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肝源性糖尿病.ppt

上传人:1587****927 文档编号:1813043 上传时间:2024-05-09 格式:PPT 页数:35 大小:5.22MB
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资源描述

1、肝源性糖尿病肝源性糖尿病感染感染肝病科肝病科肝病科肝病科 周晓艳周晓艳周晓艳周晓艳引言引言大家在临床工作中可能经常发现有大家在临床工作中可能经常发现有些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史,但在化验时却发现血糖增高,家族史,但在化验时却发现血糖增高,那么你要注意了,这可能是个肝源性糖那么你要注意了,这可能是个肝源性糖尿病患者,下面我们就对肝源性糖尿病尿病患者,下面我们就对肝源性糖尿病进行讨论。进行讨论。学习目标学习目标n了解了解什么是肝源性糖尿病。什么是肝源性糖尿病。n n掌握肝源性糖尿病的护理措施。掌握肝源性糖尿病的护理措施。病历摘要病历摘要n王王某某某某

2、某某某某,女女,6565岁岁,20,201313年年1010月月7 7日初诊。患者于日初诊。患者于20082008年年5 5月体检发现乙型肝炎病毒表面抗原月体检发现乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)(HBsAg)、乙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒e e抗体抗体(HBeAb)(HBeAb)、乙型肝炎病毒核心、乙型肝炎病毒核心抗体抗体(HBcAb)(HBcAb)阳性阳性,肝功能正常肝功能正常,且无不适症状且无不适症状,未予未予治疗。治疗。20201414年年1 1月患者出现口干、口渴月患者出现口干、口渴,至当地医院至当地医院查空腹血糖查空腹血糖10.2mmol/L;10.2mmol/L;餐后血糖为餐后血

3、糖为19.6mmol/L,19.6mmol/L,无无糖尿病史及糖尿病家族史,肝胆糖尿病史及糖尿病家族史,肝胆B B超示肝硬化、胆囊超示肝硬化、胆囊炎、胆囊结石、脾大,胸部炎、胆囊结石、脾大,胸部CTCT平扫示食道下端管腔平扫示食道下端管腔内软组织密度影,首先考虑为静脉曲张,上腹部内软组织密度影,首先考虑为静脉曲张,上腹部CTCT及增强及增强MRIMRI示肝左叶内侧段多发占位,拟示肝左叶内侧段多发占位,拟“乙肝肝硬乙肝肝硬化失代偿期、原发性肝癌?化失代偿期、原发性肝癌?2 2型糖尿病型糖尿病 收治入科收治入科肝源性糖尿病的定义肝源性糖尿病的定义肝病肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊导致肝实质损害,

4、诱发糖代谢紊乱,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为乱,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征特征.这种继发于肝实质损害的糖尿病称之这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病为肝源性糖尿病(hepaticdiabetes),属,属II型糖尿病但又与之有所不同。型糖尿病但又与之有所不同。糖尿病糖尿病n空腹空腹血糖血糖7.0mmol/L(空腹是指(空腹是指8小小时时无无热热量量摄摄入)入)n n有糖尿病症状有糖尿病症状(多尿、多多尿、多饮饮、多食及消、多食及消瘦瘦),并且随机血糖,并且随机血糖11.1mmol/Ln nOGTT2小小时时血糖血糖11.1mmol/Ln n符合上述符合上述标标准之一

5、,可准之一,可诊诊断糖尿病。断糖尿病。IFG&IGTn n空腹空腹血糖血糖6.1mmol/L,但,但7.0mmol/L,称空腹葡萄糖异常,称空腹葡萄糖异常(IFG)n n餐后餐后2小小时时血糖血糖7.8mmol/L,但,但11.1mmol/L,称葡萄糖耐量减低,称葡萄糖耐量减低(IGT)肝源性糖尿病的发病机制肝源性糖尿病的发病机制 1.1.外外周组织胰岛素受体数目减少、生理作周组织胰岛素受体数目减少、生理作周组织胰岛素受体数目减少、生理作周组织胰岛素受体数目减少、生理作用下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、用下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、用下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、用下降以及肝硬化患

6、者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高,从而水平由于肝脏对其灭活减少而升高,从而水平由于肝脏对其灭活减少而升高,从而水平由于肝脏对其灭活减少而升高,从而产生外周组织的胰岛素抵抗。产生外周组织的胰岛素抵抗。产生外周组织的胰岛素抵抗。产生外周组织的胰岛素抵抗。n n2.2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素分泌,可导致糖耐量减退,甚至胰岛功素分

7、泌,可导致糖耐量减退,甚至胰岛功素分泌,可导致糖耐量减退,甚至胰岛功素分泌,可导致糖耐量减退,甚至胰岛功能衰竭。能衰竭。能衰竭。能衰竭。3.患患肝病肝病肝病肝病时参与糖酵解时参与糖酵解(葡萄糖激酶葡萄糖激酶)及及三梭酸循环的多种酶活性降低,肝糖三梭酸循环的多种酶活性降低,肝糖原合成降低,肝及周围组织摄取和氧原合成降低,肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降,调节糖代谢功能减化糖的能力下降,调节糖代谢功能减退。退。n n4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛同时损害肝脏和胰岛细胞。细胞。5.营养营养缺乏可使胰岛缺乏可使胰岛细胞变性,而长细胞变性,而长期摄食

8、高糖或静脉输注大量葡萄糖亦期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过可能过度度刺激胰岛刺激胰岛细胞,使之衰竭。细胞,使之衰竭。n n6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏,研究发现肝硬化患者多有锌缺乏,它将直接影响葡萄糖的利用。此外,它将直接影响葡萄糖的利用。此外,缺钾也是肝病患者发生糖尿病的易患缺钾也是肝病患者发生糖尿病的易患因素。因素。7.7.药物药物影响:肝硬化患者常因腹水而应用各影响:肝硬化患者常因腹水而应用各影响:肝硬化患者常因腹水而应用各影响:肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂,其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋种利尿剂,其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋种利尿剂,其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋种利尿剂,

9、其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋塞米(速尿)对血糖的影响尤大,长期使用塞米(速尿)对血糖的影响尤大,长期使用塞米(速尿)对血糖的影响尤大,长期使用塞米(速尿)对血糖的影响尤大,长期使用该类药物可致糖耐量减退,血糖升高。该类药物可致糖耐量减退,血糖升高。该类药物可致糖耐量减退,血糖升高。该类药物可致糖耐量减退,血糖升高。肝源性糖尿病的临床表现肝源性糖尿病的临床表现多数多数多数多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征,多无糖尿病症状体黄疸、腹水等肝病症状体征,多无糖尿病症状体黄疸、腹水等

10、肝病症状体征,多无糖尿病症状体黄疸、腹水等肝病症状体征,多无糖尿病症状体征,仅实验室检查符合糖尿病诊断,其多饮、多征,仅实验室检查符合糖尿病诊断,其多饮、多征,仅实验室检查符合糖尿病诊断,其多饮、多征,仅实验室检查符合糖尿病诊断,其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症,极少发生酮症酸中毒

11、。发症,极少发生酮症酸中毒。发症,极少发生酮症酸中毒。发症,极少发生酮症酸中毒。肝源性糖尿病的诊断标准肝源性糖尿病的诊断标准肝肝肝肝源源源源性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认为符合下面几条可诊断:为符合下面几条可诊断:为符合下面几条可诊断:为符合下面几条可诊断:n n1 1)肝病发生在糖尿病之前或同时发生)肝病发生在糖尿病之前或同时发生)肝病发生在糖尿病之前或同时发生)肝病发生在糖尿病之前或同时发生;n n2 2)肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致)肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致)肝功

12、能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致)肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;n n3 3)无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺、甲状)无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺、甲状)无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺、甲状)无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺、甲状腺的疾病腺的疾病腺的疾病腺的疾病;n n4 4)有肝病的临床表现、生化检查或组织学变有肝病的临床表现、生化检查或组织学变有肝病的临床表现、生化检查或组织学变有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化,血糖、尿糖升高化,血糖、尿糖升高化,血糖、尿糖升高化,血糖、尿糖升高;n n5 5)排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕)排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕)排除利尿

13、剂、糖皮质激素、降压药、避孕)排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHOWHO诊断诊断诊断诊断标准标准标准标准:空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L,餐后,餐后,餐后,餐后2h11.1mmol/L2h11.1mmol/L,患肝病前无糖尿病病史。,患肝病前无糖尿病病史。,患肝病前无糖尿病病史。,患肝病前无糖尿病病史。肝源性糖尿病的治疗肝源性糖尿病的治疗 肝肝肝肝源源性糖尿病糖尿病的治疗,除积极治疗原发肝病性糖尿病糖尿病的治疗,除积极治疗原

14、发肝病性糖尿病糖尿病的治疗,除积极治疗原发肝病性糖尿病糖尿病的治疗,除积极治疗原发肝病外外外外,多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得疗效,血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。疗效,血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。疗效,血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。疗效,血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。n原则原则上禁用口服降糖药,如磺上禁用口服降糖药,如磺上禁用口服降糖药,如磺上禁用口服降糖药,如磺脲脲脲脲制剂、制剂、制剂、制剂、双双双双胍胍胍胍类制剂类制剂类

15、制剂类制剂。n n-葡萄糖葡萄糖苷酶抑制剂的主要机制可改善餐后高血糖,肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高,故该制剂对其有较高使用价值2.运动疗法:对于肝源性糖尿病一般鼓励进运动疗法:对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量的日常生活活动,活动时间不宜过行适量的日常生活活动,活动时间不宜过长以患者体力和耐力及肝功能为基础,制长以患者体力和耐力及肝功能为基础,制定符合本人状况的运动程序。定符合本人状况的运动程序。3.胰岛素治疗:应及早使用胰岛素,因为胰岛素治疗:应及早使用胰岛素,因为仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服疗和口服-葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖葡萄糖苷酶抑制剂后

16、使血糖控制满意。控制满意。附:肝源性糖尿病降糖治疗控制标准附:肝源性糖尿病降糖治疗控制标准肝源性糖尿病与原发性糖尿病区别肝源性糖尿病与原发性糖尿病区别n n1肝肝源性糖尿病空腹血糖大多正常,可源性糖尿病空腹血糖大多正常,可出现空腹低血糖,但由于肝病使肝糖出现空腹低血糖,但由于肝病使肝糖原合成下降,往往餐后高血糖。原合成下降,往往餐后高血糖。n n2肝源性糖尿病三多一少症状较少见,肝源性糖尿病三多一少症状较少见,罕见酮症酸中毒罕见酮症酸中毒n n3肝功能好转后,糖耐量异常可好转,肝功能好转后,糖耐量异常可好转,甚至可痊愈甚至可痊愈护理问题护理问题n n知识缺乏知识缺乏n n营养失调:低于机体需要

17、量营养失调:低于机体需要量n n潜在并发症:感染潜在并发症:感染n n焦虑焦虑护理措施护理措施n n病情观察病情观察密切观察有无低血糖症状,特别是在禁密切观察有无低血糖症状,特别是在禁食、限餐、迟餐及夜间,向患者讲解食、限餐、迟餐及夜间,向患者讲解低血糖的症状。低血糖的症状。n n饮食护理饮食护理以糖类、适量脂肪、高蛋白、高维生素以糖类、适量脂肪、高蛋白、高维生素饮食为宜,糖类供给略高于健康人,饮食为宜,糖类供给略高于健康人,以利于肝病恢复,最好合用胰岛素。以利于肝病恢复,最好合用胰岛素。n n皮肤护理皮肤护理水肿好发的部位是在患者的臀中、外阴、水肿好发的部位是在患者的臀中、外阴、下肢,预防感染。下肢,预防感染。n n心理护理心理护理患者有两种不同的疾病,心理负担重。患者有两种不同的疾病,心理负担重。n n健康教育健康教育n n在院患者在院患者n n出院患者出院患者思考题思考题n某位某位医生开一盒拜糖平给患者,身为责医生开一盒拜糖平给患者,身为责任护士的你该怎样告知任护士的你该怎样告知患者服用方法患者服用方法及注意事项呢及注意事项呢?谢谢大家谢谢大家

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