202X年慢性肺源性心脏病2.ppt

【概 述】慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织(zzh)，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织(zzh)结构和或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。第二页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科一、支气管、肺疾病(jbng)：1、以慢性阻塞性肺疾病COPD最 多见，约占80%90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质 纤维化等。【病 因】第三页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【病 因】二、胸廓(xingku)运动障碍性疾病较少见 1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严 重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。第四页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【病 因】三、肺血管(xugun)疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，开展成慢性肺心病。第五页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【病 因】四、其他(qt)原发性肺泡通气缺乏及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。第六页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【发病(f bng)机制和病理】l引起(ynq)右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。第七页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科一、肺动脉高压的形成 一肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛(jn lun)。其中缺氧是肺动脉高压 形成最重要的因素。【发病机制(jzh)和病理】第八页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺血管阻力增加肺血管阻力增加(zngji)(zngji)的功能性因的功能性因素素 缺氧 体液因素 肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多 钙通透性增加前列腺素、白三烯 细胞(xbo)内钙增高5-羟色胺、血管紧张素 血小板活化因子、内皮素舒张血管的活性物质减少一氧化氮致肺血管收缩，血管阻力增加。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。第九页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺血管阻力(zl)增加的功能性因素 高碳酸血症 由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩(shu su)敏感性增强，致肺动脉压增高。第十页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科 二、肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作(fzu)的COPD、支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉引起血管炎管 壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞肺血管阻力增加 肺动脉高压。【发病机制(jzh)和病理】第十一页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺血管阻力(zl)增加的解剖学因素2、随肺气肿的加重肺泡(fipo)内压增高压迫 肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄 或闭塞。3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。第十二页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺血管(xugun)阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑：慢性缺氧直接(zhji)刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化管腔狭窄血流阻力增大。第十三页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺血管阻力增加(zngji)的解剖学因素 5、局部慢性肺心病急性发作期患者存在多发 性肺微小动脉原位血栓形成引起肺血管 阻力增加加重肺动脉高压尸检发现。在上述因素(yn s)中，功能性因素(yn s)较解剖因素(yn s)更为 重要。第十四页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【发病机制(jzh)和病理】三血容量增多和血液(xuy)粘稠度增加 慢性缺O2产生1、继发性红细胞增多血粘稠度增加。2醛固酮增加水、钠潴留3肾小动脉收缩肾血流量减少 加重水、钠潴留 血容量(rngling)增多第十五页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科【发病机制(jzh)和病理】二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚。右心失代偿右心室扩大右心室功能衰竭(shuiji)。严重时发生全心衰竭。第十六页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【发病机制(jzh)和病理】三、其他重要(zhngyo)器官的损害在呼衰章节 讲授 第十七页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【临床表现】一、肺、心功能代偿期：一病症 咳嗽、咳痰、气促，活动(hu dng)后可有心悸、呼吸困难、乏力等。第十八页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【临床表现】二体征二体征 1 1、发绀、发绀 2 2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音 3 3、P2A2P2A2 4 4、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增 强强右心室肥厚右心室肥厚 5 5、颈静脉充盈、颈静脉充盈(chngyng)(chngyng)6 6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移 第十九页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【临床表现】二、肺、心功能失代偿期 一呼吸衰竭 1、病症 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠(shumin)颠倒、神志恍惚。第二十页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【临床表现】2、体征 1、明显(mngxin)发绀 2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿 3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征 4、皮肤潮红，多汗。第二十一页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【临床表现】二右心衰竭 1、病症 气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出 现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝 大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹 水，少数出现(chxin)全心衰竭表现。第二十二页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】一、一、X X线检查线检查(jinch)(jinch)1、原有肺、胸疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室增大 皆为诊断肺心病的主要依据第二十三页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺动脉高压肺动脉高压(goy)(goy)征征1右下肺动脉干扩张，横径15mm2右下肺动脉干横径与气管(qgun)横径比 值1.07；3肺动脉段明显突出或其高度 3mm。第二十四页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科肺动脉高压肺动脉高压(goy)(goy)征征第二十五页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】二、心电图检查(jinch)右心室肥大 1、电轴右偏+90 2、重度顺钟向转位。3、Rv1+Sv51.05mv。4、肺型P波。第二十六页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】三、超声心动图检查三、超声心动图检查(jinch)(jinch)1、右心室流出道内径30mm。2、右心室内径20mm。第二十七页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】四、血气四、血气(xuq)(xuq)分析分析 呼吸衰竭：PaO250mmHg 第二十八页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】五、血液(xuy)检查 1、血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。2、肝、肾功能异常。3、电解质紊乱。第二十九页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【实验室和其他(qt)检查】六、其他 1、肺功能检查：对早期及缓解(hun ji)期肺心病有意义。2、痰细菌学检查：急性加重期，可指导抗生素 选用。第三十页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【诊 断】1、原有肺、胸部慢性疾病史：COPD或肺血 管疾病等 2、肺动脉高压(goy)：P2亢进。3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象，可作出诊断。第三十一页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【鉴别(jinbi)诊断】一、冠心病 1、有典型心绞痛、心肌梗死病史。2、体检(tjin)、心电图、胸片、超声心动图检查 呈左心室肥厚为主的征象。第三十二页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【鉴别(jinbi)诊断】二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎，心肌炎病史。2、心电图、超声心动图可助鉴别。三、原发性心肌病 全心增大(zn d)，无慢性呼吸道疾病史。第三十三页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【并发症】一、肺性脑病 由于呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统病症的一种综合症。并除外(chwi)其他精神、神经系统疾病。是肺心病首要死亡原因。临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒神志冷淡、抽搐昏迷。第三十四页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科【并发症】二、酸碱失衡及电解质紊乱(wnlun)。三 心律失常 多表现为房早，阵发性室上速。四、休克 原因：感染 失血 严重心衰等五、消化道出血六、弥散性血管内凝血DIC 第三十五页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科 【治疗(zhlio)】一、急性加重期 原那么 1、积极控制感染，2、畅通呼吸(hx)道，改善呼吸(hx)功能 3、纠正缺氧和二氧化碳潴留 4、控制呼吸和心力衰竭 5、积极处理并发症第三十六页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科急性(jxng)加重期治疗一积极控制感染(gnrn)1、根据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。2、无痰培养结果前：根据感染的环境及痰 涂片革兰染色选用抗生素。常用：青霉素 类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素 类。第三十七页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科二呼衰的治疗 1、氧疗:持续低流量吸氧12L/min，鼻 导管或面罩给氧。2、畅通呼吸道：祛痰、湿化、解痉、必要 时，机械(jxi)通气辅助呼吸。3、纠正酸碱失衡，电解质紊乱。急性(jxng)加重期治疗第三十八页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科急性(jxng)加重期治疗三控制心力衰竭 1、利尿药 减少血容量，减轻右心室负荷，消除水 肿。原那么(yunz)：小剂量、间断、作用轻。1双氢克尿噻氢氯噻嗪 2氨体舒通氨苯喋啶第三十九页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科急性加重(jizhng)期治疗2、正性肌力药 慢性肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常。原那么：选用小剂量、作用快，排泄快的洋地黄类药物，如毒K或西地兰。应用指征 1感染已控制，呼衰改善，利尿后疗效不 佳，仍反复水肿的心力衰竭患者。2以右心衰为主要表现(bioxin)而无感染者。3出现急性左心衰。第四十页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科急性加重(jizhng)期治疗3、血管(xugun)扩张药 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。1钙离子拮抗剂 2血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI 3硝酸制剂 4一氧化氮 第四十一页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科急性(jxng)加重期治疗四控制心律失常 一般经过治疗肺心病的感染、纠正缺氧后 心律失常可自行消失。五抗凝治疗 防止肺微小动脉原位血栓形成(普通肝素 或低分子(fnz)肝素)。六加强护理 监测电解质、生命征、动脉血气分析七并发症的治疗 第四十二页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科追 求 最 高 境 界 第四十三页，共四十四页。贵阳医学院内科(nik)教研室呼吸科内容(nirng)总结慢性肺源性心脏病。贵阳医学院内科教研室呼吸科。慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。致肺血管收缩，血管阻力增加。可累及邻近肺小动脉引起血管炎管。2、随肺气肿的加重肺泡内压增高压迫(yp)。肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄。3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为。肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚第四十四页，共四十四页。