阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展.pptx

一、概述一、概述l睡眠相关呼吸障碍疾病分类睡眠相关呼吸障碍疾病分类(1)CSASlPrimarycentralsleepapnealCentralsleepapneaduetoCheyneStrokesbreathingpattenlCentralsleepapneaduetoHigh-AltritudeperiodicbreathinglCentralsleepapneaduetoMedicalConditionnorCheyneStrokeslPrimarysleepapneaofinfancy第二页，共一百零九页。(2)OSAS(3)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemicsyndromelSleeprelatednonobstructivealveolarhypoventilation,IdiopathiclCongenitalcentralalveolarhypoventilationsyndrome第三页，共一百零九页。(4)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemicsyndromeduetomedicalconditionlSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetopulmonaryparenchymalorvascularpathologylSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetolowerairwaysobstructionlSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetoneuromuscular&chestwalldisorders第四页，共一百零九页。(5)OthersleeprelatedbreathingdisorderlSleepapnea/sleeprelatedbreathingdisorder,unspecified第五页，共一百零九页。一、概述一、概述OSAHS主主要要表表现现：打打鼾鼾伴伴呼呼吸吸暂暂停停和和呼呼吸吸表表浅浅夜夜间间反反复复低低氧氧血血症症、高高碳碳酸酸血血症症和和睡睡眠眠结结构构紊紊乱乱，致致白白天天嗜嗜睡睡、心心脑脑肺肺血血管管并并发发症症乃乃至至多多脏脏器器损损害害，严重影响生活质量和寿命严重影响生活质量和寿命OSAHS在成年人中的患病率为在成年人中的患病率为4%左右左右是多种全身疾患的独立危险因素是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。临床诊治不标准对其缺乏足够的认识。临床诊治不标准第六页，共一百零九页。OSAHS相关术语定义相关术语定义1、睡眠呼吸暂停、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以秒以上；上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度幅度较根底水平降低、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度幅度较根底水平降低50%以上并伴有血氧饱和度以上并伴有血氧饱和度SaO2较根底水平下降较根底水平下降4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数AHI，5次次/小时；小时；第七页，共一百零九页。4、觉醒反响：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括波、波和/或频率大于16Hz的脑电波不包括纺锤波；6、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。第八页，共一百零九页。二、二、病因和主要危险因素病因和主要危险因素1、肥肥胖胖：体体重重超超过过标标准准体体重重的的20%或或以以上上，体体重重指指数数Body mass index,BMI25kg/；体重；体重kg/身高身高2(m2)2、年年龄龄：成成年年后后随随年年龄龄增增长长患患病病率率增增加加；女女性性绝绝经经期期后后患患病病者者增增多多，70岁岁以以后后患患病率趋于稳定；病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；、性别：男性患病者明显多于女性；第九页，共一百零九页。4、上上气气道道解解剖剖异异常常：包包括括鼻鼻腔腔阻阻塞塞鼻鼻中中隔隔偏偏曲曲、鼻鼻甲甲肥肥大大、鼻鼻息息肉肉、鼻鼻部部肿肿瘤瘤等等、以以上上扁扁桃桃体体肥肥大大、软软腭腭松松弛弛、悬悬雍雍垂垂过过长长、过过粗粗、咽咽腔腔狭狭窄窄、咽咽部部肿肿瘤瘤、咽咽腔腔粘粘膜膜肥肥厚厚、舌舌体体肥肥大大、舌舌根根后后坠坠、下下颌颌后后缩缩、颞颞颌颌关关节节功功能能障障碍碍及及小小颌畸形等；颌畸形等；第十页，共一百零九页。第十一页，共一百零九页。5、家族史；、家族史；6、长期大量饮酒和、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；、长期重度吸烟；8、其其它它相相关关疾疾病病：包包括括甲甲状状腺腺功功能能低低下下、肢肢端端肥肥大大症症、垂垂体体功功能能减减退退、淀淀粉粉样样变变性性、声声带带麻麻痹痹、其其他他神神经经肌肌肉肉疾疾患患如如帕帕金金森森氏氏病病、长期胃食管返流等。长期胃食管返流等。第十二页，共一百零九页。肥胖肥胖标准体重标准体重20%颈颈短粗短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩甲状腺功能低下甲状腺功能低下舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大垂体功能减退垂体功能减退胃食管返流胃食管返流第十三页，共一百零九页。三、发病机制三、发病机制上气道解剖结构异常上气道解剖结构异常l上气道任何部位均可发生阻塞上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上咽部是上气道阻塞的好发部位气道阻塞的好发部位.lOSAHAS患者咽部口径和容积均小于对患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学根底。性狭窄的病理学根底。l上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。生变化。第十四页，共一百零九页。l上气道呼吸力学的改变上气道呼吸力学的改变：l管腔内压：决定于吸气肌收缩力管腔内压：决定于吸气肌收缩力 l管腔外压力：由颌面部器官和组织的重管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成 l跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差l管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外管腔开放状态决定于管腔内压、管腔外压及跨壁压和管壁顺应性等。压及跨壁压和管壁顺应性等。第十五页，共一百零九页。第十六页，共一百零九页。上气道顺应性的作用上气道顺应性的作用l咽咽部部是是一一个个缺缺乏乏骨骨和和软软骨骨性性支支持持的的管管腔腔型型器器官官，很很容容易易塌塌陷陷。清清醒醒状状态态下下上上气气道道顺顺应应性性正正常常或或低低于于正正常常水水平平，睡睡眠眠状状态态时时上上气气道道顺顺应应性性增增加加，在在高高的的跨跨壁壁压压和和吸吸气气负负压压作作用用下下极极易易闭闭合合和和发发生生呼呼吸吸暂停。暂停。第十七页，共一百零九页。睡眠对上气道的影响睡眠对上气道的影响 l睡眠时睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，道阻力增加的反射减弱或消失，REM期更为明显。上期更为明显。上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。壁顺应性增加。l发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内负压，增强，大幅度增加胸内压和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。第十八页，共一百零九页。OSAHS发病过程中的炎性机制：发病过程中的炎性机制：TNF、IL6、CRP、ET1氧化氧化/抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。第十九页，共一百零九页。四、四、睡眠呼吸障碍的主要病理睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化生理变化第二十页，共一百零九页。l长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。系统器官损害。l反复发生重度呼吸暂停也会引起反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和潴留和呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。第二十一页，共一百零九页。l睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神病症。种神经、精神病症。l睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。l呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。加重胃食管反流。第二十二页，共一百零九页。五、五、临床表现临床表现l夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。气。l夜尿增多，夜尿增多，l晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；l可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。病变。l进行性体重增加。进行性体重增加。l严重者出现心理、智能、行为异常。严重者出现心理、智能、行为异常。第二十三页，共一百零九页。六、体检及常规检查工程六、体检及常规检查工程l1、体体重重指指数数BMI=体体重重(kg)/身身高高2()；l2、体体格格检检查查：包包括括颈颈围围、血血压压、评评定定颌颌面面形形态态、鼻鼻腔腔、咽咽喉喉部部的的检检查查；心心、肺肺、脑、神经系统检查等；脑、神经系统检查等；l3、红红细细胞胞计计数数、HB、HCT、MCV、MCHC；l4、动脉血气分析；、动脉血气分析；l5、肺功能检查；、肺功能检查；第二十四页，共一百零九页。l6、X线线头头影影测测量量包包括括咽咽喉喉部部测测量量及及X线胸片；线胸片；l7、心电图、心电图、UCG；l8、其它相关疾病的临床表现；、其它相关疾病的临床表现；l9、可能发生的靶器官损害；、可能发生的靶器官损害；l10、局局部部患患者者应应检检查查甲甲状状腺腺功功能能、垂垂体体功能；功能；第二十五页，共一百零九页。l1、初筛诊断仪检查、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图、多导睡眠图PSG监测监测3、嗜睡程度的评价、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法第二十六页，共一百零九页。多导睡眠图多导睡眠图PSG监测监测l整夜整夜PSG监测：是诊断监测：是诊断OSAHS的最佳答案方法，不少的最佳答案方法，不少于于7小时的睡眠小时的睡眠。l适用指证：适用指证：1、临床上疑心为、临床上疑心为OSAHS者；者；2、临床上其它病症体征支持患有、临床上其它病症体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；肺或神经肌肉疾患影响睡眠；3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；压；5、评价各种治疗手段对、评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；的治疗效果；6、诊断其它睡眠障碍性疾患。、诊断其它睡眠障碍性疾患。第二十七页，共一百零九页。第二十八页，共一百零九页。初筛诊断仪检查初筛诊断仪检查l多导睡眠图监测指标中的局部工程进行多导睡眠图监测指标中的局部工程进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流流+血氧饱和度、口鼻气流血氧饱和度、口鼻气流+鼾声鼾声+血氧饱血氧饱和度和度+胸腹运动胸腹运动。第二十九页，共一百零九页。夜间分段夜间分段PSG监测监测l在同一晚上前在同一晚上前24小时进行小时进行PSG监测，监测，之后进行之后进行24小时的持续气道正压通气小时的持续气道正压通气Continuouspositiveairwaypressure,CPAP压力调定。压力调定。l优点：可以减少检查和治疗费用。优点：可以减少检查和治疗费用。第三十页，共一百零九页。l适用指证：适用指证：AHI20次次/小时，反复出现持续时间较长的睡小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；因因睡眠后期快动眼相睡眠后期快动眼相Rapideyemovement，REM睡眠增多，睡眠增多，CPAP压力调定的时间应压力调定的时间应3小小时；时；患者平卧位时，患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除压力可以完全消除REM及非及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。声。l如果不能满足以上条件，应进行整夜如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另监测并另选整夜时间进行选整夜时间进行CPAP压力调定。压力调定。第三十一页，共一百零九页。午后小睡的午后小睡的PSG监测监测l对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证常需要保证24小时的睡眠时间包括小时的睡眠时间包括REM和和NREM睡眠才能满足诊断睡眠才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。和假阴性结果。第三十二页，共一百零九页。嗜睡程度的评价嗜睡程度的评价l(1)Epworth嗜睡量表嗜睡量表Epworthsleepinessscale，ESS和斯坦福嗜睡量和斯坦福嗜睡量表表Stanfordsleepinessscale，SSS见见附表附表1。现多采用。现多采用ESS嗜睡量表。嗜睡量表。第三十三页，共一百零九页。附表附表附表附表1Epworth1Epworth嗜睡量表嗜睡量表嗜睡量表嗜睡量表在以下情况有无打盹、瞌睡的可在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性能性从不从不(0)很很 少少（1）有有 时时(2）经常经常(3）坐着阅读时坐着阅读时看电视时看电视时在在公公共共场场所所坐坐着着不不动动时时（如如在在剧剧场或开会）场或开会）长长时时间间坐坐车车时时中中间间不不休休息息（超超过过1小时）小时）坐着与人谈话时坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时开车等红绿灯时下午静卧休息时下午静卧休息时第三十四页，共一百零九页。2嗜睡的客观评价：嗜睡的客观评价：l1、用、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。l2、屡屡 次次 睡睡 眠眠 潜潜 伏伏 期期 试试 验验 Multiplesleeplatencytest,MSLT：让让患患者者白白天天进进行行一一系系列列小小睡睡客客观观判判断断其其白白天天嗜嗜睡睡程程度度。每每两两小小时时测测试试一一次次，每每次次小小睡睡持持续续30分分钟钟。第三十五页，共一百零九页。l计算患者入睡的平均潜伏时间及异计算患者入睡的平均潜伏时间及异常常REM睡眠出现的次数睡眠出现的次数睡眠潜伏时间睡眠潜伏时间10分钟者为正常分钟者为正常第三十六页，共一百零九页。附录：对打鼾程度的评价附录：对打鼾程度的评价l轻度打鼾轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重较正常人呼吸声音粗重l中等度打鼾中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通鼾声响亮程度大于普通人说话声音人说话声音l重度打鼾重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡人无法入睡第三十七页，共一百零九页。八、八、八、八、一般诊断流程一般诊断流程一般诊断流程一般诊断流程l具有危险因素的人群ll典型的病症打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等ll体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常ll白天嗜睡的评价ESS评分llESS评分9分ESS评分9分l进行PSG监测AHI40夜间最低夜间最低SaO2（%）858980849分；分；5、血血氧氧饱饱和和度度监监测测趋趋势势图图可可见见典典型型变变化化、氧氧减减饱饱和和指数指数10次次/小时。小时。符符合合以以上上5条条者者即即可可做做出出初初步步诊诊断断，有有条条件件的的单单位位可可进进一一步进行步进行PSG监测。监测。第四十一页，共一百零九页。十、睡眠呼吸障碍十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响对全身各系统、脏器的影响 第四十二页，共一百零九页。(一一)、睡眠呼吸暂停对心血管、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害系统的损害lOSAHS对对心心血血管管系系统统的的损损害害最最为为明明显显，OSAHS是是高高血血压压、冠冠心心病病的的独独立立危危险险因因素素，导导致致心心绞绞痛痛、心心肌肌堵堵塞塞、心心衰衰、心心律失常和夜间猝死律失常和夜间猝死第四十三页，共一百零九页。1、OSAHS与高血压与高血压 l目前已明确目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果说系，而且是因果关系。流行病学研究结果说明高血压患者中明高血压患者中OSAHS患病率约患病率约3050，在，在OSAHS患者中高血压患病率为患者中高血压患病率为5080%，一般人群中高血压患病率通常为，一般人群中高血压患病率通常为1020。第四十四页，共一百零九页。l国内国内OSAHSOSAHS患者中高血压发生率为患者中高血压发生率为50.5%,50.5%,轻轻度度26.8%,26.8%,中度中度19.6%,19.6%,重度重度53.6%53.6%。lPeppardPeppard等经过等经过4 4年随访发现年随访发现OSAHSOSAHS患者患者AHIAHI的上下与的上下与4 4年后发生高血压风险年后发生高血压风险OROR值明值明显相关显相关P=0.02P=0.02。lPeppard et al.N Eng J Med,Peppard et al.N Eng J Med,2000,342:1378 2000,342:1378 第四十五页，共一百零九页。l顽固性高血压的一个重要原因就是临床医顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。l由由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略略(药物治疗药物治疗+CPAP等等)那么可收到满意的那么可收到满意的效果。效果。第四十六页，共一百零九页。l普通高血压患者即非普通高血压患者即非OSAHS引起者引起者多属杓型，而多属杓型，而OSAHS引起的高血压引起的高血压患者多属非杓型。患者多属非杓型。l由中、重度由中、重度OSAHS引起的高血压患者引起的高血压患者中中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。的昼夜血压曲线为非杓型。第四十七页，共一百零九页。8AM6AM血压OSAHS原发高血压第四十八页，共一百零九页。非杓型高血压危害更大非杓型高血压危害更大第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行不进行2424小时血压监测那么很难发现其血压小时血压监测那么很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的的4.54.5倍。倍。第四十九页，共一百零九页。l日本一项调查发现日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病患者患缺血性心脏病(IHD)的相的相对危险比为普通人群的对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，倍，35%-40%IHD患者的患者的AHI10,23.8%的的OSHAS患者同时患有患者同时患有IHD。l重度重度OSAHS患者中患者中50%患有冠心病，近患有冠心病，近30%的的OSAHS患患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时睡眠时相。相。lPekerP等研究结果显示患有等研究结果显示患有OSAHS的患者在的患者在5年随访期间年随访期间死于心肌梗死和中风的机率死于心肌梗死和中风的机率37.5%显著高于对照组显著高于对照组无无OSAHS,9.3%。2、OSAHS与冠心病与冠心病第五十页，共一百零九页。3、OSAHS与心律失常和心衰与心律失常和心衰l80%OSAHS80%OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发患者出现心动过缓，室性早搏发生率为生率为57%-74%57%-74%。10%10%以上患者可发生以上患者可发生度度房室传导阻滞。当房室传导阻滞。当SaO260%SaO260%时即可出现频时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告繁的早搏。据协和医院报告146146例例OSAHSOSAHS患患者中者中56.2%56.2%发生心律失常，包括早搏、心动发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。过速、房室传导阻滞等。lCHF中中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停为中枢性睡眠呼吸暂停。第五十一页，共一百零九页。OSAHSOSAHS引起心血管病的机制引起心血管病的机制 l夜间发生复杂多变的低氧血症包括不同夜间发生复杂多变的低氧血症包括不同频度、幅度、速度，造成交感神经兴奋频度、幅度、速度，造成交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺水平升高，血管收缩，性升高，儿茶酚胺水平升高，血管收缩，相反血管舒张功能减弱，主要脏器血流供相反血管舒张功能减弱，主要脏器血流供给减少。给减少。l反复发生的缺氧复氧引起氧化应激，导反复发生的缺氧复氧引起氧化应激，导致各种细胞受损。致各种细胞受损。第五十二页，共一百零九页。OSAHSOSAHS引起心血管病的机制引起心血管病的机制l反复发生缺氧再灌注损伤产生的血管内反复发生缺氧再灌注损伤产生的血管内皮生长因子、炎性因子、粘附分子引起皮生长因子、炎性因子、粘附分子引起血管内皮细胞损害。血管内皮细胞损害。l肾素血管紧张素醛固酮系统机制。肾素血管紧张素醛固酮系统机制。l睡眠结构紊乱，睡眠片断进一步加重植睡眠结构紊乱，睡眠片断进一步加重植物神经功能紊乱。物神经功能紊乱。l遗传与基因机制。遗传与基因机制。第五十三页，共一百零九页。(二二)、睡眠呼吸暂停对脑血管、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害和中枢神经系统损害第五十四页，共一百零九页。1、OSAHS与脑中风与脑中风lOSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。l夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。血。l鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，假设伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。假设伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。第五十五页，共一百零九页。2、OSAHS与痴呆症与痴呆症l96老老年年OSAHS患患者者有有不不同同程程度度的的痴痴呆呆，认认为为是是与与呼呼吸吸暂暂停停，严严重重低低氧氧血血症症导导致致大大脑脑半半球球特特别别是是皮皮层层和和皮皮层层下下功功能能的的损损害有关。害有关。l儿儿童童可可因因长长期期睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停，影影响响智智力力发发育育，反反响响迟迟钝钝，记记忆忆力力下下降降而而出出现现痴痴呆症。呆症。第五十六页，共一百零九页。3、OSAHS与神经精神异常与神经精神异常l因低氧血症引起运动兴奋性增强：因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。lOSAHS可引起躁狂症和抑郁症：可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。白天嗜睡、行为改变、性格异常。第五十七页，共一百零九页。4、诱发癫痫、诱发癫痫l睡睡眠眠中中反反复复觉觉醒醒，夜夜间间辗辗转转不不安安，易诱发癫痫。易诱发癫痫。第五十八页，共一百零九页。(三三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害统的损害第五十九页，共一百零九页。1、OSAHS与呼吸衰竭与呼吸衰竭lOSAHS患患者者呼呼吸吸中中枢枢和和呼呼吸吸肌肌功功能能失失调调，肺肺通通气气功功能能下下降降，出出现现严严重重呼呼吸吸困困难难病病症症和和体体征征，如如紫紫绀绀、抽抽搐搐、肺肺水水肿肿、低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症，呼呼吸吸暂暂停停时时间间过过长，可出现急性呼吸衰竭。长，可出现急性呼吸衰竭。第六十页，共一百零九页。2、OSAHS与夜间哮喘与夜间哮喘l并并发发夜夜间间哮哮喘喘。哮哮喘喘发发作作之之前前常常有有严严重重打鼾和呼吸暂停。打鼾和呼吸暂停。l机机理理：1、由由于于呼呼吸吸暂暂停停刺刺激激喉喉、声声门门处处神神经经受受体体 引引 起起 反反 射射 性性 支支 气气 管管 收收 缩缩2、胸胸腔腔负负压压增增加加，迷迷走走张张力力升升高高，导导致致支支气气管管收收缩缩。强强烈烈的的支支气气管管收收缩缩和和高高反反响性可引起哮喘。响性可引起哮喘。第六十一页，共一百零九页。3、OSAHS与肺心病与肺心病lOSAHS患患者者不不但但睡睡眠眠时时肺肺动动脉脉压压升升高高，白白天天亦亦升升高高，肺肺功功能能、肺肺动动脉脉高高压压与与PaO2和和PaCO2显显著著相相关关。长长期期肺肺动动脉脉高高压可引起右心室肥厚而致肺心病。压可引起右心室肥厚而致肺心病。l重叠综合症重叠综合症COPD并并OSAHS第六十二页，共一百零九页。(四四)、睡眠呼吸暂停对内分泌、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响和性功能影响第六十三页，共一百零九页。1、OSAHS与糖尿病与糖尿病lOSAHS患患者者可可引引起起糖糖代代谢谢紊紊乱乱，糖糖耐耐量量降降低低，从从而而发发生生非非胰胰岛岛素素依依赖赖型型糖糖尿尿病病。胰岛素抵抗。胰岛素抵抗。l机理机理l呼呼吸吸暂暂停停引引起起低低氧氧、肝肝糖糖原原释释放放增增多多，糖的无氧酵解增多；糖的无氧酵解增多；l胰岛素抗体阳性增多；胰岛素抗体阳性增多；l肥胖使胰岛素功能相对缺乏等。肥胖使胰岛素功能相对缺乏等。第六十四页，共一百零九页。2、OSAHS与肢端肥大症与肢端肥大症lOSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。第六十五页，共一百零九页。3、OSAHS与性功能障碍与性功能障碍l表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。减退。第六十六页，共一百零九页。4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退与垂体和甲状腺功能减退lOSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。功能减退。l局部患者是先有甲状腺功能减退后有局部患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反反响迟钝，可出现混合型呼吸暂停。响迟钝，可出现混合型呼吸暂停。第六十七页，共一百零九页。5、生长激素、生长激素(GH)分泌减少分泌减少l生长激素生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。导致发育停滞、延迟。第六十八页，共一百零九页。(五五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响血液系统、消化系统等影响第六十九页，共一百零九页。1、OSAHS与与肾肾功功能能的的损损害害：OSAHS患患者者肌肌酐酐去去除除率率降降低低，肾肾浓浓缩缩功功能能减减退退，夜夜尿尿增增多多，治治疗疗后后上上述述指指标标有有改善。改善。2、OSAHS与与红红细细胞胞增增多多症症：OSAHS患患者者因因夜夜间间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。3、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停患患者者用用力力吸吸气气，胸胸内内负负压压更更明明显显，导致胃食管返流。导致胃食管返流。4、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停患患者者张张口口呼呼吸吸，鼻鼻腔腔加加温温、加加湿湿、滤过作用消失，易发生咽炎。滤过作用消失，易发生咽炎。第七十页，共一百零九页。(六六)、睡眠呼吸暂停对生活和、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响工作质量的影响第七十一页，共一百零九页。lOSAHS患患者者睡睡眠眠质质量量较较差差，有有效效睡睡眠眠减减少少，白白天天嗜嗜睡睡：驾驾车车时时常常因因打打瞌瞌睡睡而而出出现现车车祸祸，可可造造成成严严重重的的自自身身和和他他人人伤伤亡亡，给给社社会会带带来来很很大大危危害害。Findley研研究究报报告告OSAHS驾驾驶驶员员车车祸祸发发生生率率是是无无OSAHS驾驾驶驶员员的的7倍倍。因因打打瞌瞌睡睡而而造造成成车车祸祸的的死死亡亡率却占交通事故死亡率的率却占交通事故死亡率的83。第七十二页，共一百零九页。lOSAHS患患者者学学习习成成绩绩下下降降，留留级级、退退学学lOSAHS患者影响工作效率及上下级关系。患者影响工作效率及上下级关系。第七十三页，共一百零九页。高血压特点为晨起血压高血压特点为晨起血压升高升高冠心病、夜间心绞痛冠心病、夜间心绞痛可致猝死可致猝死心梗心梗、心律失常、心律失常心衰心衰糖尿病糖尿病脑中风脑中风癫痫发作、痴呆症癫痫发作、痴呆症、神经衰弱、神经衰弱神经、精神异常神经、精神异常肺动脉高压、肺心病重叠综合征肺动脉高压、肺心病重叠综合征呼吸衰呼吸衰竭，竭，夜间哮喘，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流胃食管返流甲状腺功能低下甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少肢端肥大症、生长激素分泌减少小儿发育小儿发育延迟延迟记忆力记忆力学习成绩学习成绩工作效率工作效率留级退学留级退学交通事故交通事故第七十四页，共一百零九页。诊断要素内容诊断要素内容1、有无、有无OSAHS2、临床分型、临床分型3、病情分度、病情分度4、白天嗜睡评分、白天嗜睡评分5、有无相关疾病病因、危险因素、有无相关疾病病因、危险因素6、有无靶器官损害、有无靶器官损害第七十五页，共一百零九页。提高提高OSAHS早期诊断率早期诊断率提高提高OSAHS诊断警觉性高危人群特征诊断警觉性高危人群特征睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规那么，呼吸暂停睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规那么，呼吸暂停睡眠中憋气，憋醒睡眠中憋气，憋醒睡眠行为异常睡眠行为异常夜尿增多，尿床夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力白天嗜睡，乏力晨起头痛、咽干晨起头痛、咽干第七十六页，共一百零九页。顽固或难治性高血压顽固或难治性高血压夜间心律失常夜间心律失常夜间心绞痛夜间心绞痛性功能障碍性功能障碍不明原因的肺动脉高压不明原因的肺动脉高压不明原因顽固性咳嗽不明原因顽固性咳嗽不明原因的不明原因的RBC增多症增多症第七十七页，共一百零九页。十一、十一、鉴别诊断鉴别诊断第七十八页，共一百零九页。1、发作性睡病、发作性睡病l临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。和睡眠幻觉，多发生在青少年。l诊断依据：诊断依据：MSLT时异常的时异常的REM睡眠。睡眠。l鉴别：注意询问发病年龄、主要病症及鉴别：注意询问发病年龄、主要病症及PSG监测的结果监测的结果l该病与该病与SAHS合并发生的时机也很多。合并发生的时机也很多。第七十九页，共一百零九页。2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征合征l主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，觉时的下肢感觉异常，lPSG监测：有典型的周期性腿动，每次监测：有典型的周期性腿动，每次持续持续0.55s，每，每2040s出现一次，每次出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。发作持续数分钟到数小时。l鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测监测结果可以予以。结果可以予以。第八十页，共一百零九页。3、原发性鼾症、原发性鼾症4、上气道阻力综合征、上气道阻力综合征睡眠中打鼾，但不伴低氧血症睡眠中打鼾，但不伴低氧血症UA阻力增高阻力增高多发性睡眠觉醒多发性睡眠觉醒白天嗜睡白天嗜睡AHI5次次/hr5、低通气综合征、低通气综合征第八十一页，共一百零九页。十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法哪些患者需要治疗取决于哪些患者需要治疗取决于AHI白天有无病症白天有无病症引发靶器官损害可能性引发靶器官损害可能性第八十二页，共一百零九页。1、病因治疗病因治疗l纠正引起纠正引起OSAHS或使之加重的根底疾病：或使之加重的根底疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。第八十三页，共一百零九页。2、一般性治疗一般性治疗1减肥、控制饮食和体重、适当运动；2戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3侧卧位睡眠；4适当抬高床头；5白天防止过度劳累。第八十四页，共一百零九页。3、口腔矫治器、口腔矫治器l适适用用于于：单单纯纯鼾鼾症症及及轻轻度度的的OSAHS患患者者AHI90%，并，并能为患者所接受。如用能为患者所接受。如用AutoCPAP压力滴压力滴定，选择定，选择90-95%可信限的压力水平。可信限的压力水平。第九十一页，共一百零九页。l初始压力设定：可从较低压力初始压力设定：可从较低压力46cmH2O开始。开始。lnCPAPmin5.0120.13BMI0.16NECK(cm)0.04AHIlCPAP压力的调定：压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0cmH2O；鼾声或呼吸；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调压力或下调0.51.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳答案观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳答案CPAP压力。压力。有条件可应用自动调定压力的有条件可应用自动调定压力的CPAPAutoCPAP进行压力调定。进行压力调定。第九十二页，共