被分为三个时期。等容收缩期：心室开始收缩，室内压急剧上升。心房压室内压主动脉压，半月瓣被冲开，心室快速射血入主动脉，约占总射血量的2/3，心室容积快速减小，心室内压和主动脉压继续升高并达峰值。减慢射血期：心室收缩强度减弱，而且室内压已稍低于主动脉压，射血速度减慢。该期中室内压和主动脉压均由峰值逐渐下降，该期末心室容积最小。（2）心室舒张期：心室的舒张期可被分为四个时期。等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降。心房压室内压主动脉压，半月瓣关闭，房室瓣关闭，血液不能充盈心室，心室容积不变。快速充盈期：心室继续舒张,室内压心房内压，房室瓣被冲开，血液快速进入心室，约占总充盈量的2/3，心室容积快速增大。减慢充盈期：快速充盈期