第三章局部血液循环障碍.ppt

第三章 局部血液循环障碍 皖南医学院病理学 金明 副教授1.局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 2.第一节 充血 器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。动脉性充血(arterial hyperemia)主动性充血充血 静脉性充血(venous hyperemia)被动性充血 淤血(congestion)3.动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体有利。4.正常动脉性充血静脉性充血5.静脉性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。6.原因：局部性静脉受压 静脉腔阻塞 全身性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病变 大体 器官体积增大，重量增加，紫红色，温度下降，切面湿润多血。镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。7.后果：淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生8.重要器官的淤血肺淤血原因多为左心衰竭病变 早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells)间质纤维组织增生9.10.11.12.肝淤血原因右心衰竭病变大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝 nutmeg liver)。镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四 周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。13.14.第二节 出血定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型 破裂性出血 器官完整性破坏 出血 漏出性出血 血管通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍15.第三节 血栓形成定义 活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块叫血栓(thrombus)。16.血栓形成的条件 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加17.心血管内皮细胞的损伤18.激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、ADP 屏障 附着、释放 PL3,PL4 Ca2+（、颗粒）血栓素A2 颗粒血小板粘集 19.合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织壁纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator,tPA)蛋白S (proteinS)Von willebrand因子 (VWF),FN血栓素A2(thromboxin TXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维20.受体功能膜相关肝素样分子(membrane associated heparin-like moleculesMAHM)凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombin receptor)纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解21.22.内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性外源性a组织因子aaaa凝血酶原凝血酶原a纤维蛋白原纤维蛋白a纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆a纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程23.血流状态的改变血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝 血因子浓度上升血液凝固血栓形成血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓24.血液凝固性增加遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、DIC、抗磷脂抗体综合症25.血栓形成的过程和血栓类型 白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓26.白色血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部27.血小板形成血小板粘集堆,构成血栓头部形成血小板梁,表面附着有白细胞血小板梁间血液凝固静脉血栓形成过程28.THANK YOUSUCCESS2024/5/7 周二29.红色血栓多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部30.混合血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部31.32.透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成多见于DIC33.34.血栓的结局软化，溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶机化 再通（recanalization）钙化 静脉石35.36.血栓对机体的影响 有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成栓塞 死 心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 出血 DIC37.第四节 栓塞定义 血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。38.栓子的运行途径 一般与血流的方向一致 左心和体循环动脉内的栓子 体循环器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子 肺循环动脉分支 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门静脉分支 房室间隔缺损 交叉性拴塞 较大静脉栓子向小静脉运行 逆行性栓塞栓 塞39.40.栓塞的种类血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞41.血栓栓塞肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）肺淤血42.致死原因血栓刺激动脉内膜引起神经反射 血栓释出TXA2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉 痉挛 支气管动 脉痉挛冠脉痉挛支气管 痉挛肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡43.体循环动脉栓塞 左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢 左心房栓塞 肠系膜等处动脉栓塞 心肌梗死附壁血栓 上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞 肝脏（双重血供）梗死少见梗死44.气体栓塞空气栓塞(air embolism)氮气栓塞：减压病 （decompression sickness)45.第五节 梗死定义 由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)46.梗死的病因血栓形成 动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉静脉：肠系膜静脉主干 血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉静脉动脉47.梗死的形成条件供血血管的类型血流阻断发生的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量双重血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克48.梗死的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)49.贫血性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心地图状 肾楔形 脑不规则形镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。50.51.52.出血性梗死多见于肺，肠、脑等器官。梗死灶含血量多呈暗红色。发生条件：组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度淤血 动脉阻塞53.54.55.56.梗死的结局和对机体的影响结局 被肉芽组织机化对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功、猝死 脑功能障碍、猝死肾腰痛、血尿 肺胸痛、咯血肠腹痛、便血 四肢等坏疽57.THANK YOUSUCCESS2024/5/7 周二58.