心脏查体【可编辑的PPT文档】.ppt

心 脏 检 查心 内 科马凤云基本步骤 视、触、叩、听一、视诊（一）心前区隆起 见于儿童（先心病、风心病）、大量心包积液。（二）心尖搏动（apical impulse)正常位置：左侧第5肋间锁骨中线内侧0.51.0cm处，搏动范围的直径约为2.02.5cm。注意：位置、强度、范围、节律、频率。1、心尖搏动位置改变 （1）生理条件下的改变：体形、体位、呼吸的影响（2）病理条件下的改变：1）心脏疾病：左心增大时，心尖搏动向左下移位。右心增大时，心尖搏动向左移位。2）胸部疾病：一侧胸腔积液、积气心尖搏动向健侧移动；一侧肺不张、胸膜粘连心尖搏动向患侧移动。3）腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤心尖搏动上移。2 心尖搏动强度及范围的改变（1）生理条件下的改变：胸壁的厚度、肋间隙宽窄、巨烈运动、情绪激动等。（2）病理条件下的改变：A心尖搏动增强：左心增大、发热、甲亢、贫血 B 心尖搏动减弱：心肌病变、左侧胸腔大量积气、积液等。C 负性心尖搏动：心包粘连。（三）心前区其它部位异常搏动1、胸骨左缘第2、3肋间搏动-肺动脉扩张2、胸骨中、下段左缘搏动-右心肥大3、胸骨右缘第2肋间搏动-升主动脉扩张、升主动脉瘤4剑突下搏动-右心肥大 二二 触触 诊诊（一）心尖搏动及心前区搏动抬举性搏动-左心室肥大的可靠体征（二）震颤（thrill)机理：系血液流径心脏或大血管器质性病变部位产生湍流使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。临 床 意 义（三）心包摩擦感 三 叩 诊（一）心脏浊音界：绝对浊音界 相对浊音界 正常人左锁骨中线至前正中线的距离为810cm (二）心界各部的组成（三）心浊音界改变及其临床意义1、心脏因素 A左心增大-靴形心 B B右心增大-向左增大 C左心房及肺动脉增大-梨型心 D主动脉扩张-心底浊音区增宽 E心包积液-烧瓶心2、心外因素 A胸部疾病-胸腔大量积液、积气 肺实变、肺肿瘤 B腹部情况-腹腔大量积液、肿瘤、妊娠末期等。2、心律 正常人心律规整。早搏 二联律 三联律 房颤3、心音 有四个：S1、S2、S3、S4发生机制及听诊特点S1 ：标志心室收缩期开始。S2 ：标志心室舒张期开始S3 ：出现在心室早期舒张S4 ：出现在心室舒张晚期心音改变（1）心音强度改变：S1增强见于 二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞、发热、甲亢S1减弱 见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心肌梗塞S1强弱不等 见于心房纤颤、室性早搏、度房室传导阻滞S2改变-A2、P2A2增强-主动脉内压力增高所致。见于高血压、动脉硬化P2增强-肺动脉内压力增高所致。见于二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病A2减弱-主动脉内压力降低或瓣膜损害闭合不全。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等P2减弱-肺动脉内压力降低所致。见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等S1 S2 同时改变S1、S2同时增强：见于心脏活动增强S1、S2同时减弱：见于心肌严重受损和心搏量降低。心音传导受阻（2）心音性质改变；钟摆律（3）心音分裂 S1分裂：由于二尖瓣和三尖瓣关闭时间明显不同部所致。三尖瓣区最响。见于右束支传导阻制S2分裂：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步所致。肺动脉瓣区最响。见于生理分裂、持续分裂、固定分裂、反常分裂、4.额外心音 指在S1、S2之外出现的病理性附加音。（1）收缩期额外心音：1)收缩早期喷射音 2）收缩中、晚期喀喇音（2）舒张期额外心音1）奔马律（gallop rhythm）由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成的韵律，犹如马奔跑的蹄声。是心肌受损的重要体征。2）开瓣音(opening、snap)见于二尖瓣狭窄3）心包扣击音 见于缩窄性心包炎5心脏杂音（cardiac、murmur)是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时 间较长的夹杂声音。（1）杂音产生的机制：血流加速 气质性狭窄 相对性狭窄 气质性关闭不全相对性关闭不全 异常通道 漂浮物（2）杂音听诊的要点1）部位：与病变部位、血流方向和传导介质有关。2）时期：收缩期杂音（systolic murmur SM）发生在S1与S2之间的杂音。舒张期杂音（diastolic murmur DM）发生在S2与下一心动周期S1之间的杂音。连续性杂音（continuous murmur）在收缩期和舒张期连续出现者。又分为：早期、中期、晚期和全期3）性质：它取决阵动频率。见于吹风样、隆隆样、喷射样、叹气样、机械样、乐音样等。4）传导：常沿血流方向传导，经周围组织扩散。5）强度：取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力杂音分型：一惯型、递减型、递增型、递减递增型又称棱型、连续型收缩期杂音的强度分6级：1级 杂音很弱级2级 较易听到的弱杂音3级 不太响亮，呈中等强度4级 响亮，通常伴有震颤5级 很响亮，听诊器边缘接触胸壁既可听到，有明显震颤6级 极响亮，听诊器与胸壁一定距离亦能听到，强震颤 杂音强度的记录方法：杂音级别为分子，6级分类法为 分母。6）体位、呼吸和运动对杂音的影响（3）功能性杂音和器质性杂音 第6节 血 管 检 查 一 视 诊（一）颈静脉（二）肝颈静脉反流征（三）毛细血管搏动征 二 触 诊（一）脉率 脉搏次数/分。（二）脉律 正常人脉律规整。儿童、青少年和部分成年人可出现脉律不齐。（三）紧张度 近端手指完全阻断动脉搏动所使的压力。1（四）强弱（五）波形1、正常脉搏波形 由升支、波峰和降支构成。2、水冲脉 3、交替脉4、重搏脉5、奇脉（六）动脉壁的情况 正常人动脉壁光滑、柔软，并具有一定弹性。三 听 诊（一）动脉听诊1、枪击音与Duroziez双重杂音2、动脉杂音 四 血 压（一）血压的测量1、方法 部位：肱动脉。收缩压 舒张压 脉压2、血压的记录方法 计量单位：mmHg或kpa3、注意事项（1）测量条件（2）正确使用袖带 临床使用的标准普通成人袖带为12cm 儿童 9cm（3）正确操作 冲气速度要快，放气速度2-3cm/s(4)听诊间歇（二）血压标准正常人血压 130/85 mmHg （17.3/11.3kpa）正常脉压 30-40mmHg （4.0-5.3kpa）高血压 140/90 mmHg （18.6/12kpa）低血压90/60mmHg （12/8kpa）两上肢血压差异 5-10mmHg (0.66-1.3kpa)上下肢血压差异 20-40mmHg （2.6-5.3kpa）(三）血压变动的意义1、高血压 见于高血压病、肾脏疾病、肾上腺肿瘤、甲亢等。2、低血压 见于休克、心力衰竭、急性心肌梗塞、心包填塞等。3、四肢血压差异常 见于主动脉缩窄、大动脉炎、动脉血栓栓塞、主动脉夹层等。4、脉压增大和减小 脉压增大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血等。脉压 减小见于主动脉瓣狭窄、休克、心力衰竭、心包填塞等。第五节 内 镜 检 查应用范围：消化系、呼吸系、泌尿系、和妇科等管道器官，腹腔和腹腔内一些实质脏器等。优点；取活检提高疾病诊断率；内镜下治疗能避免或推迟常规手术，降低了并发症和死亡率；内镜检查可同时记录病变（摄影、录象）；电子内镜可与电脑连接，进行图像与数据处理等。第一节 内镜的基本知识（一）种类：历经四代-硬式内镜、可曲式内镜、纤维内镜、电子摄像内镜。（二）用途：诊断与治疗1、诊断方面：直接观察病变，并可放大，活检，摄影，粘膜染色，内镜超声等。（2）治疗方面：电灼，光凝止血，切除息肉，取腔内异物，拆除缝线。止血，食管静脉曲张结扎或硬化治疗，食管狭窄的 扩张，切开Oddi括约肌取石，内镜下取管，腹腔镜下胆囊取石，胆囊切除等。第二节 上消化道内镜检查检查部位：食管、胃、十二指肠（一）适应症1、上腹不适，疑上消化道病变；2、失血原因不明，可急诊胃镜检查；3、X线钡餐检查不能确诊或疑有病变者；4、需要随诊的病变如溃疡、萎缩性胃炎、癌前病变等；5需要内镜进行治疗者；（二）禁忌证1、急性咽喉部疾病内镜不能插入者；2、腐蚀性食管损伤的急性期；3、食管、胃、十二指肠穿孔的急性期；4、严重的心脏疾患如严重的心律失常、急性心肌梗塞、重度心力衰竭；5、严重的肺部疾病如哮喘发作期、呼吸衰竭6、病人有意识障碍或精神失常不能合作者（3）诊断1、炎症：急性期不做。一般以慢性胃炎多见2、溃疡3、肿瘤 第三节 结 肠 镜 检 查（一）适应症1、下腹痛、腹泻或便秘、便血原因不明者；2、临床疑诊结肠或回肠病变者；3、原因未明的低位肠梗阻、腹部包块；4、结肠癌普查或术后定期随访；5、结肠息肉或息肉摘除后随访；6、下消化道急性出血需紧急止血7、肠道疾患手术中需内镜检查或治疗；8、钡剂造影发现肠内有可疑病变不能确诊（二）禁忌症1、结肠急性炎症2、严重的心、肺功能不全，体质衰弱；3、腹腔、盆腔手术后或放疗后，有广泛肠粘连或疑有肠穿孔、肠瘘者；4、精神或心理原因不能合作者；5、肠道准备不够，内容物过多影响进镜和观察；6、妊娠及月经期。（三）诊断1、肠结核2、溃疡性结肠炎3、Crohn病4、大肠肿瘤 第四节 纤维支气管镜检查（一）适应症1、不明原因的咯血；2、原因不明的肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿、怀疑支气管阻塞者；3、性质不明的弥漫性病变、孤立结节或肿块；4、吸收缓慢或反复在同一部位发生的肺炎；5、难以解释的持续咳嗽或局限性哮鸣音；6、原因不明的喉返神经麻癖、隔神经麻癖者；7、收集下呼吸道分泌物作细菌检查；8、协助作选择性支气管造影；9、用于治疗。（二）禁忌症1、肺功能严重损害；2、心功能不全、严重高血压、冠心病、心律失常；3、主动脉瘤4、哮喘发作或大喀血5、全身状况或其他器官衰竭者；6出凝血机制严重障碍7、对麻药过敏不能用其他药物代替。第六节 放射性核素检查 原理：选择合适的示踪迹，并将其引入人体内，在体外利用射线探测装置，描记示踪剂在特定脏器一定时间内放射强度的变化过程，或获得特定脏器的放射性核素分布图像。临床应用范围：甲状腺、肾脏、心脏、骨胳等。第二节 甲状腺显像（一）原理和方法（二）适应症1、诊断异位甲壮腺；2、寻找有功能的甲状腺癌转移灶；3、甲状腺结节的诊断与鉴别诊断4、估计甲状腺的重量；5、颈部肿块的鉴别诊断。（三）图象分析与临床应用1、正常图像：正常甲状腺呈蝶形，位于气管两侧，两叶下部1/3由峡部相连。2、临床应用：（1）异位甲状腺 位于舌根部、胸骨后气管旁和卵巢内。（2）甲状腺癌转移灶的定位诊断（3）甲状腺结节的诊断和鉴别诊断 a热结节 结节部位的放射性高于正常甲状腺组织。见于甲亢、甲状腺局部组织增生、先天一叶缺如等；b凉结节 结节部位的放射性低于正常甲状腺组织。见于甲状腺癌、甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿；c温结节放射性分布与正常甲状腺组织无差异见于甲状腺瘤。（4）甲状腺大小和重量的判断 甲状腺重量(g)=甲状腺正面面积(cm)x甲状腺平均高度(cm)x Kk为常数：0.32（5）颈部肿块的鉴别 第四节 肾显像（一）原理（二）图象分析和临床用应1、肾血流现像（1）正常图像（2）异常图像 1）肾性高血压 2）肾肿瘤与肾囊肿 3）肾移植术后的监测 4）了解肾外伤的部位、程度及肾脏的血流灌注情况 5）间接了解肾功能衰竭的程度2、肾动态显像（1）正常图像（2）异常图像 1）肾脏不显影 2）肾脏显影及消影过程延缓 3）肾实质持续显影 4）肾脏内局部区域放射性持续不消退 5）肾脏周围或腹腔出现放射性，提示有尿漏存在。3、肾静态显像（1）正常图象：肾脏大致呈椭圆形，轮廓清晰，边缘整齐，肾门区稍凹陷，两肾对称。（2）异常图像：1）位置异常 见于肾下垂，游走肾，肾旋转不良等 2）形态异常 马蹄肾，3）大小异常 两肾相差纵经大于1.5cm ,横经大于1.0cm为异常，小肾提示肾缺血，肾萎缩；大肾提示肾肿大。4）放射性分布异常 占位病变。第五节 心肌灌注显像（一）原理（2）方法（三）适应证1、心肌梗塞的诊断2、心肌缺血的诊断3、室壁瘤的诊断4、CABG手术前后心肌血供的估计5、急性心肌梗塞的预后判定6、溶栓治疗的监测7、扩张型心肌病的诊断与鉴别诊断8、病毒性心肌炎和肥厚性心肌病的辅助诊断（四）临床应用1、心肌缺血为局灶性放射性分布稀疏或缺损2、心肌梗塞 为不可逆性放射性稀疏或缺损3、室壁瘤 该处放射性分布缺损4、CABG术前判断心肌存或情况5、急性心肌预后的判断6、溶栓治疗的监测7、心肌病的诊断8、病毒性心肌炎的诊断。第八篇 诊断方法与病历书写 第一章 临床诊断步骤与思维方法一、一般步骤与思维方法诊断的过程分三步骤：调查研究，了解情况；综合分析推理提出初步诊断；动态观察，进一步验证诊断。1、调查研究了解情况：A、讯问病史 B、体格检查 C、相应的实验室检查及器械检查（1）详细讯问病史：认识疾病的第一步。了解疾病发生、发展及演变过程的特点和规律。（2）系统的体格检查：是采集病史后调查研究的继续。（3）相应的实验室与器械检查：根据病史及体格检查提的线索，有目的和针对性地选择实验室和器械检查。2、综合、分析、推理作出初步诊断（1）首先抓住主要矛盾（2）研究矛盾的普遍性和特殊性（3）透过现象认识本质（4）局部与整体的关系（5）建立诊断时的原则（6）动态观察进一步验证诊断 二、诊断内容与书写方式1、疾病的完整诊断 包括 病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断2、同时患有多种疾病，则应分主次排列。第二章第二章 心心 力力 衰衰 竭竭（heart failuer)一、定义指心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺血而导致的一系列临床征候群。二、分类：左心衰竭；右心衰竭、全心衰竭 急性心力衰竭、慢性心力衰竭 低排血量型心力衰竭、高排血量型1心力衰竭 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 第一节 慢性心力衰竭一基本病因（1）原发性心肌损害：冠心病、心肌病、心肌炎、心肌代谢障碍等（2）心肌负荷过重 压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）二、诱因1、感染：呼吸道感染是最常见最重要的诱因2、心律失常：快速性心律失常3、水电解质失衡：钠摄入过多，静脉输液过快4、过劳，情绪激动：妊娠后期及分娩5、环境，气候变化6、治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药7、其他：高动力循环，肺栓等塞三、发病机制心肌代偿机制有以下方面1、增加前负荷以提高心搏量按Flank-starling 定律2、心肌后负荷增加导致心肌肥厚，但细胞数不增加，肌纤维增粗3、神经体液因素 a交感神经兴奋性增强 b肾素-血管紧张素系统激活四、临床表现（一）左心衰竭 肺循环淤血1、症状（1）呼吸困难：a 劳力性呼吸困难 最早出现，劳动耐力下降 b端坐呼吸 高枕位，半卧位，端坐位 c夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡1-2小时发生 d急性肺水肿 最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血 肺泡和支气管粘膜淤血或血管破裂所致.痰通常为浆液性白色泡沫状，有时痰中带血。（3）其他：乏力，疲倦，头晕，心慌，少尿 各器官、组织缺血所致 2、体征（1）肺部湿罗音：多见于肺底部。（2）心脏体征：心脏扩大，心率增快，P2亢进，舒张期奔马律等。（二）右心衰竭 体循环系统淤血、静脉压升高所致1、症状：消化道症状 腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 ，腹胀，腹痛，黄疸，尿少夜尿增多 2、体征（1）水肿 出现在身体最低部位。重者发展为全身水肿、胸水、腹水。胸水以右侧多见。腹水为晚期表现。（2）肝大 常伴有压痛 肝颈静脉回流征阳性。最早出现的体征。发生在皮下水肿之前。（3）颈静脉充盈（4）紫绀 右心衰较左心衰显著。紫绀呈周围性。，（5）心脏扩大（三）全心衰竭 左右心衰竭并存此时左心衰症状减轻五、诊断 根据病史、症状、体征即可作出诊断。心功能分级：一级：体力活动不受限制 二级：体力活动轻度受限制 三级：体力活动明显受限制 四级：不能从事任何体力活动六、鉴别诊断（1）急性支气管哮喘（2）右心衰竭与心包积夜、缩窄性心包炎、肝硬化等七、治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。治疗原则：防治病因，防止心肌损害进一步死亡。方法 ：1、病因治疗，消除诱因。2、增加心排血量 洋地黄机制：洋地黄对心衰的正性肌力作用并不强，主要通过降低神经内分泌系统的活起到治疗作用。制剂和用法；临床常用的制剂为地高辛和西地兰。地高辛为口服制剂，常用量为0.1250.25mg/d 适用中度心衰或维持治疗。如病因不能去除，又无洋地黄中毒，原则上应长期应用地高辛。地高辛与利尿剂、ACEI合用，可增加疗效，减少副作用，目前已公认是治疗心衰的理想方案 西地兰为静脉注射制剂，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速房颤者。非羊地黄正性肌力药 多巴胺，多巴酚丁胺，安力农，米力农3、减轻心脏负担（1）休息（2）控制钠盐摄入（3）利尿剂 抑制钠水吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低心脏强后负荷。噻嗪类，保钾利尿剂-安体舒通，襻利尿剂-速尿，丁尿胺（4）血管扩张剂 扩张小动脉-受体阻制剂，硝苯吡定，扩张小静脉-硝酸甘油，动静脉扩张剂-销普钠4、ACEI类 开搏通，依那普力，洛丁新，蒙诺等已作为一线药物。5、受体阻滞剂 倍他乐克，比索洛尔，卡维地洛 第四章 原发性高血压（Hypertension)一、高血压定义:以体循环动脉压增高为主的临床综合征分类：原发性高血压(primary hypertension)占95%继发性高血压(secondary hypertension)占5%目前我国采用国际上统一标准：BP大于或等于140/90mmHg二、流行病学与病因：A、流行病学 不同地区，种族，年龄发病率不同。工业发达国家大于发展国家，老年人大于青年人，城市大于农村，北方大于南方。我国发病呈上升趋势，患病者大于一亿人B、病因 未明 可能因素（1）遗传因素 多基因遗传（2）精神因素 长期从事紧张劳动者如司机，会计，电报员等发病率高。（3）膳食因素 高钠，低钙，低钾饮食等（4）体重因素 肥胖者三、发病因素 未明（1）精神，神经与体液因素：为主要环节长期精神紧张，压力过大，焦虑等使大脑皮层兴奋，致抑制平衡失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺类分泌增多，小动脉收缩，血压增高；（2）肾素血管紧张素系统兴奋，钠、水储留，血压升高。心、脑、肾、血管壁均可分泌RAS3、血管内皮功能异常 内皮分泌No,PGI2,EDCF,ET,正常情况下二类物质保持平衡。4、胰岛素抵抗 胰岛素可使交感神经活性增强，其生长因子作用可使血管壁增厚。病理 早期功能性改变。持续性发展，全身性小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，官腔狭窄，致心脑肾损害。临床表现 一、缓进性高血压 早期常无症状，偶于体检时发现血压增高部分人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、健忘、心悸、乏力等，与血压不一定相关。体检：血压增高，心尖抬举性搏动，心界向左下扩大，A2亢进。心、脑、肾损害二、急进性高血压。发病机制不详。病理上以小动脉纤维素样坏死为突出特征。临床特点（1）起病急，多见于年轻人（2）血压显著升高，舒张压大于或等于130mg（3）头痛，事物模糊，眼底出血，渗出，视乳头水肿（4）肾损害突出（5）进展迅速三、老年性高血压 大于60岁 临床特点（1）1/2为单纯性高血压，1/2由中年高血压发展而来，为收缩压和舒张压均升高（3）常有心脑肾损害，靶器官并发症较多（4）血压波动性大，易产生体位性低血压 四、高血压急症1、高血压危象 ：由于某种诱因过度刺激，交感神经兴奋，血中儿茶酚胺升高，血压短期升高可达SBP260mg,DBP120mg历时短，易复发。2、高血压脑病：血压急剧升高，超过脑血管自身调节能力，脑灌注过大，造成脑水肿，颅内压升高而产生临床症状。实验室检查（1）ECG（2）X线（3）尿检查（4）动态血压诊断 非同日休息15分钟后测量血压3次达到或超过成人高血压标准。鉴别诊断 1、肾性高血压 肾实质、肾血管性2、内分泌性 原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜洛细胞瘤治疗、目标：将血压降到正常范围，防止或减少心脑肾并发症降低死亡率和病残率一、一般治疗1、合理饮食，减少钠盐摄入6g/d，多食蔬菜，水果，限酒2、运动3、减轻体重二、药物治疗 目前常用药为6大类选用原则 1、长期服用，不宜随意改变治疗方案及中断治疗，终生服用。2、小剂量开始，逐渐加量3、联合用药4、坚持个体化5、宜选用降压作用温和，持久，副作用少，能自行掌握的口服制剂6、老年人不宜降压过速，过低以免引起心脑肾血流减少出现意外常用降压药：（1）利尿剂 通过利钠使血容量减少，血压下降。噻嗪类、攀利尿剂、保钾利尿剂-轻中度高血压，尤以老年人SBP及CHF副作用：k低，Gs、TG、TC 升高、尿酸升高。（2）倍他受体阻制剂 10多种-轻中度高血压，尤其是心率快的中青年或合并冠心病，不能突然停用。副作用：TC、TG升高，GS降低，末梢循环障碍，气道痉挛，房室传导阻制，心肌抑制（3）钙通道阻制剂 减少钙离子内流，抑制心肌和血管平滑肌收缩力，起到降压作用。尤其适合老年人。二氢吡啶类、苯烷胺类-异搏定、地尔硫卓副作用：头痛，心率加快，面红，下肢水肿。（4）ACEI类 通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧素2生成减少，达到降压作用，并可逆转左心室肥厚。20多种。各种高血压，对伴有心衰，糖尿病，陈旧心梗，左心肥大糖尿病肾病尤为适用禁用：妊娠，高血钾，肾动脉狭窄副作用：干咳10-20%（5）血管紧张素2受体拮抗剂 适应症同上，无干咳副作用（6）a受体阻制剂 非选择性：酚妥拉明 选择性：压宁定，派坐嗪 易产生体位性低血压，易耐药。高血压急症的处理可先舌下含化心痛定，静脉用A、硝普钠B、硝酸甘油C、压宁定 第五章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary atheroscleroti cheart disease CHD）定义：冠状动脉硬化使官腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病。一、病因 未完全明确。是多病因疾病，既多种因素作用于不同环节所致。主要危险因素有（1）年龄 多见于40岁以上。（2）性别 男多于女 2：1（3）血酯 TC TG LDL升高（4）BP 与本病密切相关60-70%有高血压，较正常血压高3-4倍（5）吸烟 比不吸烟高2-6倍（6）糖尿病 大于正常2倍以上次要危险因素（1）肥胖（2）从事体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作（3）西方饮食方式（4）遗传因素（5）微量元素缺乏（6）性情急噪（7）其他 胰岛素抵抗，维生素c缺乏等二、发病机制三、分型 五种临床类型a无症状型（隐匿型）；b心绞痛型；c心肌梗塞型；d缺血性心肌病（心脏扩大，心力衰竭，心律失常）e猝死型急性冠脉综合征：由于冠脉完全或不完全阻塞（斑块破裂，表面破损或出现裂纹，导致出血和血栓形成）临床表现可为不稳定心绞痛，Q波或非Q波心肌梗塞，猝死。约占CHD30%第一节 心绞痛(angina pectoris)一、定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的综合征。二、发病机制心脏对机械刺激不产生疼痛，但缺氧，缺血可产生疼痛。心肌耗氧有心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，常用HR乘SBP作为估算指标 产生疼痛的直接因素是缺氧时心肌代谢产物增多如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质或多肽类物质刺激心内自主神经的传入神经纤维末梢，经胸1-5交感神经节和相应的脊髓段传致大脑产生疼痛。这种疼痛可反映在上述神经支配区。三、临床表现1、症状 发作性胸痛为其主要表现，特点（1）部位 胸骨体上段或中段之后可波及心前区，范围手掌大小，边界不清。常放射致左肩，左臂内侧，达无名指和小指。或咽喉及其他部位。（2）性质 常为压迫，发闷，紧缩感，烧灼感，但不尖锐，不象针刺或刀扎样，偶有频死感。（3）诱因 常有体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛多发生在劳累的当时，而不是其后。（4）持续时间 历时3-5分钟，一般不少于1分钟和大于15分钟。缓解方式 为休息，含服硝酸甘油1-2分钟，间隔不定数次/日，数月，数日一次。2、体征平时一般无异常体征，发作时HR增快BP升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，心尖部收缩期杂音等四、实验检查（1）x线 无异常发现或心影增大，肺充血等（2）ECG 是诊断CHD最常用的方法A、静息ECG 60%CHD正常范围，或有陈旧改变B、发作ECG 一过性ST-T改变C、负荷试验 活动平板，踏车等D、Holter3、放射性核素检查4、冠脉造影 是诊断冠心病的重要手段5、超声心动五、诊断与鉴别诊断根据典型的症状和体征心电图改变，含服硝酸甘油有效，结合年龄及易患因素一般可以诊断。心绞痛分型：1、劳累型心绞痛 a、稳定型心绞痛 b、初发型心绞痛 c、恶化型心绞痛 2、自发型心绞痛 a、卧位型心绞痛 b、变异型心绞痛 c、心肌梗塞后心绞痛 d、急性冠状动脉功能不全（中间综合征）3、混合型心绞痛 鉴别诊断1、急性心肌梗塞2、心脏神经官能症3、颈胸疾患 颈椎病，胸椎病，肩关节周围炎，类软骨炎，胸膜炎，肋间神经痛4、其他 食管病变，消化性溃疡，肠道疾患等心绞痛分级1级：一般体力活动不受限制。2级：一般体力活动轻度受限制。3级：一般体力活动明显受限制。4级：一般体力都引起不适，静息时可发生心绞痛。六、治疗1、一般治疗 休息；控制易患因素如高血压、肥胖，糖尿病，高血脂，吸烟等；消除不利因素如劳累、情绪激动、心律失常、饱餐等。2、发作时的治疗 (1)休息（2）药物治疗 可使用作用较快的硝酸酯制剂。A、硝酸甘油 0.5-0.6mg舌下含服，3min内见效。长期应用可产生耐药，停药10小时以上即可恢复。或静脉应用B、硝酸异山黎酯 5-10mg舌下含化，2-5min见效。C、亚硝酸异戊酯 3、缓解期治疗（1）硝酸酯制剂 a硝酸异山梨酯 5-20mg tid b戊四硝酯 10-30mg tid-qid c长效硝酸酯制剂（2）倍他受体阻制剂 主要用于劳累型心绞痛（3）钙通道阻止剂 变异型心绞痛疗效最好。4、PTCA5、外科手术治疗（CABG）第二节 心肌梗死（myocardial infarction）定义：为心肌缺血坏死。病因：基本病因是动脉粥样硬化，偶为动脉炎，栓塞，先天畸形，痉挛等。病理：略临床表现一、先兆表现 50-80%1、心绞痛 新发生的心绞痛或原有心绞痛加重2、胸痛时伴恶心，呕吐，大汗，头晕，心悸3、发作时伴有血压大幅度波动，严重心律失常，心功能不全4、心电图改变明显二、症状二、症状（一）疼痛 是最先出现，多发于清晨，部位和性质与心绞痛相同，多无诱因，长发生于安静时，程度重，持续时间常，可达数小时，休息或含服硝酸甘油不缓解。常烦躁不安，出汗，恐惧，濒死感。（二）全身症状 发热，心动过速，白细胞增多，血沉增快等（三）胃肠道症状 恶心，呕吐，上腹涨痛，呃逆等（四）心律失常 75-95%多发生在1-2周内，24小时内最多见以室早最多，次多房室传导阻滞，束支阻滞等。（五）低血压和休克（六）心力衰竭 三、体征三、体征（一）心脏体征（二）血压 除早期血压可增高外，几乎所有都有血压下降。（三）其他 实验室检查一、心电图一、心电图（一）特征性改变1、宽而深的Q波，在面向坏死区的导联上2、ST段呈弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联上3、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血的导联上（二）动态改变1、数小时内，可无异常或高尖T波2、数小时后，ST段弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单向曲线。数小时-2天内出现病理性Q波。Q波大多永久存在。3、ST段抬高持续数日致两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性改变。4、数周致数月后，T波呈V形改变，为慢性期改变。（三）定位和范围 见表二、放射性核素检查二、放射性核素检查三、超省心动图三、超省心动图四、生化检查四、生化检查1、心肌酶检查 CK-MB CK LDL GOT TnT TnI MyO 2、血象 WBC 1-2日开始升高，数日后降致正常。ESR增快，血糖升高诊断及鉴别诊断诊断诊断：典型的临床表现，特征性的心电图改变及心肌酶检测鉴别鉴别（一）心绞痛（二）急性心包炎（三）急性肺动脉栓塞（四）急腹症（五）主动脉夹层并发症并发症1、乳头肌功能失调或断裂 50%2、心脏破裂 少见 常在1周内出现。3、栓塞 发生率1-6%，起病后1-2周4、心室壁瘤 发生率5-20%5、心肌梗塞后综合征 发生率10%，治疗一、监护和一般治疗1、休息2、吸氧3、监测4、护理二、解除疼痛 吗啡或度冷丁、硝酸甘油等三、再灌注治疗1静脉溶栓 尿激酶，连激酶，rt-PA2、PTCA四、消除心律失常1、室性心律失常 利多卡因2、心室颤动 电除颤3、缓慢性心律失常 阿托品4、房室传导阻滞 心脏起搏五、控制休克1、补充血容量2、应用升压药 3、应用血管扩张药4、IABP六、治疗心力衰竭及抗凝，倍他受体阻滞剂，钙通道阻滞剂ACE-I