低钠血症(超).ppt

低低 钠 血血 症症1.问 题n低钠血症的定义、分级、分类及临床表现n低钠血症的常见病因及特点n低钠血症的治疗2.n n低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/Ln n低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。n n如果血钠低于120mmolL,发展快，是危险信号。3.低低钠血症的分血症的分级n n轻轻度：度：130mmol/l130mmol/lNa+Na+135mmol/l135mmol/ln n中度：中度：120mmol/l120mmol/lNa+Na+130mmol/l130mmol/ln n重度：重度：Na+Na+120mmol/l120mmol/ln n当当Na+Na+125mmol/l125mmol/l，出，出现恶现恶心、不适心、不适n n115mmol/l115mmol/lNa+Na+120mmol/l120mmol/l，出，出现头现头痛、嗜睡、反痛、嗜睡、反应迟钝应迟钝；n nNa+Na+115mmol/l115mmol/l，出，出现现抽搐、昏迷抽搐、昏迷n n低低钠钠血症血症时间过长时间过长或血或血浆钠浓浆钠浓度急度急剧剧降低，可降低，可导导致永久性致永久性神神经经系系统损伤统损伤及死亡。及死亡。4.流行病学流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。5.钠代代谢的的调节n n血清钠仅表示血中水与钠的相对比值n n水与钠的变化相互伴随n n水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。n n钠代谢调节：主要为肾脏。6.低钠血症可分为：n n（1 1）缺）缺钠钠性低性低钠钠血症血症n n（2 2）稀）稀释释性低性低钠钠血症血症n n（3 3）消耗性低）消耗性低钠钠血症血症根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：n n（1 1）低血容量性低）低血容量性低钠钠血症，此种情况失血症，此种情况失钠钠多于失水。多于失水。n n（2 2）血容量正常性低）血容量正常性低钠钠血症，此种情况血症，此种情况总总体水增加而体水增加而总钠总钠不不变变。n n（3 3）高血容量的低）高血容量的低钠钠血症，此血症，此时总时总体水增高大于血体水增高大于血钠钠升高，升高，。7.症状体征 n n低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。n n血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120125mmol/L之间时，此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。8.当血钠快速下降或120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。9.n n如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。n n慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。n n除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。n n总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。10.鉴别诊断l l低钠血症与低渗透压血症的病因多种样低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症l l所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗时。11.“真性真性”低低钠钠血症的病因除了血症的病因除了SIADHSIADH外，外，还还存在以下原因：存在以下原因：胃胃肠肠道消化液的道消化液的丧丧失失大量出汗大量出汗肾肾性失性失钠钠甲状腺功能低下甲状腺功能低下肾肾上腺皮上腺皮质质功能减退、功能减退、肾肾小管病小管病变变慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肝硬化腹水肾肾病病综综合征合征糖尿病糖尿病酮酮症酸中毒症酸中毒腹水及大面腹水及大面积烧伤积烧伤慢性病性慢性病性脑综脑综合征（合征（cswscsws等）等）精神性精神性烦烦渴渴12.n n1.1.甲状腺功能低下甲状腺功能低下甲状腺功能低下甲状腺功能低下 甲低甲低时时由于由于ADHADH释释放放过过多或多或肾脏肾脏不能排出不能排出稀稀释释尿而引起低尿而引起低纳纳血症，但本病常有低代血症，但本病常有低代谢谢症状症状如怕冷、嗜睡、腹如怕冷、嗜睡、腹胀胀、便秘、脉、便秘、脉缓缓、体重增加，、体重增加，有典型的粘液性水有典型的粘液性水肿肿，血清，血清T3T3、T4T4降低，降低，TSHTSH升升高，可高，可资鉴别资鉴别。n n2.2.肾肾上腺皮上腺皮上腺皮上腺皮质质功能减退、功能减退、功能减退、功能减退、肾肾小管病小管病小管病小管病变变 常伴有效循常伴有效循环环血容量减少、低渗透血容量减少、低渗透压压血症、血症、低血低血压压、低、低 渗性脱水以及氮渗性脱水以及氮质质血症，易于血症，易于鉴别鉴别。n n3.3.精神性精神性精神性精神性烦烦渴渴渴渴 患者由于患者由于饮饮水水过过多可引起低多可引起低钠钠血症、血血症、血浆浆渗透渗透压压可降低，但尿渗透可降低，但尿渗透压压明明显显降低易与降低易与SIADHSIADH鉴别鉴别!13.n n慢性病性慢性病性慢性病性慢性病性脑综脑综合征合征合征合征 见见于久病虚弱者，如肺于久病虚弱者，如肺结结核、肺癌、肝硬化核、肺癌、肝硬化晚期、晚期、营营养不良及年老体弱者养不良及年老体弱者长长期期营营养不良、养不良、恶恶液液质质使使细细胞内有机物胞内有机物质丧质丧失失细细胞外胞外钠钠离子离子进进入入细脑细脑内；内；或者患者渗透或者患者渗透压阈值压阈值重重调调，导导致低致低钠钠血症。血症。CSWSCSWS多多见见于重度于重度颅脑损伤颅脑损伤、脑积脑积水等各种水等各种原因引起的原因引起的颅颅内内压压增高的病人。增高的病人。CSWSCSWS已已经经成成为为中枢神中枢神经经系系统统疾病中疾病中产产生低生低钠钠血症的常血症的常见见原因原因,其其发发生率比生率比SIADHSIADH高。高。14.抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）n nSIADHSIADH是指由于病理性的是指由于病理性的ADHADH不适当分泌或不适当分泌或肾肾脏对脏对ADHADH的反的反应过应过敏而敏而导导致的致的肾脏肾脏保水和稀保水和稀释释性低性低钠钠血症。血症。n n见见于垂体后叶于垂体后叶ADHADH分泌分泌过过多、垂体以外多、垂体以外ADHADH分泌分泌过过多、外源性多、外源性药药物物n n严严重肺部慢性疾病，包括重肺部慢性疾病，包括肿肿瘤、瘤、结结核、炎症、核、炎症、或或结节结节病等可以有病等可以有ADHADH分泌分泌过过多。多。n n中枢神中枢神经经系系统统疾病包括疾病包括脑脑膜炎、膜炎、脑脑炎、炎、肿肿瘤、瘤、创伤创伤等，也可有等，也可有ADHADH分泌分泌过过多。多。15.n n糖尿病酮症酸中毒高血糖致渗透性利尿，尿高血糖致渗透性利尿，尿钠钠大量大量丢丢失。失。纠纠正血清正血清钠钠=实测实测Na+1.6(Na+1.6(血糖血糖浓浓度（度（mmol/lmmol/l）-5.5)/5.55.5)/5.5高血糖是使血渗高血糖是使血渗压压升高升高细细胞内水分外移致血胞内水分外移致血钠钠稀稀释释。n n充血性心力衰竭 心心输输出量减少，低出量减少，低肾肾血流量及相血流量及相对对正常的正常的肾肾小球小球滤过滤过率使率使滤过滤过分数增加，使出球小分数增加，使出球小动动脉后面的毛脉后面的毛细细血管内胶体渗透血管内胶体渗透压压明明显显增加，增加，滤过滤过的水、的水、钠钠更大量被重吸收，更大量被重吸收，醛醛固固酮酮、抗、抗利尿激素利尿激素继发继发性分泌性分泌过过多多导导致致钠钠水潴留。水潴留。16.n肝硬化 主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。17.诊断思路 1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患者需测定血渗透压n n若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。n n渗透压增高则为高渗性低钠血症。18.2.估计细胞外液容量状况n n容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。n n病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。19.n n3.尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固酮分泌不足）。n n4.细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。20.n n5.如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。n n6.如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；n n7.如果尿渗透压明显降低(80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。21.n n抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：n n无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；n n细胞外液呈低渗透压状态；n n尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；n n限制摄水可以改善低钠血症情况。22.n n在诊断SIADH时应注意：n n血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；n n血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；n nHCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；n n 血尿素氮：大多偏低。23.n n临临床上床上SIADHSIADH有有4 4种种亚亚型：型：n n持持续续高水平高水平ADHADH释释放，大多由肺癌引起，放，大多由肺癌引起，约约占占SIADHSIADH中的中的38%38%；n n渗透渗透值值重重调调，表，表现为对现为对ADHADH分泌的分泌的调节调节仍仍然正常，但然正常，但阈值处阈值处于于较较低渗透低渗透浓浓度，度，约约占占38%38%；n n低渗血症低渗血症对对ADHADH完全无抑制作用，大完全无抑制作用，大约约占占16%16%，该该型病人在渗透型病人在渗透压过压过高高时时分泌正常，但低分泌正常，但低渗血症渗血症时时无法下降到零水平；无法下降到零水平；n n肾脏对肾脏对ADHADH反反应过应过敏，敏，该该型型ADHADH水平及分水平及分泌泌调节调节情况正常，血中也无情况正常，血中也无ADHADH样样物物质质存在。存在。24.SIADH 与CSWS 的区别 在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡;CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是区分SIADH 和CSWS 的一种简单有效的方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 患者通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。25.治疗n n低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：n n去除病因；n n纠正低钠血症；n n对症处理；n n治疗合并症。26.n n下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。n n1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。27.n n 治疗目标为每小时使血Na+升2mmol/L以内。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为12ml/(kg|h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到46ml/(kg|h)，甚至采用10%29.2%氯化钠溶液50ml滴注（泵入），但应严密监测血清电解质变化。28.n n应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na+变化有关。29.n n2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。30.n n抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。31.n n增加溶质摄入可用口服尿素，服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。n n慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血Na+纠正速率不要超过1mmol/(1-2h)；肾水丢失速率为250ml/h。32.n n3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。33.n n治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠病人所测血钠)0.6病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。34.n n在在补钠补补钠补水的同水的同时时，下面几点，下面几点应应予注意：予注意：n n 病因治病因治疗疗：去除病因可使缺：去除病因可使缺钠钠、缺水得到更、缺水得到更快的快的纠纠正；正；n n 上述公式所上述公式所计计算出的缺算出的缺钠钠只是粗略估算。在只是粗略估算。在第第1 1个个24h24h内，先内，先补给计补给计算出来缺算出来缺钠钠量的量的1/31/31/21/2较为较为安全，然后根据治安全，然后根据治疗疗效果，并效果，并监测监测血血压压、皮、皮肤肤弹弹性、神志、血尿渗透性、神志、血尿渗透压压和血和血钠浓钠浓度作出判断，度作出判断，将剩余的缺将剩余的缺钠钠量量补给补给；n n 血血浆钠浓浆钠浓度不能反映度不能反映总总体体钠钠的的丢丢失；失；n n 如同如同时时有缺有缺钾钾，须须同同时补给时补给。K+K+进进入入细细胞内，胞内，使使细细胞内胞内钠钠流向流向细细胞外液，有利于胞外液，有利于细细胞外胞外Na+Na+的的升高和血升高和血浆浆渗透渗透压压提高；提高；35.n n 为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。36.n n4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。37.n n心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。38.n n原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。39.n n由精神性多由精神性多饮饮和和SIADHSIADH综综合征的治合征的治疗疗主要是主要是严严格格限制水的限制水的摄摄入和使用襻利尿入和使用襻利尿药药，在治，在治疗疗急性低急性低钠钠血症的治血症的治疗疗措施可以措施可以选选用。用。n n并并并并发发症症症症n n当血清当血清钠浓钠浓度低于度低于115115120mmol/L120mmol/L时时,会出会出现头现头痛、嗜睡，最痛、嗜睡，最终终出出现现昏迷。低昏迷。低钠钠血症血症脑脑病常病常常是可逆的。慢性低常是可逆的。慢性低钠钠血症血症发发生神生神经经系系统统症状以症状以及及脑脑水水肿肿的的严严重程度都重程度都远远低于急性低低于急性低钠钠血症。如血症。如果慢性低果慢性低钠钠血症患者出血症患者出现现症状，那么其血清症状，那么其血清钠浓钠浓度常低于度常低于110mmol/L110mmol/L，并常有低，并常有低钠钠血症的急血症的急剧恶剧恶化。化。40.n n预后及后及预防防n n 预后：低钠血症脑病常常是可逆的。n n 预防：n n1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。41.n n2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。42.43.5/8/202444.