新生儿呼吸衰竭.pptx

新生儿呼吸衰竭的诊治新生儿呼吸衰竭的诊治定义 是指各种原因导致的中枢和是指各种原因导致的中枢和/或外周性的呼吸生理功能障碍，导致机或外周性的呼吸生理功能障碍，导致机体出现体出现低氧血症和低氧血症和/或二氧化碳潴留或二氧化碳潴留，动脉血氧分压，动脉血氧分压 (PaO(PaO2 250mmHg)50mmHg)、二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg）,即为即为呼吸衰竭呼吸衰竭 新生儿期以急性呼吸衰竭多见新生儿期以急性呼吸衰竭多见 一、病因一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）1 1、气道梗阻气道梗阻：后鼻孔闭锁、皮罗综合征、声带麻痹、气道分泌物阻塞等：后鼻孔闭锁、皮罗综合征、声带麻痹、气道分泌物阻塞等2 2、肺部疾病肺部疾病：RDSRDS、新生儿湿肺、吸入综合征、肺炎、肺出血、肺发育不良等、新生儿湿肺、吸入综合征、肺炎、肺出血、肺发育不良等3 3、肺扩张受限肺扩张受限：张力性气胸、纵隔气肿、腹胀、膈疝：张力性气胸、纵隔气肿、腹胀、膈疝4 4、心血管系统疾病心血管系统疾病：先心病、心肌炎、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼：先心病、心肌炎、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全吸功能不全5 5、神经、肌肉疾病神经、肌肉疾病：HIEHIE、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、颅内感染、破伤风等、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、颅内感染、破伤风等6 6、其它其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙）、贫血、败血症等：代谢紊乱（低血糖、低血钙）、贫血、败血症等新生儿呼吸衰竭的易感因素新生儿呼吸衰竭的易感因素1 1、呼吸肌呼吸肌薄弱，在新生儿，膈肌的作用更为重要，两侧膈神经麻痹就会引起呼吸窘迫，薄弱，在新生儿，膈肌的作用更为重要，两侧膈神经麻痹就会引起呼吸窘迫，另外膈肌中耐疲劳的肌纤维少易疲劳另外膈肌中耐疲劳的肌纤维少易疲劳2 2、气管气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍3 3、肺泡肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多 ；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍4 4、肺泡、肺泡表面活性物质表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5 5、免疫功能低下免疫功能低下，容易发生肺部感染，容易发生肺部感染6 6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压肺动脉高压，导致心衰和呼衰，导致心衰和呼衰二、分型二、分型1 1、按病理生理分型、按病理生理分型1 1）换气功能障碍型呼吸衰竭换气功能障碍型呼吸衰竭 ：又称低氧性型呼吸衰竭或：又称低氧性型呼吸衰竭或I I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气引起，血气PaOPaO2 2下降下降2 2）通气功能性障碍型呼吸衰竭通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称又称IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭3 3）混合型呼吸衰竭）混合型呼吸衰竭2 2、根据动脉血气分析分型、根据动脉血气分析分型1 1）低氧血症型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭（I I型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）PaO PaO2 250mmHg50mmHg，PaCO PaCO2 2正常或降低正常或降低 2 2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）PaO PaO2 250mmHg50mmHg，PaCO PaCO2 2 50mmHg 50mmHg3 3、按功能部位分型、按功能部位分型1 1）肺衰竭肺衰竭：是由于气道、肺泡等疾患所致。：是由于气道、肺泡等疾患所致。2 2）呼吸泵衰竭：呼吸泵衰竭：与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全或呼吸肌疲劳有关或呼吸肌疲劳有关4 4、按病因部位分型、按病因部位分型1 1）中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭2 2）周围性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭三、病理生理三、病理生理实质是实质是缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带O2O2和和CO2CO2的能力。的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。（一）呼吸衰竭的病理生理（一）呼吸衰竭的病理生理1 1、通气功能障碍：、通气功能障碍：肺泡与外界气体交换不足肺泡与外界气体交换不足 （1 1）阻塞性通气障碍：）阻塞性通气障碍：比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的 1/3 1/3 和和1/2 1/2），气道阻），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力 在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍（2 2）限制性通气障碍：）限制性通气障碍：肺和胸廓的扩张与收缩受限引起肺通气量减少肺和胸廓的扩张与收缩受限引起肺通气量减少 肺外病变：肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈疝）疝）肺部实质性病变：肺部实质性病变：如如RDSRDS、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张 胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。不良的发生。2 2、换气功能障碍：、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程体交换的过程（1 1）通气）通气/血流比值（血流比值（V/QV/Q）失调）失调 正常肺内正常肺内V/QV/Q平均为平均为0.80.8 V/QV/Q过高过高（0.80.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气死腔样通气 V/QV/Q过低过低（0.80.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（常，类似肺动静脉短路（功能性分流功能性分流）（2 2）肺循环短路（肺内分流）肺循环短路（肺内分流）肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%50%30%50%），是换气功能障碍中最严重的一种，），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正正分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病高氧高通气试验高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCOPaCO2 2是是衡量肺泡通气的指标衡量肺泡通气的指标（3 3）肺泡弥散障碍：）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡指气体分子通过肺泡膜（肺泡毛细血管膜）进行气体交毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍换的过程发生障碍 肺泡膜面积：肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的 8%8%，呼吸储备，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足 肺泡膜增厚：肺泡膜增厚：弥散量小弥散量小 血液与肺泡气体接触时间过短：血液与肺泡气体接触时间过短：气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍单纯换气障碍致血气变化特点：仅有单纯换气障碍致血气变化特点：仅有PaOPaO2 2下降，下降，PaCO PaCO2 2正常或降低；正常或降低；PaO PaO2 2/FiO/FiO2 2值明显减低值明显减低（二）、缺氧对机体的影响（二）、缺氧对机体的影响1 1、机体对缺氧的代偿和耐受、机体对缺氧的代偿和耐受PaO2PaO280mmHg 80mmHg 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸加深加快呼吸加深加快 （通气量逐渐增加）（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同影响；不同脏器对氧的需求量不同2 2、缺氧对机体的损伤、缺氧对机体的损伤1 1）中枢神经系统中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重，脑水肿、颅内压增高、脑细：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重，脑水肿、颅内压增高、脑细胞死亡胞死亡2 2）心血管系统心血管系统：早期可反射性引起心率、心排血量增加，血压升高；晚期，损害心肌，：早期可反射性引起心率、心排血量增加，血压升高；晚期，损害心肌，造成心率变慢，心排量下降，血压降低；肺动脉高压（造成心率变慢，心排量下降，血压降低；肺动脉高压（PPHNPPHN）3 3）肾脏肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足：与缺氧程度、肾血流灌注不足4 4）消化系统消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5 5）内分泌系统内分泌系统：代酸，电解质紊乱，：代酸，电解质紊乱，T3T3、T4T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常6 6）其它其它：免疫功能受损；高胆血症等：免疫功能受损；高胆血症等THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三15可编辑（三）高碳酸血症对机体的影响（三）高碳酸血症对机体的影响1 1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受、机体对高碳酸血症的代偿和耐受 高碳酸血症对高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的他脏器的血管是收缩的 CO2 CO2潴留加重潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降下降 人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力2 2、高碳酸血症对机体的损伤、高碳酸血症对机体的损伤1 1）中枢神经系统）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多2 2）心血管系统）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3 3）对其它系统的影响）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰四、呼吸衰竭的临床表现四、呼吸衰竭的临床表现除原发病的特殊表现外，呼吸衰竭因有相似的病理生理基础，临床表现有许多共同之处除原发病的特殊表现外，呼吸衰竭因有相似的病理生理基础，临床表现有许多共同之处1 1、呼吸系统表现、呼吸系统表现1 1）中枢性呼吸衰竭：主要表现为呼吸节律不整。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸）中枢性呼吸衰竭：主要表现为呼吸节律不整。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸 、叹、叹息样呼吸、比奥呼吸、呼吸暂停及下颌运动等息样呼吸、比奥呼吸、呼吸暂停及下颌运动等2 2）呼吸器官障碍性呼呼衰竭：主要表现为辅助呼吸肌补偿活动增强，并表现出三凹征，鼻翼扇）呼吸器官障碍性呼呼衰竭：主要表现为辅助呼吸肌补偿活动增强，并表现出三凹征，鼻翼扇动，发绀，早产儿可出现呻吟。上呼吸道以吸气困难为主，下呼吸道以呼气困难为主。动，发绀，早产儿可出现呻吟。上呼吸道以吸气困难为主，下呼吸道以呼气困难为主。3 3）呼吸肌麻痹：呼吸肌群活动减弱、呼吸辐度减小甚至消失）呼吸肌麻痹：呼吸肌群活动减弱、呼吸辐度减小甚至消失4 4）呼吸窘迫综合征：进行性呼吸困难、呼吸窘迫症状，即呼吸费力但呼吸频率快，缺氧明显）呼吸窘迫综合征：进行性呼吸困难、呼吸窘迫症状，即呼吸费力但呼吸频率快，缺氧明显2 2、心血管系统表现：、心血管系统表现：心率快，血压升高或降低，心率慢，甚至心搏骤停。心率快，血压升高或降低，心率慢，甚至心搏骤停。发绀，一般发绀，一般 PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg或或SaOSaO2 285%60mmHg同时伴动脉PH7.25时常是需要进行辅助机械通气的指征。4、呼吸衰竭评估当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿通气状态及肺气体变换障碍程度1）通气障碍评估：呼吸运动强弱、呼吸频率、幅度、发绀、是否存在上呼吸道梗阻，是否有意识改变2）换气障碍评估：肺泡-动脉氧分压差、PaO2/PA02、PaO2/Fi02六、治疗原则六、治疗原则 保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出 改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能 纠正酸碱失衡及电解质紊乱纠正酸碱失衡及电解质紊乱 降低机体氧耗量降低机体氧耗量 治疗原发病及并发症治疗原发病及并发症（一）病因治疗（一）病因治疗病因治疗是呼吸衰竭治疗的根本病因治疗是呼吸衰竭治疗的根本，如对，如对RDSRDS采用采用PSPS替代治疗；先心病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸替代治疗；先心病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸 功功能不全应采用正性肌力药和利尿剂；对于肺部感染先用合理的搞感染治疗；有后鼻孔梗阻者给以口腔能不全应采用正性肌力药和利尿剂；对于肺部感染先用合理的搞感染治疗；有后鼻孔梗阻者给以口腔人工气道的放置人工气道的放置（二）恢复通气和改善换气（二）恢复通气和改善换气1 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅1 1）保持适当体位，尽量打开气道）保持适当体位，尽量打开气道2 2）清除呼吸道分泌物）清除呼吸道分泌物 吸痰吸痰 吸入气体的湿化和温化吸入气体的湿化和温化 胸部物理治疗：翻身、拍背等胸部物理治疗：翻身、拍背等3 3）气管插管和气管内吸引）气管插管和气管内吸引2 2、氧疗与呼吸支持、氧疗与呼吸支持吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管、面罩及头罩给氧吸氧。常用鼻导管、面罩及头罩给氧 氧疗注意问题：氧疗注意问题：不能增加不能增加CO2CO2的排出的排出 长时间、高浓度长时间、高浓度 （FiO260%FiO260%70%70%）:氧中毒、高氧损伤、早产儿视网膜病（氧中毒、高氧损伤、早产儿视网膜病（ROPROP）辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要气辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要气管插管和机械通气给以支持，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段管插管和机械通气给以支持，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段特殊呼吸支持：高频通气，一氧化氮吸入治疗，体外膜肺（特殊呼吸支持：高频通气，一氧化氮吸入治疗，体外膜肺（ECMOECMO）。）。（三）支持和对症处理（三）支持和对症处理1 1、保暖、保持安静，降低氧耗、保暖、保持安静，降低氧耗2 2、保证能量供给，维持内环境稳定、保证能量供给，维持内环境稳定（1 1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2 2）纠正各型酸碱平衡紊乱）纠正各型酸碱平衡紊乱（3 3）维持水、电解质平衡）维持水、电解质平衡3 3、维持正常血压和组织器官的良好灌注、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1 1）循环状况及血压的监护）循环状况及血压的监护（2 2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物4 4、并发症处理、并发症处理 心衰心衰：可用地高辛等强心剂，心肌缺氧时，泮地黄易产生毒性反应，用量宜偏小。：可用地高辛等强心剂，心肌缺氧时，泮地黄易产生毒性反应，用量宜偏小。血管活性药物可解除肺小动脉及微小动脉痉挛，减轻肺动脉高压及肺水肿。常用酚妥拉血管活性药物可解除肺小动脉及微小动脉痉挛，减轻肺动脉高压及肺水肿。常用酚妥拉明明脑水肿脑水肿：甘露醇，速尿，肾上腺皮质激素：甘露醇，速尿，肾上腺皮质激素肾功能肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂损害时：限制水分，适当应用利尿剂呼吸兴奋剂作用不大：肺部病变严重、呼吸肌疲劳、气道阻塞或分泌物潴留患儿使用呼吸兴奋剂作用不大：肺部病变严重、呼吸肌疲劳、气道阻塞或分泌物潴留患儿使用呼吸兴奋剂无效，心脏骤停引起的呼吸抑制，呼吸兴奋剂可加重脑缺氧，不宜使用。呼吸兴奋剂无效，心脏骤停引起的呼吸抑制，呼吸兴奋剂可加重脑缺氧，不宜使用。谢谢大家！THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三30可编辑