肝功能检验项目及结果解释.doc

肝功能检验项目及结果解释 肝脏最重要的功能是物质代谢功能，包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收，将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存，对体内的代谢废物进行分解，将有害的物质进行无害化处理。这些功能使肝脏被喻为人体化工厂。由于肝脏处理的是各种化学物质，包括药物等，因此，肝脏也是最容易受到损害的器官，所以无论是健康体检或是门诊住院，肝功都是必查项目。基础知识1肝的结构特点是什么? 肝在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。肝脏由韧带悬挂在腹腔内，而韧带又有一定的伸缩性，所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。肝脏最近的邻居是胆囊，它附在肝叶之下，其间有胆管相通。祖国医学认为肝主谋虑，胆主决断，它们相互作用，又相互配合，可谓亲密无间，肝胆相照。但是近朱者赤，近墨者黑，若肝脏受损，胆囊也易被影响，如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。相反胆囊有病变时，也可波及肝脏。其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻，这些器官多属消化器官，共同调节人的消化功能。一旦肝受损，也可影响左邻右舍。如慢性肝炎可有胰腺病变，重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡，肝硬化可引起脾大及食管下端、胃底静脉曲张等。2肝主要的生理功能有哪些? (1)排泄胆汁，消化脂肪。肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体，肝脏每日合成和排出5001000ml，其主要成分是胆盐(胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成)。胆汁是一种重要的消化液，其功能是：帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收；促进脂肪酸吸收；维生素(A、D、E、K)在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收；加速铁和钙的吸收；刺激小肠和结肠蠕动；抑制肠道腐败菌的生长繁殖；排泄激素等有害物质，如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。 (2)代谢营养物质，灭活激素。吃进的食物在肠道被消化吸收后，经肝门静脉系统进入肝脏加工。在肝脏内代谢的物质主要有以下几种：糖类。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。饭后血糖浓度升高，大部分葡萄糖合成肝糖原储存于肝脏。空腹时肝糖原又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如在饥饿时，糖的供应不足，肝糖原储备减少，肝脏能通过糖异生作用。成人肝含糖原l001509。脂类。肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂质，如血浆中的磷脂、胆固醇及胆固醇酯；肝脏如向血液输送障碍，脂肪便可堆积于肝中，形成脂肪肝。蛋白质。肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。在氨基酸代谢过程中脱掉的氨是一种有毒物质，当血中氨增多中毒时，可引起肝性脑病，即肝昏迷。肝脏在血红蛋白代谢中亦起重要作用，它能把血液运来的间接胆红素转变为直接胆红素，由胆汁排入肠内。维生素。肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以储存。可将维生素K转变为凝血酶原，B族维生素在肝内可形成各种辅酶，参与各种物质代谢。例如维生素B构成脱羧酶的辅酶，参与糖代谢。维生素C在肝内可促进肝糖原的形成。激素。许多激素在肝脏经过处理失去活性。例如醛固酮、肾上腺皮质激素、血管升压素(抗利尿激素)和各种性激素均可在肝内与葡萄糖或硫酸盐结合而灭活，然后随胆汁或尿液排出体外。肝功能损害时，这类激素得不到灭活，临床可见腹水、男性乳房发育、女性多毛和月经不调，皮肤出现蜘蛛痣和肝掌等。 (3)解毒排毒，吞噬异物。肝脏是人体主要的解毒器官。外来的或体内代谢产生的有毒物质，都要经过肝脏处理，使毒物成为无毒或溶解度较大的物质，再经胆汁或尿液排出体外。肝脏的解毒原理是：化学作用。肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式，毒物与肝内物质结合变成无害物质后排出。分泌作用。一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。蓄积作用。某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。吞噬作用。细菌、染料及其他颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化，因此肝脏具有防御作用。 (4)造血藏血，凝血止血。祖国医学认为肝是藏血的器官。内经中论述有夫心藏神，肺藏气，肝藏血之说，此说与现代生理学研究证实的肝能调节血流、有凝血作用完全吻合。肝脏在胚胎时期能制造红细胞，至后期肝内的铁、铜可催化血红蛋白的合成。此外，肝脏本身储备大量血液，在急性出血时及时输出，以维持循环血量的平衡。肝脏在凝血过程中起重大作用。12种凝血因子中除因子M与N(无机钙离子)之外，其余均在肝内合成。当血液流出血管后，凝血酶作用于纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，随即形成血凝块。肝脏还可合成抗凝物质肝素，使血液在血管内保持血流状态。3为什么要化验肝功能? 当肝脏受到体内外各种物理、化学和生物等致病因素侵袭时，引起肝细胞功能性或器质性改变。不同的致病因素其影响不尽相同，产生的代谢变化、发病机制和临床病程也不一样。肝病种类繁多，本章就临床上常见的一些肝病做肝功能化验项目进行介绍。肝功能在临床上检查的目的在于探测肝脏有无疾病、肝损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。4为什么化验肝功能要多项目联合检测? 目前，肝功能在临床上开展的试验种类繁多，不下几十种，但是每一种肝功能试验只能探查肝的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的肝功能结论，应当选择多种肝功能试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑肝功能，避免片面性及主观性。5引起急性肝细胞损伤的因素有哪些? 各种细菌和病毒感染(如病毒性肝炎)、中毒(药物及化学毒物中毒)、乙醇(大量饮酒)、机械损伤(如挤压、坠落等致肝破裂伤)等均能引起急性肝细胞损伤。6什么是慢性肝炎?有什么特点? 临床上把肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。多种因素均可引起肝脏的慢性炎症损害，因此它不是一个单一的疾病，而是一个临床和病理学的综合征。临床表现轻重不一，可毫无症状，也可有轻微症状甚至严重肝功能衰竭。7引起慢性肝炎的因素有哪些? (1)慢性病毒感染：包括乙型、丙型及丁型肝炎病毒。 (2)自身免疫性疾病肝损伤：如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎。 (3)药物和毒物损伤：如异烟肼、甲基多巴、双醋酚汀、苯妥英钠、对乙酰基氨基酚、胺碘酮、磺胺类、阿司匹林等。 (4)代谢障碍：如肝豆核变性(Wilson病)、a1-抗胰蛋白酶缺乏等。 (5)其他：包括酒精性损伤、脂肪性肝炎等。8慢性肝炎有几种临床类型? 慢性肝炎根据炎症活动度的分级和纤维化程度的分期，临床上可将慢性肝炎分为轻、中、重三度。 (1)轻度慢性肝炎为炎症活动度分级中的汇管区炎症至轻度碎屑样坏死；纤维化程度分期中无纤维化至汇管区周围纤维化或纤维隔形成。相当于以前的慢性迁延性肝炎、慢性小叶性肝炎和轻度慢性活动性肝炎。 (2)中度慢性肝炎为炎症活动度分级中的中度碎屑样坏死；纤维化程度分期中汇管区周围纤维化或纤维隔形成至纤维隔伴小叶结构紊乱。相当于以前的中度慢性活动性肝炎。 (3)重度慢性肝炎为炎症活动度分级中的重度碎屑样坏死；纤维化程度分期中纤维隔伴小叶结构紊乱至肝硬化。相当于以前的重度慢性活动性肝炎。9为什么会发生肝硬化? 肝硬化在解剖学上表现为肝组织弥散性纤维化、假小叶和再生结节化形成，是慢性损害的末期表现。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，肝硬化早期可无明显症状和体征，后期可出现黄疸、腹水、肝性脑病、消化道出血和继发感染等。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。据统计，我国肝硬化占内科总住院人数的4l42，发病高峰年龄在3548岁。10引起肝硬化的因素有哪些? 引起肝硬化的病因很多，比如：病毒性肝炎，主要为乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的重叠感染，甲型肝炎和戊型肝炎不发展为肝硬化；长期大量饮酒所致的慢性酒精中毒；持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞；循环障碍，包括慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和下腔静脉阻塞等；长期接触工业毒物或药物，包括四氯化碳、磷、砷等，药物包括双醋酚汀、甲基多巴、四环素等；其他如代谢障碍、营养障碍、免疫紊乱、血吸虫病和原因不明肝硬化。11为什么会发生脂肪肝?脂肪肝有什么危害? 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重34，如果脂肪含量超过肝重的5即为脂肪肝，严重者脂肪量可达4050，脂肪肝的脂类主要是三酰甘油(甘油三酯)。 脂肪肝也不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。 (1)长期酗酒：酒精是损害肝脏的第一杀手。 (2)营养过剩：长期摄人过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和糖类(碳水化合物)。 (3)营养不良：肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。 (4)糖尿病、肝炎、甲状腺功能亢进症、重度贫血等慢性疾病。糖尿病患者由于胰岛素缺乏，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。 (5)药物性肝损害：占成人肝炎的1/10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、雌激素类、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药物及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。 (6)高胆固醇血症：与脂肪肝关系密切，其中以高TG(三酰甘油)血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。 (7)某些工业毒物：如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氧化碳等也可导致脂肪肝。 (8)妊娠、遗传或精神、心理与社会因素：如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。 大量研究表明，慢性脂肪肝与肝纤维化和肝硬化关系密切。现发现，酒精性脂肪肝一旦出现中央静脉周围纤维化，病变可迅速由脂肪肝直接发展至肝硬化。此过程并非良性，最快2年内即可由脂肪肝发展为肝硬化。国外一项研究表明，平均每年有l0左右的脂肪肝患者发生肝硬化。12胆道系统的特点是什么?反映其疾病的指标主要有哪些? 肝脏分泌胆汁，排泄到胆囊储存。胆道系统疾病包括黄疸、胆石症等。胆红素和胆汁酸是胆汁中主要的化学成分，分别由含血红素的蛋白质(主要是血红蛋白)和胆固醇在肝细胞内经过复杂的化学反应代谢转变而来。胆红素和胆汁酸代谢的调节是肝脏的主要功能之一，其代谢的变化反映肝功能的状态。13什么是胆红素?胆红素有哪些种类? 正常成人每天可生成250300mg高胆红素。主要来自衰老红细胞破坏、降解，以及由造血过程中骨髓部位破坏的未成熟红细胞生成，同时还可由其他含血红素辅基的蛋白质分解生成。血红素经氧化形成胆绿素，再经还原成为胆红索。胆红素生成之后，在血液中与白蛋白结合形成复合物。 根据是否直接与重氮试剂反应将胆红素分为直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)和间接胆红素(indirect bilirubin，IBIL)。前者是经过肝细胞加工后的胆红素，由胆红素分子与葡萄糖醛酸分子单独酯化而成，易溶于水，可通过肾排泄，能直接与重氮试剂反应。后者是红细胞破坏后形成的胆红素，主要与白蛋白结合，不能与重氮试剂反应。 用高效液相色谱法可将胆红素更准确地分为、四个组分。组分即未结合胆红素(Bu)，通过与血清白蛋白结合运输到肝；组分即单葡萄糖醛酸结合胆红素(mBC)；组分即双葡萄糖醛酸结合胆红素；占组分即结合胆红素与自蛋白以共价键结合者，也可与重氮试剂直接反应。14什么是黄疸?黄疸有哪些种类?黄疸是怎样形成的? 当血清中胆红素浓度超过34.2umol/L时，可出现巩膜、黏膜及皮肤的黄染，称为黄疸；若血清中胆红素浓度超过正常值但不超过34.2umol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸。 黄疸按病因可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和梗阻性黄疽；按病变部位可分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸；按血中升高的胆红素类型可分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。 黄疸形成原因包括胆红素生成过多、肝细胞对胆红素的处理能力下降和胆红素在肝外排泄障碍等因素。15胆汁酸有哪些种类?它是如何反映肝功能的? 胆汁酸主要有两种形式：初级胆酸和次级胆酸。前者是在肝细胞内由胆固醇转化生成，主要成分有胆酸(cholic acid，CA)、鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid，CDCA)；后者是由肠道内细菌分解作用形成，主要有脱氧胆酸(DcA)、少量石胆酸(1ithocholic acid，LCA)及微量的熊脱氧胆酸(ursodeoxycholic acid，UDCA)。 胆汁酸以形成胆汁的形式分泌，通常在回肠末端回吸收入肝。8090被肝脏一次性清除，因此血液中维持较低水平。进食之后胆汁酸要经过24次肝肠循环，进餐后半小时内，十二指肠内胆汁酸浓度急剧升高；12小时内血清胆汁酸水平比空腹高出约2倍。因此，一旦肝有病变，清除能力下降，血清中胆汁酸浓度很容易升高。16乙醇(酒精)对肝有哪些损害? 长期大量摄入乙醇容易引起肝损害，可表现为轻度脂肪肝、中度酒精性肝炎和重度的肝纤维化或肝硬化等。在孕妇还可造成胎儿性酒精综合征。酒精性肝病在欧美等国家多见，近年在我国也呈上升趋势。17酒精在人体的代谢特点是什么?有哪些增加酒精性肝损害的危险因素? 摄人体内的酒精2l0随尿及呼气排出，其余9098在肝脏代谢。酗酒者仅部分人发生明显的肝损害，有研究显示，增加酒精性肝病的主要危险因素有：饮酒量与时间，平均每日809、10年以上可引起肝硬化，短期反复大量饮酒可引起酒精性肝炎；性别，女性比男性敏感，更易患酒精相关疾病；遗传因素，嗜酒有家族性，酒精性肝病与遗传因素密切相关，可能是由多个基因和环境因素交互作用的结果；营养，饮酒破坏营养结构；乙型或丙型肝炎病毒，可增加酒精性肝病的危险性并加重病情。检验项目及正常参考值 丙氨酸转氨酶(ALT)：540UL。 天冬氨酸转氨酶(AsT)：37uL。 ASTALT：115左右。 7-谷氨酰转肽酶(7-GT)：554UL；男性：64uL；女性：45uL；6个月以内婴儿高于成人35倍。 碱性磷酸酶(A1P)：35125UL；成年男性：20115UL；成年女性：20105 UL；未成年儿童明显高于成年人。 胆碱酯酶(cHE)：4.29.8kUL。 乳酸脱氢酶(LDH)：219uL。 5-核苷酸酶(57-NT)：217UL。 谷氨酸脱氢酶(GLDH)：01lUL。 腺苷脱氨酶(ADA)：025UL。 总胆汁酸(TBA)：20umolL。 总胆红素定量(TBil，)：1.717.11molL。 直接胆红素(DBiL)：06umolL。 血清总蛋白(TP)：6080gL。 白蛋白(ALB)：3555gL。 球蛋白(GLo)：2030gL。 白球比值(AG)：1.5：l2.5：1。 总补体(CH50)：75160kuL。 凝血酶原时间(PT)：凝固时间：ll14秒；INR：0.81.2；活动度：80120。 透明质酸(HA)：2115ngL。 层黏蛋白(LN)：48114ngL。 型胶原前肽(p-P)：41163ngL。 型胶原前肽(CL-IV)：l374ngL。 ICG：010。 血清铁(SFe)：11.428.5umolL。 F蛋白：10ngml。 蛋白电泳：白蛋白6070；a1球蛋白l.75；a2球蛋白6.7125。球蛋白83l6.3。球蛋白l0.720。 血氨(NH3)：1047umolL(1780ugdl)。专家解读1. 哪些检验项目是反映急性肝脏损害(急性肝炎)的? 天冬氨酸转氨酶(L-asparate aminotransferase，AST)、丙氨酸转氨酶(ala-nine aminotransferase，ALT)、碱性磷酸酶(alkali phosphatase，ALP)、5-核苷酸酶(5-NT)、-谷氨酰转肽酶(-glutamyl transpeptidase，-GT)等。2. 哪些是肝硬化的诊断指标? 透明质酸(hyauronic acid，HA)、层黏蛋白(1aminin，LN)、型胶原前肽(P-P)、型胶原前肽(CL-IV)。3. 丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高的临床意义是什么? 常用来反映肝细胞损伤以及判断损伤程度的酶有丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、5-核苷酸酶(5-NT)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、鸟嘌呤酶(GU)等。这些酶中常用的重要的酶为ALT和AST，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。反映急性肝细胞损伤时，以ALT最敏感。而反映损伤程度时AST较为敏感。一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中(ASTm)，当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，ASTALT1。急性病毒性肝炎、药物性肝损伤时ASTALT1；正常人血清ASTALT比值平均为1.15；急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎时比值可降至0.56，至恢复期比值逐渐上升；肝硬化代偿期ASTALT比值为1.507，失代偿期为180.7；肝癌时比值明显上升，半数病例3.0。 AST同工酶的测定有助于判断肝损伤病变程度。AST同工酶包括细胞质AST(ASTc)和ASTm，当肝细胞通透性增加时表现为ASTc的增高；当肝细胞坏死或线粒体崩解时，血清中ASTm明显增高。慢性肝病时若发现有ASTm升高则提示有活动性肝细胞损伤。 4. 胆碱酯酶检测的临床意义是什么? 胆碱酯酶(CHE)具有解毒功能，是人体的重要解毒酶之一。该酶在肝脏合成，合成部位在肝细胞的内质网内进行，如果胆碱酯酶检测结果正常或者升高，说明肝的功能良好，如果胆碱酯酶检测结果低于正常值，说明肝细胞受到损害，而且提示肝细胞的损害已经不是细胞的表面膜的部位了，而是已经损伤到细胞内，表明肝的合成功能受到损伤，它是肝合成功能损伤的早期的敏感指标。 另一方面，由于胆碱酯酶是一种解毒的酶，因此，一些毒物中毒的病人可引起胆碱酯酶降低。临床上最常见的是有机磷农药中毒，胆碱酯酶被大量消耗，病人的血清胆碱酯酶可以急剧下降，检测结果甚至可以为零，在抢救治疗中还要不断地监测胆碱酯酶动态变化，胆碱酯酶回升提示治疗有效，反之，提示病情危重。5-谷氨酰转肽酶升高的临床意义是什么? -谷氨酰转肽酶(-GT)是一个具有多重意义的指标。首先，肝脏受到损伤时它会升高，对肝炎的诊断具有重要价值，尤其是急性病毒性肝炎治疗过程中，动态监测-谷氨酰转肽酶可以帮助判断疗效。随着急性肝炎治疗后疾病好转和逐步康复，ALT下降非常迅速，很快可以恢复正常，但是-谷氨酰转肽酶的恢复却十分缓慢。因此，常常将-谷氨酰转肽酶恢复正常作为急性肝炎彻底痊愈的标志。如果-谷氨酰转肽酶迟迟不恢复正常，急性肝炎有转化为慢性肝炎的可能。但是-谷氨酰转肽酶不能单独作为肝炎的诊断指标，必须与其他检验项目一起联合诊断。 -谷氨酰转肽酶的另一个具有重要意义的是该项目是酒精性肝损伤的重要指标，而且非常敏感。对于一些长期饮酒的人，肝功能的各项指标均正常时，-谷氨酰转肽酶可以单独升高，这给饮酒者非常重要的警示，提醒不要饮酒了。在急性酒精性肝炎时，-GT可达l000U/L以上。 -谷氨酰转肽酶可以作为胆囊疾病的诊断指标之一，在胆道炎症的病人，一般-谷氨酰转肽酶都升高。 -谷氨酰转肽酶升高可以作为癌症诊断的参考指标之一，尤其是胆囊癌症或者肝癌，有较大的临床意义。 6碱性磷酸酶检测的临床意义是什么? 碱性磷酸酶(ALP)是一组在碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶，分为非组织特异型ALP、胎盘型ALP和肠型ALP三种。非组织特异型ALP分布于肝、骨骼、肾等器官。 ALP活性可生理性增高。妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月达到高峰，可为同龄妇女的34倍。绝经期后妇女ALP水平有所上升。未成年人骨骼生长期ALP较高，15岁时有一个高峰，为成人24倍；l018岁出现第二个高峰，为成年人的45倍。 肝胆管梗阻性疾病ALP水平均可增高。梗阻性黄疽，如胆道结石、肿瘤、胰头癌，病人血中ALP呈明显持续性增高，可达正常上限的l0倍，梗阻消除后恢复正常。肝炎或肝硬化时，ALP可轻度增高，很少超过正常上限的3倍。原发或继发肝癌时，ALP活性也可明显增高。如肝脏疾病患者ALP持续轻度升高应考虑有无占位性病变。 骨骼系统疾病，成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生成增多。如成骨细胞癌、骨折恢复期、变形性骨炎、维生素D缺乏病(佝偻病)、转移性骨肿瘤等均可致ALP不同程度增高。 另外，甲状旁腺功能亢进、高维生素D血症、肢端肥大症等，ALP活性也会增高。7乳酸脱氢酶检测的临床意义是什么? 乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高，LDHl、LDH2降低。 乳酸脱氢酶主要用于急性和亚急性心肌梗死的辅助诊断。急性心梗后818小时开始升高，持续610天，可升高56倍甚至更多。 由于LDH特异性很低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。若LDH持续正常，可排除组织、器官损伤。若LDH活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于转移性肿瘤化疗时的监测。8总胆汁酸升高的意义是什么? 急性肝细胞损伤，不能有效地摄取经肠道回吸收的胆汁酸，导致胆汁酸池变小，血中总胆汁酸升高。因此，总胆汁酸在发病初期急剧升高并达峰值，然后与AST几乎同时恢复至正常水平。TBA测定对监测病情很有价值，在急性病毒性肝炎康复期，餐后血清总胆汁酸是最灵敏的指标，若持续升高则说明患者肝细胞损伤严重或向慢性肝炎转化。在测定时，须注意空腹与进食后浓度水平相差很大。9总胆红素、直接胆红素检测的临床意义是什么? 正常成人每天可生成250300mg胆红素。主要来自衰老红细胞破坏、降解，以及由造血过程中骨髓部位破坏的未成熟红细胞生成，同时还可由其他含血红素辅基的蛋白质分解生成。根据是否直接与重氮试剂反应将胆红素分为直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)。 检测胆红素用于判断有无黄疸及黄疸的程度和类型。总胆红素在2034.2umol/L时为隐性黄疸，34.2171umol/L时为轻度黄疸；171342umol/L时为中度黄疸；342umol/L时为重度黄疸。联合检测总胆红素和直接胆红素可以鉴别黄疸类型，见表2-1。 表2-1 不同疾病血液和尿液胆红素的变化类型血液胆红素（mol/L）尿液检验粪便颜色间接胆红素直接胆红素胆红素尿胆原正常1.713.706.8阴性阳性棕黄色溶血性黄疸高度增加正常或微增阴性强阳性加深肝细胞性黄疸增加增加阳性不定变浅梗阻性黄疸不便或微增高度增加强阳性降低变浅或陶土色10. 血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和白球比值检测的临床意义? 肝脏是蛋白质代谢的主要器官，人体有40的蛋白质都是在肝脏合成的。 急性肝损伤早期或局灶性肝损伤等轻度损害时，血中自蛋白浓度正常或轻度下降、球蛋白可轻度升高、总蛋白和比值均可正常。亚急性重症肝炎早期多数总蛋白没有明显下降，而球蛋白增加，晚期发生肝坏死时，总蛋白明显下降。 慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化、肝癌等，常见白蛋白减少、球蛋白增加，白球比值下降。随病情加重，白球比值出现倒置，此时提示肝功能严重损害。若自蛋白降到30gL以下时，则可出现腹水。 另外，肝外疾病也可能会有蛋白的变化。如肾病综合征、大面积烧伤等蛋白丢失过多，恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症等蛋白分解旺盛，慢性营养不良蛋白摄入不足均可导致血清蛋白降低。自身免疫性疾病、慢性感染、多发性骨髓瘤等均可以导致球蛋白升高。11. 蛋白电泳检测的临床意义是什么? 蛋白电泳主要用于肝脏疾病的病情程度判断与诊断。血清蛋白减少与球蛋白增加是肝病患者的共同特征，其减少与增加的程度与肝实质损伤程度相关。 随着肝炎病情加重，电泳图形可改变，白蛋白、及球蛋白百分比减少、球蛋白百分比增高。因为受损的肝细胞作为抗原刺激淋巴系统，使球蛋白生成增加。 肝硬化患者的电泳图形可有明显变化，白蛋白中度或高度减少，1、2球蛋白百分比减低，球蛋白明显增高。 肝癌患者1、2球蛋白百分比增高，若在白蛋白和1球蛋白区带之间出现一条甲胎蛋白区带，更具有诊断意义。12. 5-核苷酸酶、谷氨酸脱氢酶、鸟嘌呤酶检测的临床意义是什么? 5-核苷酸酶(5-NT)增高主要见于肝胆胰系统疾病及某些恶性肿瘤，如原发性或继发性肝癌、肝硬化、急性胰腺炎、原发性乳腺癌、卵巢浆液性腺瘤等。 谷氨酸脱氢酶(GLDH)、鸟嘌呤酶(GU)增高均提示肝实质细胞破坏。13. -L-岩藻糖苷酶检测的临床意义是什么? -L-岩藻糖苷酶是近年来开展的比较新的检验项目。如果该检测结果升高，其临床意义有两个方面，一是对胆囊疾病、肝炎和肝硬化具有诊断价值；二是该指标对肝癌尤其是对原发性肝癌有较好的诊断价值，对于甲胎蛋白阴性的肝癌病人中，80左右的病人该指标可以阳性，二者联合检测更好。14. 腺苷脱氨酶检测的临床意义是什么? 腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)也是近年来才开展的新的检测项目，它对急慢性肝炎、肝硬化有较高的敏感性和特异性。另外该项目更有价值的是对结核的诊断有重要意义。15. 凝血酶原时间、国际标准化比值和活动度检测的临床意义? (1)凝血酶原时间延长(超过正常对照3秒以上)可见于以下疾病： 先天性凝血因子、V、X缺乏症，低(无)纤维蛋白原血症，弥散性血管内凝血(diffuse intravascular coagulation，DIC)低凝期及继发性纤溶亢进期，原发性纤溶症等。 肝脏实质性损伤、肝硬化。 血中抗凝物质增多，如肝素、纤维蛋白降解产物(fibrindegradation prod-ucts，FDP)增多，口服香豆素类抗凝药等。 (2)凝血酶原时间缩短：常见于血栓前状态和血栓性疾病(如心肌梗死、脑血栓等)、DlC早期及口服避孕药等。 (3)口服抗凝药物的监测指标：口服华法林等抗凝药，一般使PT保持在正常对照的l.52倍。 为了增加不同实验室、不同试剂之间的可比性，现多用国际正常化比值(Intermational Normalized Rati0，INR)作为抗凝药物的监测。如预防血栓形成时，INR保持在1.5；血栓性疾病治疗期间，INR达到2.53.0较为合适。16. 透明质酸、层黏蛋白、III型胶原前肽、型胶原前肽检测对肝硬化的诊断价值如何? 肝纤维化指标的硷测，可发现肝纤维组织增生的趋势，升高不一定是肝硬化，肝硬化静止期也不一定升高。 (1)透明质酸(hyauronic acid，HA)：由间质细胞合成，大部分在肝内被代谢。肝病患者肝间质细胞增生，合成HA明显增多，同时肝细胞受损，对血中HA摄取及降解障碍。故血中HA是纤维化的指标，同时也可反映肝脏损害的程度。可与P-P联合应用，准确判断肝纤维化。在肝硬化早期伴活动性肝纤维化时，因肝损害不严重，此时P-P增高、HA不一定高。肝硬化晚期，由于肝血窦内皮细胞功能低下，HA明显增高，而P-P可不高。另须注意：肾胚细胞瘤、成纤维细胞和网状细胞肉瘤、间皮瘤、结缔组织疾病等患者HA也升高，遗传性疾病如Werner综合征和早衰综合征伴透明质酸代谢障碍患者血清和尿中HA水平可高l0倍。 (2)层黏蛋白(LN)：LN是细胞外间质中基膜的主要成分。当肝有纤维化倾向时，LN合成和沉积大大增加。酒精性肝病I。N升高，慢性活动性肝炎和肝硬化患者血清LN水平明显高于慢性迁延性肝炎。慢性肝病患者中有门脉高压者高于无门脉高压者。肝细胞癌患者LN浓度也明显升高。 (3)型胶原前肽(P-U1-P)：在血清中的含量反映肝纤维化的程度和活动性。连续检测对判断肝脏纤维化的转归和观察抗纤维化的疗效具有较大价值。对于原发性或转移性肝癌，血清P-P明显高于其他慢性肝病患者，故慢性肝炎患者出现P-P持续异常，应警惕肝癌的可能性。 (4)IV型胶原前肽(CL-)：是血管基膜的主要成分，肝纤维化倾向时，血中型胶原前肽(CL-lV)明显增多，可导致肝窦毛细血管化，使肝细胞的损伤和功能障碍进一步加重。在富含血管基底膜成分的组织器官发生纤维化时，如肾纤维化、全身结缔组织病时升高也很显著。 另外，CL-IVP-m-P比值对于肝纤维化预后很有意义，比值增大表示纤维降解占优势、减小表示纤维沉积占优势，预后不佳；比值变化不大，但CL-IV、P-P均降低说明肝病稳定。17. 血清铁检测在肝疾病诊断中有什么意义? 急性肝炎时血清铁增高，一般认为是由于肝细胞坏死而导致铁从肝细胞中逸出，引起血清铁增高。18. F蛋白检测任肝疾病诊断中有什么意义? F抗原又称F蛋白，是一种主要存在于肝细胞质中的蛋白质。正常人血清中F抗原水平很低(10ng/ml)，肝细胞损伤时血清F抗原浓度升高，是一项较灵敏的细胞损伤的指标。有报道F抗原在药物引起的肝细胞损伤时反应灵敏，药物损伤肝小叶中心的肝细胞，而这一区域F抗原浓度高。肝癌时F抗原亦升高。19. 什么是自身免疫性肝炎?自身免痰性肝炎需要做哪些化验检查? 自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明的肝慢性炎症，以高球蛋白血症、循环自身抗体和组织学上在界面性肝炎及汇管区浆细胞浸润为特征。遗传是AIH的主要因素，人白细胞抗原(HLA)DR3和DR4是AIH独立的危险因子，此外病毒感染、药物和环境可作为促发因素。 自身免疫性肝炎需要做化验检查有： (1)肝功能检查：胆红素、ALT、AST升高。 (2)凝血酶原时间(PT)：延长。 (3)免疫学检查：血清抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、LKMl等自身抗体阳性。球蛋白、-球蛋白、免疫球蛋白(IgG)可为正常上限的1.5倍。20. 肝硬化病人除了做肝功监测外，还要做哪些检验项目? (1)外周血检查：脾功能亢进时，红细胞、血红蛋白、白细胞及血小板均减少。 (2)尿常规检查：黄疸者，尿中胆红素增加；无黄疸者，若尿胆原增加，常提示肝功能不良。 (3)血胆固醇测定：肝硬化失代偿期，血胆固醇常降低。 (4)凝血酶原时间(PT)测定：肝细胞明显受损时，PT延长，且延长时间与病情严重程度成正比。 (5)钾、钠、氯等电解质检查。 (6)免疫球蛋白Ig测定：IgA、IgG、IgM均可升高。 (7)腹水漏出液检查：如并发腹膜炎时，蛋白及细胞数增多，细菌培养可为阳性。 (8)免疫功能检查：包括CD3、CD4、CD8等。 (9)AFP、CEA等癌症监测指标，以便于早期发现肝癌。21. 酒精性肝病需要做哪些化验检查? (1)血常规检查：白细胞增高，红细胞及血红蛋白可降低；平均红细胞容积可升高；酒精性肝硬化伴有脾功能亢进时，可出现全血不同程度的减少。 (2)肝功能检查：血清胆红素、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、-谷氨酰转肽酶(-GT)、碱性磷酸酶(ALP)均可升高，其中AST升高较ALT明显，-GT升高也比ALT明显。 (3)凝血酶原时间测定：可延长。 (4)血清脂蛋白测定：-脂蛋白及胆固醇可升高。 (5)免疫球蛋白测定：lgA可明显升高。 (6)血清糖类缺乏性转铁蛋白(CDT)测定：是一种特异而灵敏的诊断酒精中毒的方法。22酒精性肝损害时，各检验指标有什么变化特点? 虽然至今仍缺乏高度敏感和特异的诊断标志物，但许多化学指标可用于酒精性肝病和慢性酒精性摄入的检测。 血转氨酶通常升高(通常很少500U/L)，AST/ALT比值通常2。正常人及病毒性肝炎病人血清总AST活性中，线粒体AST(ASTm)仅占3，酒精中毒者可达11l3。因此认为测定血清总AST活性及线粒体型AST活性比-GT谷氨酸脱氢酶对诊断酒精中毒更敏感。 ALP活性增高，可达正常参考值的24倍。 乙醇能诱导微粒体生物转化系统，使-GTGT显著上升，但升高幅度与饮酒量无明显相关性。急性酒精性肝炎患者-GT可达l000U/L以上，慢性酒精性肝炎患者-GT活性一般在100U/L左右，禁酒后很快恢复正常(有资料显示禁酒2周后-GT水平可降至原来的一半)。 血清糖类缺乏性转铁蛋白(CDT)测定是诊断酒精中毒一种特异而灵敏的方法。90患者血中出现糖类缺乏性转铁蛋白。 血清谷氨酸脱氢酶(glutamie acid dehydrogenase，GDH)是一种线粒体酶，主要分布于肝内。曾被视为酒精性肝损伤有特异性改变的酶。若血清GDH低于正常的40时，可除外酒精性肝病。 同时非特异性的检测指标有：高尿酸血症、高乳酸血症、高三酰甘油血症和低血糖等。 乙醇代谢产物乙醛以共价键与肝细胞膜、肝巨核细胞和其他蛋白质结合，如人类血清自蛋白、丙种球蛋白、红细胞膜蛋白和细胞内微小管组成蛋白形成乙醛复合物，乙醛的结合可改变肝细胞等抗原性，在体内产生免疫应答，形成抗乙醛复合物抗体(ALCMAb)。当单独检测时，血清乙醇肝细胞膜抗体诊断酒精性肝病的敏感性、特异性、准确性优于-GT、AST/ALT。联合检测时，以血清乙醇肝细胞膜抗体-GT联合较理想。 在酒精肝炎病人肝内酒精小体出现的同时，周围血中也出现可抗酒精小体的特异抗体。且其滴度高低与病情程度一致，此抗体滴度若持续增高，说明酒精性肝炎向肝硬化发展，滴度下降则说明病情好转。恢复期抗原阴性，抗体仍短期阳性。 酒精性肝病时，血清IgA常有升高。 平均红细胞容积(MCV)约有25酗酒者增高。 测定尿中乙醛可能是监测乙醇的有用标志。 氨基酸谱中a氨基丁酸和亮氨酸比例升高对酒精性肝病有用，但也非特异