动脉血气分析六步法医学课件.ppt

动脉血动脉血气分析六气分析六步法步法叙永县中医院重症医学科叙永县中医院重症医学科胡彧胡彧动动脉脉血血氧氧分分压压(PaO(PaO2 2)：动动脉脉血血液液中中物物理理溶溶解解氧氧分分子子所所产产生生的的压力。压力。l正常范围正常范围12.612.613.3kPa(100-0.33*13.3kPa(100-0.33*年龄年龄5)5)，低于同年，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)8.0kPa(60mmHg)以下为以下为呼吸衰竭。（呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg1kP=7.5mmHg）l动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）：动脉血中物理溶解）：动脉血中物理溶解COCO2 2分分子所产生的压力。正常值子所产生的压力。正常值353545mmHg45mmHg，平均，平均40mmHg(4.6740mmHg(4.676.0kPa)6.0kPa)。P Pa aCOCO2 2 代表肺泡通气功能：代表肺泡通气功能：（1 1）当）当P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，中毒，型呼衰；型呼衰；（2 2）当）当PaCOPaCO2 2 35mmHgSB;呼碱时ABSB。l 当HCO3 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;l肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：l正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)lp(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。l动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。lP50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。酸碱平衡酸碱平衡l机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内l 1.1.化学缓冲系统化学缓冲系统 l 2.2.细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换 l 3.3.肺肾的生理调节机制肺肾的生理调节机制 l 允允许许pHpH值值在在7.357.357.457.45狭狭窄窄范范围围内内变变动动，保保证证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱l酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。碱度稳定性破坏。血气分析仪可提供多个血气分析仪可提供多个血气指标，如血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BE等。但其中最基本的血气指等。但其中最基本的血气指标是标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由，其他指标是由这这3个指标计算或派生出来的个指标计算或派生出来的分型分型l根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。lHCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。lH2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。l在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：l代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG（阴离子间隙值）又可分为 AG增高型和AG正常型lAG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。l AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。l呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。l代谢性碱中毒代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。l呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。l混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。l酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。l酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。l三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。l混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。阴离子间隙（阴离子间隙（AG）l 定义：定义：AG血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)l根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，lNa+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，lNa+UCHCO3-+CL-+UAlAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）l参考值：参考值：1014mmoll意义：意义：l1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高高AG酸中毒。酸中毒。l2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。释出过多本周氏蛋白。l3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症。增多，如低蛋白血症。l例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/Ll分析分析：单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电解质水平，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。酸碱来源酸碱来源l可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+l肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。l碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体调节机体调节l1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l2、肺呼吸：PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。3 3、肾脏排泄和重吸收：肾脏排泄和重吸收：H H+分泌和重吸收：分泌和重吸收：COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。肾小管腔内缓冲盐的酸化：肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPOHPO4 42-2-+H+H+HH2 2POPO4 4-氢泵主动向管腔内泌氢与氢泵主动向管腔内泌氢与HPOHPO4 42-2-成成H H2 2POPO4 4-。NHNH4 4+的分泌：的分泌：谷氨酰胺谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3-NH NH3 3+H+H+NHNH4 4+通过通过NaNa+/NH/NH4 4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的氢与管腔中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+。4 4、细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：细胞内外的细胞内外的H H+-K-K+、H H+-Na-Na+、NaNa+-K-K+、ClCl-HCO-HCO3 3-，多位于红，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。常伴有低血钾。说明说明l血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在1 224小时才发挥作用，但 效 率 高，作 用 久。介绍动脉血气分析六步法介绍动脉血气分析六步法l判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l1、以pH判断酸中毒或碱中毒；l2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；l3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性公式评估血气数值的内在一致性HH+=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3-如果如果 pH pH 和和 H H+数值不一致，该血气数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。结果可能是错误的，必须重新测定。pHpH估测估测 HH+(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222 第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常。通常这就是原发异常。记住：即使记住：即使pHpH值在正常范围（值在正常范围（7.357.357.45 7.45），也可能存在酸中毒或碱），也可能存在酸中毒或碱中毒。中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3-，和阴离，和阴离子间隙。子间隙。第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱是否存在呼吸或代谢紊乱？pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向改变方向的关系如何？的关系如何？在原发呼吸障碍时，在原发呼吸障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向改变方向相反；在原发代谢障碍时，相反；在原发代谢障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改改变方向相同。变方向相同。pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3-、BEBE的关系的关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-酸中毒酸中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-碱中毒碱中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE 第四步第四步 针对原发异常是否产针对原发异常是否产生适当的代偿？生适当的代偿？通通常常情情况况下下，代代偿偿反反应应不不能能使使pHpH恢恢复复正正常常（7.35 7.35-7.457.45），如如果果观观察察到到的的代代偿偿程程度度与与预预期期代代偿偿反反应应不不符符，很很可可能存在一种以上的酸碱异常。能存在一种以上的酸碱异常。异常异常预期代偿反应预期代偿反应校正因子校正因子代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82 210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢性碱中毒代谢性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5 555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L 第五步第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=NaAG=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴离子间隙，阴离子间隙“正常值正常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子间隙改变（计算阴离子间隙改变（AGAG）与潜在）与潜在HCOHCO3 3-的值：的值：AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高（高如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AGAG）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒,潜潜在在 HCO HCO3 3-的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间。之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。则存在其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3-22 26 26，则并存代谢性碱中毒。，则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要，且这一正非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）表表1 1：酸碱失衡的特征：酸碱失衡的特征异常异常pHpH原发异常原发异常代偿反应代偿反应代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 55mmHg55mmHg呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性30mmol/L30mmol/L慢性慢性42-42-45mmol/L45mmol/L呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性18mmol/L18mmol/L慢性慢性12-12-15mmol/L15mmol/L表表2 2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 心跳骤停心跳骤停 中毒中毒 多器官功能衰竭多器官功能衰竭呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐妊娠合并呕吐 COPD COPD过度通气过度通气呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 COPD COPD应用利尿剂应用利尿剂,呕吐呕吐 NG NG吸引吸引 严重低钾血症严重低钾血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 全身性感染全身性感染 水杨酸中毒水杨酸中毒 肾功能衰竭伴肾功能衰竭伴CHFCHF或肺炎或肺炎 晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病代谢性酸中毒代谢性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐,NG,NG吸引吸引,利尿剂等利尿剂等pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-正常正常 表表3：反映酸碱平衡的常用指标：反映酸碱平衡的常用指标常用指常用指标标中文名中文名称称概念概念正常值正常值意义意义备注备注PHPH 7.35-7.35-7.457.45，平，平均均7.407.40升高：失代偿酸中毒升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱相消性酸碱平衡紊乱 PaCOPaCO2 2动脉血动脉血二氧化二氧化碳分压碳分压血浆中物理溶解状态的二氧血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力化碳分子所产生的张力33-33-46mmHg46mmHg平均平均40mmHg40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸降低：呼碱或代偿后的代酸 SBSB标准碳标准碳酸氢盐酸氢盐全血在标准条件下全血在标准条件下(PaCO(PaCO2 2=40mmHg,=40mmHg,温度温度3838，血红蛋白氧饱和度为血红蛋白氧饱和度为100%)100%)测得的血浆的浓度测得的血浆的浓度22-22-27mmHg27mmHg平均平均24mmHg24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱降低：代酸或肾代偿后的呼碱 ABAB实际碳实际碳酸氢盐酸氢盐隔绝空气的条件下，实际隔绝空气的条件下，实际PaCOPaCO2 2、体温和血氧饱和度、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆的浓度条件下，测得的血浆的浓度正常人和正常人和SBSB相等相等SBABSBAB：代酸：代酸SBABSBAB：代碱：代碱SBSB：N ABSBN ABSB：COCO2 2潴留，呼酸潴留，呼酸SBSB：N ABSBN AB 代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4（7.337.33偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而而HCOHCO3 3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。l选用相关公式选用相关公式l呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平l（HCOHCO3 3-）=0.35PaCO25.58l=0.35（70-40）5.58l=4.9216.08lHCOHCO3 3-=24+HCOHCO3 3-=28.9240.08l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3lAG=Na+-（HCOHCO3 3-+CL-）1014mmol/Ll=140-116l=24mmol/Ll潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AGl=36+12l=48mmol/Ll酸碱失衡判断：l 比较代偿公式所得的HCOHCO3 3-与实测HCOHCO3 3-，判断酸碱失衡l实测HCOHCO3 3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCOHCO3 3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。lAG14mmol/L，存在高AG代酸。l 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。l例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO310mmol/L。l预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232l实测PaCO2 预计PaCO2 l诊断：代酸合并呼碱l例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。l 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33l 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 l 预计HCO3 45mmol/L极限l例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO323mmol/L。l 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg l 预计HCO3=137-(26.6+85)=25.4正正常常1616 AG=25.4-16=9.4 AG=25.4-16=9.4 诊断：呼酸并代酸诊断：呼酸并代酸l例例6.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L,CI90mmol/Ll AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 l AG=20-16=4l 潜在HCO3=实测HCO3+AG=20+4=24l 预计值=24-AG=24-420l 诊断：潜在HCO3预计值HCO3 l 提示代酸合并代碱。谢谢大家谢谢大家