缺血性心肌病(ICM.ppt

缺血性心肌病（缺血性心肌病（ICM)ICM)定义n是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏的收缩或弥漫性纤维化，从而产生心脏的收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。一系列临床表现的综合征。nBurch等等在在1970年年描描述述了了在在某某些些冠冠心心病病病病人人中中，由由于于心心肌肌缺缺血血引引起起心心肌肌弥弥漫漫性性纤纤维维化化，产产生生了了一一些些类类似似于于扩扩张张型型心心肌肌病病样样的的表表现现，并并将将这这一一系系列列临临床床综综合合征征命命名名为为缺血性心肌病。缺血性心肌病。n1984年年Pantely等等将将ICM定定义义为为在在排排除除了了如如室室壁壁瘤瘤室室间间隔隔穿穿孔孔、二二尖尖瓣瓣反反流流等等结结构构性性异异常常以以后后，由由于于收收缩缩功功能能降降低低和和（或或）舒舒张张功功能能改改变变引引起起的的急急性性或或慢慢性性心心室室功功能能损损害害，于于1986年年提提出出ICM主主要要是是指指由由于于冠冠状状动动脉脉疾疾病病引引起起的的，表表现现为为充充血血性性心心力力衰衰竭竭的的综综合合征征，也也称称为为充充血血型型缺缺血血性性心心肌肌病病。1995年年WHO/ISCF对对ICM的的定定义义为为：表表现现为为扩扩张张型型心心肌肌病病伴伴收收缩缩功功能能损损害害其其临临床床表表现现不不能能完完全全用用冠冠状状动动脉脉病病变变和和缺缺血血的的严严重重程程度度来来解解释释者者。从从ICM的的定定义义可可以以看看出出，该该病病是是由由于于心心肌肌长长期期缺缺血血引引起的起的，故其发病与冠心病有着密切联系。故其发病与冠心病有着密切联系。发病原因n缺缺血血性性心心肌肌病病的的基基本本病病因因是是冠冠状状动动脉脉动动力力性性和和（或或）阻阻力力性性因因素素引引起起的的冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄或或闭闭塞塞性性病病变变。心心脏脏不不同同于于人人体体内内其其他他器器官官，它它在在基基础础状状态态下下氧氧的的摄摄取取率率大大约约已已占占冠冠状状动动脉脉血血流流输输送送量量的的75%，当当心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加时时就就只只能能通通过过增增加加冠冠状状动动脉脉血血流流来来满满足足氧氧耗耗需需求求当当各各种种原原因因导导致致冠冠状状动动脉脉管管腔腔出出现现长长期期的的严严重重狭狭窄窄引引起起局局部部血血流流明明显显减减少少就就会会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：n1、冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化：是是心心肌肌缺缺血血的的常常见见病病因因。动动脉脉粥粥样样硬硬化化为为动动脉脉壁壁的的细细胞胞、细细胞胞外外基基质质、血血液液成成分分、局局部部血血流流动动力力学学环环境境及及遗遗传传诸诸因因素素间间一一系系列列复复杂杂作作用用的的结结果果流流行行病病学学研研究究表表明明冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的发发病病受受多多种种因因素素共共同同作作用用的的影影响响，其其中中血血压压升升高高、高高血血糖糖、高高胆胆固固醇醇血血症症、纤纤维维蛋蛋白白原原升升高高以以及及吸吸烟烟等等都都是是导导致致动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的主主要要危危险险因因素素。高高热热量量饮饮食食、肥肥胖胖或或超超重重、缺缺乏乏体体力力活活动动、A型型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。n ICM病病人人，尤尤其其是是充充血血型型缺缺血血性性心心肌肌病病，往往往往有有多多支支冠冠状状动动脉脉发发生生显显著著性性粥粥样样硬硬化化性性狭狭窄窄。有有报报道道在在该该病病病病人人中中3支支血血管管病病变变以以上者占上者占72%，2支血管病变者占支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。，单支血管病变者极少见。n 正正是是由由于于多多支支冠冠状状动动脉脉严严重重狭狭窄窄引引起起较较大大范范围围心心肌肌发发生生长长期期灌灌注注不不足足，缺缺血血心心肌肌变变性性、坏坏死死，心心肌肌纤纤维维化化，心心室室壁壁被被大大片片瘢瘢痕痕组组织织代代替替，心心室室肥肥厚厚、扩扩大大心心肌肌收收缩缩力力减减退退和和心心室室顺顺应应性性下下降降，导导致致心功能不全。心功能不全。n2、血血栓栓形形成成：近近年年来来的的研研究究肯肯定定了了冠冠状状动动脉脉急急性性血血栓栓堵堵塞塞是是导导致致急急性性冠冠脉脉综综合合征征的的主主要要原原因因，在在动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块的的基基础础上上，血血栓栓急急性性形形成成，血血栓栓局局部部的的斑斑块块约约3/4有有破破溃溃及及（或或）出出血血。北北京京阜阜外外医医院院31例例急急性性心心肌肌梗梗死死病病人人尸尸检检结结果果，发发现现冠冠状状动动脉脉并并发发新新鲜鲜血血栓栓者者有有21例例尸尸检检证证明明所所有有血血栓栓均均堵堵塞塞在在冠冠状状动动脉脉大大分分支支近近端端，贯贯通通性性梗梗死死累累积积范范围围更更广广，左左心心衰衰竭竭或或心心源源性性休休克克并并发发症症多多见见。部部分分患患者者血血栓栓可可溶溶解解再再通通，也也有有少少数数患患者者发发生生血血栓栓机机化化，造造成成血血管管腔腔持持续续性性的的狭狭窄窄或或闭闭塞塞。在在急急性性期期恢恢复复后后的的幸幸存存者者中中，大大多多数数患患者者会会遗遗留留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。n3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。n4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血、其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变（管病变（X综合征）以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。综合征）以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠状动脉在体液和神经因肌供血，造成心肌缺血。另外冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素挛收缩的调节，例如肾上腺素受体激动，局部血小板聚受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素集和释放血栓素A2(TXA2）以及高胆固醇血症或局部粥）以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱发痉挛样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。一痉挛。疾病分类疾病分类n充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病n限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病n缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征表现为充血性心肌病样的临床综合征。充血型充血型ICM的临床表现的临床表现n1、心绞痛：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。、心绞痛：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。n2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。病人这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。量。n3、心律失常：长期慢性的心肌缺血可导、心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常患者死于各种严重的心律失常。n4、血血栓栓和和栓栓塞塞：缺缺血血性性心心肌肌病病患患者者发发生生心心力力衰衰竭竭时时血血栓栓和和栓栓塞塞较较常常见见由由于于心心脏脏扩扩大大、心心房房纤纤颤颤，心心腔腔内内易易形形成成附附壁壁血血栓栓。老老年年人人血血流流缓缓慢慢、血血液液黏黏滞滞度度增增高高。因因此此，长长期期卧卧床床而而未未进进行行肢肢体体活活动动的的患患者者易易并并发发下下肢肢静静脉脉血血栓栓形形成成，栓栓子子脱脱落落后后发发生生肺肺脑脑栓栓塞塞。对对伴伴有有慢慢性性心心房房纤纤颤颤的的患患者者应应常常规规给给予予抗抗凝凝治治疗疗，以以防防止止血血栓栓和和栓栓塞塞。有有报报道道缺缺血血性心肌病患者血栓发生率为性心肌病患者血栓发生率为14%24%。n 最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻的心肌病变。的心肌病变。n 正确判定这类心力衰竭是不可逆的（由心肌坏死纤维正确判定这类心力衰竭是不可逆的（由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠化和瘢痕组织引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起）具有重要的临床意义。应进行心导管及和心肌顿抑引起）具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。善预后。限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病n尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征（征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征（stiff heart syndrome）。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，）。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。诊断依据n缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索，但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死。对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：n心脏有明显扩大以左室扩大为主。n超声心动图有心功能不全征象。n冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。n但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降但很少小于35%。检查检验检查检验n充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病n心电图检查：主要表现为左心室肥大、心电图检查：主要表现为左心室肥大、ST段压低、段压低、T波改变、异常波改变、异常Q波及各种心律失常，且出现波及各种心律失常，且出现ST-T改变改变的导联常按病变冠状动脉支配区域分布具有定位诊断的导联常按病变冠状动脉支配区域分布具有定位诊断价值。价值。n胸部胸部X线检查：主要表现为心影增大，且多数呈主动线检查：主要表现为心影增大，且多数呈主动脉型心脏（以左心室增大为主、右心室多数正常），脉型心脏（以左心室增大为主、右心室多数正常），少数心影呈普大型。并可见升主动脉增宽及主动脉结少数心影呈普大型。并可见升主动脉增宽及主动脉结钙化等。多数患者有不同程度的肺淤血表现，但肺动钙化等。多数患者有不同程度的肺淤血表现，但肺动脉段改变不明显。脉段改变不明显。n心脏超声检查：可见心腔内径扩大，并以左心房及心脏超声检查：可见心腔内径扩大，并以左心房及左心室扩大为主；室壁呈节段性运动减弱或消失，左左心室扩大为主；室壁呈节段性运动减弱或消失，左心室射血分数明显降低；多数患者伴有二尖瓣口返流，心室射血分数明显降低；多数患者伴有二尖瓣口返流，并可见主动脉瓣增厚及钙化。并可见主动脉瓣增厚及钙化。n冠状动脉造影：可见多支冠状动脉弥漫性严重狭窄冠状动脉造影：可见多支冠状动脉弥漫性严重狭窄或闭塞。或闭塞。n心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。注异常区域。n心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病nX线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。化。n心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。n超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍。无二尖度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。瓣反流。n心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少减少n冠状动脉造影：常有冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。支以上的弥漫性血管病变。治疗治疗一般治疗一般治疗n消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素。n饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般用利尿药时可不必过度限制钠盐一般25g/d，心力衰竭严重者，心力衰竭严重者要限制在要限制在0.2g/d以下。液体入量以下。液体入量15002000ml/d。应食用高。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。n休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。药物治疗药物治疗n改改善善心心肌肌缺缺血血：硝硝酸酸酯酯类类：是是临临床床上上治治疗疗冠冠心心病病应应用用最最广广泛泛、疗疗效效最最可可靠靠的的一一线线药药物物硝硝酸酸酯酯类类药药为为血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞提提供供外外源源性性的的NO，舒舒张张血血管管作作用用是是非非内内皮皮依依赖赖性性的的，冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化时时，内内皮皮细细胞胞功功能能损损伤伤，MO合合成成释释放放减减少少，内内皮皮依依赖赖性性舒舒张张反反应应减减弱弱。外外源源性性硝硝酸酸酯酯可可补补充充内内源源性性NO的的不不足足，扩扩张张粥粥样样病病变变的的狭狭窄窄冠冠脉脉，增增加加缺缺血血区区的的血血流流，并并减减轻轻内内皮皮功功能能不不全全所所致致的的冠冠脉脉收收缩缩或或痉痉挛挛作作用用改改善善冠冠脉脉血血流流储储备备硝硝酸酸酯酯类类药药物物还还能能选选择择性性扩扩张张心心外外膜膜上上的的冠冠状状血血管管解解除除冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛。对对严严重重偏偏心心性性狭狭窄窄病病变变的的冠冠状状动动脉脉，可可使使病病变变对对侧侧管管壁壁的的平平滑滑肌肌松松弛弛，增增强强缺缺血血区区的的血血流流和和灌灌注注。非非缺缺血血区区大大的的冠冠状状动动脉脉输输送送血血管管的的扩扩张张有有利利于于迫迫使使血血液液沿沿侧侧支支血血管管流流向向缺缺血血区区。此此外外，由由于于硝硝酸酸酯酯类类药药物物可可扩扩张张静静脉脉，减减少少回回心心血血量量和和左左室室舒舒张张末末期期容容量量，降降低低左左心心室室充充盈盈压压，从从而而提提高高了了血血液液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。n纠正心力衰竭：近纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素现，血管紧张素、内皮素醛固酮等细胞因子都能促进、内皮素醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目的。的。n纠正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常纠正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。易诱发猝死，应积极治疗。限制型缺血性心肌病治疗限制型缺血性心肌病治疗 限限制制型型缺缺血血性性心心肌肌病病的的主主要要病病理理改改变变为为心心肌肌缺缺血血引引起起的的纤纤维维化化和和灶灶性性瘢瘢痕痕，表表现现为为心心室室舒舒张张功功能能不不全全性性心心力力衰衰竭竭。因因心心肌肌的的纤纤维维化化和和灶灶性性瘢瘢痕痕即即使使在在无无发发作作性性缺缺血血时时，心心室室的的僵僵硬硬度度也也较较高高，不不易易治治疗疗。由由于于短短暂暂的的发发作作性性缺缺血血是是促促使使僵僵硬硬度度进进一一步步增增加加的的原原因因所所以以治治疗疗应应针针对对防防止止或或减减轻轻缺缺血血发发作作，并并尽尽量量纠纠正正慢慢性性持持续续性性缺缺血血。临临床床上上治治疗疗重重点点是是应应用用改改善善心心脏脏舒舒张张功功能能的的药药物物，可可用用硝硝酸酸盐盐、-受受体体阻阻滞滞药药和和钙钙拮拮抗抗药药来来治治疗疗，也也可可考考虑虑对对合合适适病病例例施施行行手手术术治治疗疗。该该类类患患者者不不宜宜使使用用洋洋地地黄黄和和拟拟交交感感胺胺类类正正性性肌肌力力药药物物。曾曾有有人人认认为为细细胞胞内内钙钙的的调调节节异异常常是是心心肌肌僵僵硬硬度度增增高高的的原原因因之之一故应用钙拮抗药可能有效。但尚缺乏充分的临床证据。一故应用钙拮抗药可能有效。但尚缺乏充分的临床证据。缺血性心肌病的介入治疗缺血性心肌病的介入治疗n缺缺血血性性心心肌肌病病患患者者长长期期生生存存率率低低，药药物物治治疗疗效效果果不不佳佳数数据据显显示示，EF35%40%的的冠冠心心病病患患者者，4年年存存活活率率为为35%60%。近近年年来来虽虽然然治治疗疗心心力力衰衰竭竭的的药药物物有有了了很很大大进进展展，但但缺缺血血性性心心肌肌病病患患者者的的长长期期预预后后并并无无明明显显改改善善。大大量量的的临临床床数数据据证证实实，采采用用冠冠脉脉旁旁路路移移植植术术(CABG）进进行行血血运运重重建建术术可可显显著著改改善善这这类类患患者者的的长长期期生生存存率率冠冠心心病病的的介介入入治治疗疗是是CABG有有效效的的替替代代疗疗法法主主要要用用于于单单支支、双双支支病病变变，左左心心室室功功能能无无明明显显受受损损的的冠冠心心病病治治疗疗。而而很很少少用用于于缺缺血血性性心心肌肌病病，以以改改善善患患者者的的预预后后。近近年年来来，介介入入治治疗疗PTCA技技术术迅迅猛猛发发展展尤尤其其是是冠冠脉脉内内支支架架术术的的广广泛泛应应用用使使缺缺血血性性心心肌肌病病的的近近期远期疗效有了明显提高。期远期疗效有了明显提高。n经皮冠状动脉内球囊成形术（经皮冠状动脉内球囊成形术（PTCA）n冠状动脉内支架术冠状动脉内支架术n激光心肌血管重建术激光心肌血管重建术n经皮超声导管溶栓经皮超声导管溶栓n冠状动脉内放射疗法冠状动脉内放射疗法n基因治疗基因治疗疾病预后疾病预后n缺缺血血性性心心肌肌病病预预后后不不良良。充充血血性性缺缺血血性性心心肌肌病病预预后后不不良良，可可能能比比原原发发性性扩扩张张性性心心肌肌病病还还差差其其5年年病病死死率率50%84%。预预后后不不良良的的预预测测因因素素包包括括有有显显著著的的心心脏脏扩扩大大，LVEF减减低低心心房房纤纤颤颤和和心心室室心心动动过过速速等等心心律律失失常常。如如果果有有显显著著的的心心脏脏扩扩大大，尤尤其其是是有有进进行行性性心心脏脏增增大大者者，2年年内内的的病病死死率率可可能能有有50%死死亡亡的的主主要要原原因因是是进进行行性性充充血血性性心心力力衰衰竭竭、心心肌肌梗梗死死，和和继继发发性性严严重重心心律律失失常常和和猝猝死死。由由栓栓塞塞和和非非心心脏脏疾疾病病引引起起的死亡较少见。的死亡较少见。n限限制制型型缺缺血血性性心心肌肌病病的的自自然然病病程程和和预预后后，所所知知甚甚少少。不不过过，有有人人报报道道，那那些些急急性性心心肌肌梗梗死死后后射射血血分分数数正正常常，而而因因舒舒张张期期功功能能异异常常导导致致急急性性肺肺水水肿肿者者的的病病死死率率和和心心肌肌梗梗死死复复发发率率与与急急性性心心肌肌梗梗死死后后射射血血分分数数减减低低伴伴发发急急性性肺肺水水肿肿的的一一样样高高，但但那那些些没没有有急急性性心心肌肌梗梗死死的的硬硬心心综综合合征征患患者者的的预预后后是是否否也也如此，尚不得而知。如此，尚不得而知。