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昏迷讲座.ppt

上传人:w****g 文档编号:1692072 上传时间:2024-05-07 格式:PPT 页数:87 大小:1.77MB
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资源描述

1、意识障碍意识障碍山西医科大学第二医院神经内科山西医科大学第二医院神经内科李东芳李东芳l一、意识的概念一、意识的概念l1 1、觉醒状态、觉醒状态l2 2、意识范围、内容、意识范围、内容l意识的解剖基础意识的解剖基础桥桥脑脑脑干上脑干上行性网行性网状激活状激活系统系统双双侧侧丘丘脑脑大大脑脑皮皮质质神经病学总论神经病学总论一、维持意识清醒地解剖生理基础l(一)皮质觉醒状态:一)皮质觉醒状态:主要靠上行投射系统维持,包主要靠上行投射系统维持,包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。损伤损伤-昏昏迷迷l(二)皮质下觉醒调节系统:(二)皮质下觉醒调节系统

2、:皮质下觉醒调节亦称无皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒,主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行意识觉醒,主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。l 当上行投射系统损伤,但皮质下觉醒调节系统功能正常当上行投射系统损伤,但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷时则表现为醒状昏迷 特特异异上上行行投投射射系系统统各种感官各种感官刺激刺激神经冲动神经冲动大脑皮层大脑皮层脑干网状脑干网状结构联络结构联络区区网状结构网状结构效应区效应区核团核团丘脑非特异丘脑非特异性核团性核团非非特特异异性性上上行行激激活活系系统统抑抑制制系系统统非非特特

3、异异性性投投射射系系统统尾状核尾状核 维维持持适适当当的的清清醒醒紧张性激紧张性激活的驱动活的驱动结构结构脑桥脑干网状结构脑桥脑干网状结构腹侧及延髓腹侧及延髓维持易化作用维持易化作用保持清醒状态保持清醒状态侧支侧支神经病学总论神经病学总论二、意识障碍二、意识障碍二、意识障碍二、意识障碍概念概念概念概念 当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经系统的高级皮质活动中枢,在机体内外环境受系统的高级皮质活动中枢,在机体内外环境受到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或消失,包括觉醒状态的下降或消失,意识范围消失,包括觉醒状态的下降

4、或消失,意识范围的缩小或消失或内容改变。的缩小或消失或内容改变。神经病学总论神经病学总论三、发病机制l(一一)、脑细胞的代谢异常及其损害机制、脑细胞的代谢异常及其损害机制l(二)、不同部位脑损伤所致昏迷的机(二)、不同部位脑损伤所致昏迷的机制制l(三)、机体代谢及中毒因素所致昏迷(三)、机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制的机制 (一)(一)脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制l1、细胞内钙超载、细胞内钙超载 l2、自由基损害、自由基损害l3、兴奋性氨基酸、兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用的神经毒素作用l4、膜磷脂代谢

5、障碍、膜磷脂代谢障碍l5、其它:、其它:脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏,最终导致昏迷。水肿加重或细胞膜受到破坏,最终导致昏迷。(二)(二)(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l1、幕上占位性病变:、幕上占位性病变:l(1 1)当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非)当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系

6、统等结特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷。构直接受损可导致昏迷。l(2 2)大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝,幕上占位)大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝,幕上占位病变增大病变增大 压力向下传导压力向下传导 间脑中央部上行网状激活系统间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲首先受压或扭曲 觉醒不能,最后昏迷。觉醒不能,最后昏迷。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l2、幕下占位性病变:、幕下占位性病变:l(1 1)脑干网状结构被病变直接破坏)脑干网状结构被病变直接破坏l(2 2)脑干网状结构受压损伤:小脑半球血肿直接压

7、迫中脑)脑干网状结构受压损伤:小脑半球血肿直接压迫中脑及桥脑上端;小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部,或枕及桥脑上端;小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部,或枕骨大孔疝时延髓受压,引起脑干网状结构上行激活系统受损骨大孔疝时延髓受压,引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷。后可导致意识障碍至昏迷。l(3 3)也可因脑干缺血缺氧,功能障碍,导致呼吸循环衰竭)也可因脑干缺血缺氧,功能障碍,导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷。而引起或促发昏迷。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制3、弥漫性病变:、弥漫性病变:l 由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重由于种

8、种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害,使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷,损害,使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷,如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧,以致昏迷。高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧,以致昏迷。l注:与损伤速度密切相关。注:与损伤速度密切相关。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l4、弥漫性轴索损伤:、弥漫性轴索损伤:l 是当头部在加速性的旋转外力作用下,因剪应是当

9、头部在加速性的旋转外力作用下,因剪应力而造成的神经轴索损伤,常发生在胼胝体、大脑脚、力而造成的神经轴索损伤,常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等,其特点是多发但无占位。在显微镜脑干的中间部等,其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷,下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷,且昏迷时间长,病情重,病死率可达且昏迷时间长,病情重,病死率可达5050。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制 l 脑细胞代谢非常活跃,是需氧量很大但又缺乏脑细胞代谢非常活跃,是需氧量

10、很大但又缺乏能量物质储备的器官,必须不断地通过血液获得氧能量物质储备的器官,必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应,同时必须经血液循环不断清除其和葡萄糖等供应,同时必须经血液循环不断清除其代谢产物,才能维持正常功能,所以很易受生理环代谢产物,才能维持正常功能,所以很易受生理环境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏

11、迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l 1、内源性代谢紊乱、内源性代谢紊乱l 颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染,颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染,可产生各种代谢产物,透过血脑屏障可选择性地可产生各种代谢产物,透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构,导致脑功能受损、抑制大脑皮质或脑干网状结构,导致脑功能受损、代谢中毒性脑病,甚至昏迷。代谢中毒性脑病,甚至昏迷。l 常见的疾病:常见的疾病:(1)肝性脑病;)肝性脑病;(2)(2)胰性脑胰性脑病病(3)肾性脑病)肾性脑病;(4 4)肺性脑病;()肺性脑病;(5 5)急性)急性感染中毒性脑病;(感染中毒性脑

12、病;(6 6)低血糖昏迷;()低血糖昏迷;(7 7)酮症)酮症酸中毒性昏迷;酸中毒性昏迷;(8 8)高渗昏迷:)高渗昏迷:(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l肝性脑病肝性脑病l氨中毒学说氨中毒学说 在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低,高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑的能量代谢,引降低,高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑的能量代谢,引起脑功能障碍。起脑功能障碍。l假性神经递质学说假性神经递质学说 HEHE

13、的发生是由于正常神经递质合成或的发生是由于正常神经递质合成或/和假性神经递和假性神经递质在突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经质在突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经传导功能紊乱,最后导致昏迷。传导功能紊乱,最后导致昏迷。l血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 HEHE的发生与血浆氨基酸形式的改变,即支链氨基的发生与血浆氨基酸形式的改变,即支链氨基酸酸(BCAA)(BCAA)减少,芳香族氨基酸减少,芳香族氨基酸(AAA)(AAA)增多,增多,AAAAAA通过血脑屏障进入脑组织,通过血脑屏障进入脑组织,使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成,最

14、终导致脑病的发生。使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成,最终导致脑病的发生。l GABA/BZGABA/BZ学说学说-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)的中枢神经抑制作用增强的中枢神经抑制作用增强意识障意识障碍。碍。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l (2)(2)胰性脑病胰性脑病l大量胰酶逃逸入血液循环,破坏血大量胰酶逃逸入血液循环,破坏血-脑脊液屏障,脑脊液屏障,引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水肿和代谢障碍肿和代谢障碍意识障碍

15、。意识障碍。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(3)肾性脑病)肾性脑病:l毒素潴留中毒:肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积,引起毒副作用。毒素潴留中毒:肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积,引起毒副作用。l内分泌功能改变的作用:尿毒症时,血中甲状旁腺素内分泌功能改变的作用:尿毒症时,血中甲状旁腺素 (PTH)(PTH)水平增水平增高,高,PTHPTH通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程,影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用,引

16、起脑代谢障碍,导程,影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用,引起脑代谢障碍,导致昏迷。致昏迷。l离子转运异常、电解质紊乱:尿毒症患者生物膜上离子转运异常、电解质紊乱:尿毒症患者生物膜上NaNa+-K-K+_ATP_ATP酶和酶和钙泵异常,离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和钙泵异常,离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能处理而影响脑功能 。l此外,尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全此外,尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全可使脑血液灌注异常,致组织缺血、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改可使脑血液灌注异常,致组织缺血、

17、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(4 4)肺性脑病)肺性脑病l肺心病易并发肺性脑病,在呼吸衰竭时肺通气和肺心病易并发肺性脑病,在呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等均可引起中枢神经系统机能障碍,其昏迷的发生率很均可引起中枢神经系统机能障碍,其昏迷的发生率很高。高。l缺氧性脑病:当脑代谢耗氧量低

18、于缺氧性脑病:当脑代谢耗氧量低于2ml/min.100g2ml/min.100g时,即不能维持正常的清醒状态。时,即不能维持正常的清醒状态。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(5 5)急性感染中毒性脑病)急性感染中毒性脑病l病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性,病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性,从而引起脑功能障碍而导致昏迷。从而引起脑功能障碍而导致昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制

19、l(6 6)低血糖昏迷)低血糖昏迷l虽然脑血流量正常甚或增高,但由于缺乏足虽然脑血流量正常甚或增高,但由于缺乏足够的代谢物质,使脑代谢异常,当血糖低于够的代谢物质,使脑代谢异常,当血糖低于1.7mmol/L1.7mmol/L时即发生昏迷。时即发生昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(7 7)酮症酸中毒性昏迷)酮症酸中毒性昏迷l此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙酸、酸、-羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用,引羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用,引起脑细胞代

20、谢异常或坏死,导致昏迷。起脑细胞代谢异常或坏死,导致昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(8 8)高渗昏迷:)高渗昏迷:l当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透压明显升高,当大于压明显升高,当大于320mmol/L320mmol/L时,引起脑细胞时,引起脑细胞脱水而发生高渗性昏迷。脱水而发生高渗性昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l2 2、外源

21、性中毒、外源性中毒l(1)(1)毒物直接作用于中枢神经系统,引起高级中枢过度抑毒物直接作用于中枢神经系统,引起高级中枢过度抑制,如麻醉剂、催眠药等;有的药物虽然不是直接作用于制,如麻醉剂、催眠药等;有的药物虽然不是直接作用于中枢系统,但可通过影响循环或呼吸功能,使脑组织缺血中枢系统,但可通过影响循环或呼吸功能,使脑组织缺血缺氧,从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶,引起呼吸缺氧,从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶,引起呼吸麻痹而导致昏迷。麻痹而导致昏迷。l(2)(2)继发性损害,如急性继发性损害,如急性COCO中毒后,血氧含量减少,导致中毒后,血氧含量减少,导致脑细胞缺血缺氧性损害,形成脑水肿。

22、脑细胞缺血缺氧性损害,形成脑水肿。四、分类:1.1.根据病变部位及病因分:根据病变部位及病因分:颅内、外疾病颅内、外疾病2.2.根据临床表现特点分根据临床表现特点分(Adams分类法):(1)无局灶症状)无局灶症状脑干反射正常脑干反射正常CTCSF无异常无异常 (2)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中中 WBC或或 RBC增高增高,CT和和 MRI正常或不正常正常或不正常 (3)有局灶脑干或半球的症状、)有局灶脑干或半球的症状、CSF正常或不正常正常或不正常CT和和 MRI不正常不正常3.3.根据引起意识障碍的病理变化分根据引起意识障碍的病理变化分(Plum

23、分类):幕:幕上、下、大脑皮质弥漫性损伤上、下、大脑皮质弥漫性损伤(目前临床尚无统一的分类方法)(目前临床尚无统一的分类方法)(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类l(1)颅内疾病)颅内疾病l颅内幕上病变:脑出血颅内幕上病变:脑出血 硬膜下血肿硬膜下血肿 脑梗塞、脑肿瘤、脑梗塞、脑肿瘤、闭合性颅脑损伤等;闭合性颅脑损伤等;l颅内幕下病变:脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅内幕下病变:脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅窝硬膜下或硬膜外血肿等;颅窝硬膜下或硬膜外血肿等;l颅内弥漫性病变:病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟颅

24、内弥漫性病变:病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎 高血压脑病、蛛网膜下高血压脑病、蛛网膜下腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类l(2)颅外疾病)颅外疾病l重症急性感染性疾病重症急性感染性疾病l内分泌及代谢障碍性疾病内分泌及代谢障碍性疾病l心源性脑病:见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病心源性脑病:见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病态窦房结综合征引起的态窦房结综合征引起的Adams-StokesAdams-Stokes综合征综合征l水、电解质平衡紊乱

25、及酸碱中毒:稀释性低钠血症、高水、电解质平衡紊乱及酸碱中毒:稀释性低钠血症、高氯性酸中毒、低氯性碱中毒。氯性酸中毒、低氯性碱中毒。l中毒中毒l物理性及缺氧性损害:中暑物理性及缺氧性损害:中暑(热射病、日射病热射病、日射病)触电、淹触电、淹溺、高山病。溺、高山病。(二)根据临床表现特点分类(二)根据临床表现特点分类(AdamsAdams分类分类)l(1)无局灶症状)无局灶症状脑干反射正常脑干反射正常CTCSF无异无异常常l中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中枢抑制药。枢抑制药。l代谢紊乱代谢紊乱严重的系统感染严重的系统感染休克休克l癫痫发作后状态癫痫发作后

26、状态高血压脑病高血压脑病 子痫子痫l高热、低温高热、低温脑震荡脑震荡急性脑积水急性脑积水l变性病的晚期变性病的晚期l(2)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中中 WBC或或 RBC增高增高,CT和和 MRI正常或不正常正常或不正常lSAHSAHl急性细菌性脑膜炎急性细菌性脑膜炎l病毒性脑膜脑炎病毒性脑膜脑炎 l癌性脑膜炎癌性脑膜炎(二)根据临床表现特点分类(二)根据临床表现特点分类(AdamsAdams分类)分类)l(3)有局灶脑干或半球的症状、)有局灶脑干或半球的症状、CSF正常或不正正常或不正常常CT和和 MRI不正常不正常l脑出血或大面积脑梗死脑出血或大

27、面积脑梗死l基底动脉血拴或栓塞所致的脑干梗死基底动脉血拴或栓塞所致的脑干梗死l硬膜外或硬膜下血肿硬膜外或硬膜下血肿 脑挫裂伤脑挫裂伤l脑肿瘤脑肿瘤l小脑或脑桥出血小脑或脑桥出血l其它其它 静脉窦血栓静脉窦血栓 播散性脑脊髓炎等播散性脑脊髓炎等(二)根据临床表现特点分类(二)根据临床表现特点分类(AdamsAdams分类)分类)(三)根据病理改变分类(三)根据病理改变分类(PlumPlum分类)分类)l1.幕上病变幕上病变 l一侧大脑半球局灶性病变一侧大脑半球局灶性病变昏迷(昏迷(-)l两侧半球广泛病损而且发展迅速两侧半球广泛病损而且发展迅速昏迷(昏迷(+)l病损广泛但病情发展缓慢病损广泛但病情

28、发展缓慢意识障碍(意识障碍(-)。)。l急性的一侧大脑半球大病变急性的一侧大脑半球大病变昏迷(昏迷(+)。)。l2.幕下病变幕下病变 幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统,幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统,可产生严重的意识障碍可产生严重的意识障碍-昏迷。昏迷。(三)根据病理改变分类(Plum分类)l3.大脑皮质弥漫性病损大脑皮质弥漫性病损 双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损,使大脑皮质、皮双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损,使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏,可导致质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏,可导致意识内容丧失、觉醒

29、不能而昏迷。意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。l 急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍(如血糖低于碍(如血糖低于30mg30mg、PoPo2 2小于小于50mmHg50mmHg、平均动脉血压低于、平均动脉血压低于45 45 mmHgmmHg)、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损)、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷而致昏迷。意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍分类分类分类分类l(一)觉醒障碍、意识水平下降为主的意识障碍(一)觉醒障碍、意识水平下降为主的意识障碍l1 1、嗜睡、嗜睡l2 2、昏睡、昏睡l3 3、昏迷、昏

30、迷l浅昏迷;浅昏迷;中度昏迷;中度昏迷;深昏迷;深昏迷;过渡昏迷。过渡昏迷。l(二)意识范围和内容改变为主的意识障碍(二)意识范围和内容改变为主的意识障碍l1 1、意识模糊或朦胧状态、意识模糊或朦胧状态l2 2、谵妄状态、谵妄状态l(三)特殊类别的昏迷(三)特殊类别的昏迷l去皮层综合征;去皮层综合征;无动缄默症;无动缄默症;持续性植物状态持续性植物状态 五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:n意识水平异常为主意识障碍意识水平异常为主意识障碍n1 1、嗜睡(、嗜睡(somnolentsomnolent):):是意识水平下降,是意识障碍的早期表现。主要是意识水平下降,是意识障碍的早期表现。主

31、要是意识的清晰度下降,觉醒期缩短,精神萎靡,动作是意识的清晰度下降,觉醒期缩短,精神萎靡,动作减少;处于睡眠状态,但能被叫醒,并能做简单的对减少;处于睡眠状态,但能被叫醒,并能做简单的对答,查体简单合作。刺激停止后又进入睡眠。答,查体简单合作。刺激停止后又进入睡眠。2 2、昏睡(、昏睡(soporsopor):):意识清晰水平降低明显,患者处于深度睡眠状态意识清晰水平降低明显,患者处于深度睡眠状态难以唤醒。只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒,难以唤醒。只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒,查体能做简单合作,醒后能做简单、模糊且不完全的查体能做简单合作,醒后能做简单、模糊且不完全的应答,反应迟

32、钝,反应维持的时间短,当刺激停止后应答,反应迟钝,反应维持的时间短,当刺激停止后即刻入睡。角膜反射、瞳孔对光反射及深反射均无显即刻入睡。角膜反射、瞳孔对光反射及深反射均无显著改变。著改变。神经病学总论神经病学总论 3.昏昏迷迷:昏昏迷迷是是脑脑高高级级神神经经活活动动严严重重抑抑制制和和衰衰竭竭的的一一种种特特殊殊的的病病理理状状态态,是是以以意意识识丧丧失失,运运动动、感感觉觉和和反反射射等等功功能能障障碍碍,对对外外界界刺刺激激无无意意识识反反应应为特征的一种危重症状。为特征的一种危重症状。可可由由于于颅颅脑脑损损伤伤、脑脑部部的的各各种种感感染染、颅颅内内肿肿瘤瘤、全全身身急急性性感感染

33、染性性疾疾病病、各各种种中中毒毒、重重要要脏脏器器衰衰竭竭、内内分分泌泌及及代代谢谢障障碍碍、水水电电解解质质紊紊乱乱与与酸酸碱碱失调、电击伤、溺水等多种原因引起。失调、电击伤、溺水等多种原因引起。五、意识障碍临床表现:五、意识障碍临床表现:五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:l昏迷按严重程度分为:昏迷按严重程度分为:l浅昏迷:双侧大脑半球非特异投射系统功浅昏迷:双侧大脑半球非特异投射系统功能受到抑制,但脑干功能相对保持完好能受到抑制,但脑干功能相对保持完好 l中度昏迷:病变累及脑干,使中脑和脑桥中度昏迷:病变累及脑干,使中脑和脑桥水平的反射功能受到严重抑制水平的反射功能受到严重抑制

34、l深昏迷:病变累及延髓的呼吸循环中枢深昏迷:病变累及延髓的呼吸循环中枢 五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:3.3.昏迷昏迷(1 1)浅昏迷)浅昏迷 随意运动消失,可有无意识的自发动作;随意运动消失,可有无意识的自发动作;对周围事物的变化及声、光等刺激无反应,对周围事物的变化及声、光等刺激无反应,眼睑可以半开,对疼痛刺激(压眶)有反应;眼睑可以半开,对疼痛刺激(压眶)有反应;非条件反射(瞳孔对光反射、角膜反射吞咽非条件反射(瞳孔对光反射、角膜反射吞咽反射、咳嗽反射等)、腱反射存在;反射、咳嗽反射等)、腱反射存在;生命体征可以无改变;生命体征可以无改变;肌张力可无明显变化;肌张力可无明显

35、变化;可以同时伴有谵妄与躁动。可以同时伴有谵妄与躁动。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:(2 2)中度昏迷:)中度昏迷:很很少少有有无无意意识识的的自自发发动动作作;对对周周围围事事物物及及声声、光光刺刺激激无无反反应应,对对强强的的刺刺激激才才能能出出现现防防御御反反应应,但但比比较较弱弱;非非条条件件反反射射(角角膜膜反反射射、瞳瞳孔孔对对光光反反射射)减减弱弱,腱腱反反射射减减弱弱或或消消失失;生生命命体体征征开开始始出出现现不不稳稳定定或或异异常;常;肌张力减低或增高;肌张力减低或增高;此时出现病理征。此时出现病理征。(3 3)深昏迷:)深昏迷:处处于

36、于完完全全不不动动状状态态;对对外外界界任任何何刺刺激激全全无无反反应应;各各种种反反射射消消失失;生生命命体体征征异异常常(如如体体温温增增高高、血血压压下下降降、呼呼吸吸频频率率及及节节律律异异常常、心心率率增增快快或或减减慢慢、心心律律紊紊乱乱等等);全全身身肌肌肉肉松松弛弛;二二便便失失禁禁或或尿尿潴潴留,可以有去脑强直。留,可以有去脑强直。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:过度昏迷:过度昏迷:也称也称“不可逆昏迷不可逆昏迷”、“脑死亡脑死亡”是深昏迷的进一步发展。此时患者濒临死是深昏迷的进一步发展。此时患者濒临死亡状态,赖以人工辅助呼吸和药物维持生命

37、体亡状态,赖以人工辅助呼吸和药物维持生命体征。表现为中枢神经活动消失,全身肌张力低征。表现为中枢神经活动消失,全身肌张力低下,眼球固定,双侧瞳孔散大、固定,体温低下,眼球固定,双侧瞳孔散大、固定,体温低下或不稳。下或不稳。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:l意识内容改变为主的意识障碍意识内容改变为主的意识障碍 1 1、意意识识模模糊糊,也也称称朦朦胧胧状状态态:意意识识范范围围缩缩小小,水水平平下下降降,淡淡漠漠倦倦睡睡,注注意意力力不不集集中中,思思维维欠欠清清晰晰,常常有有烦烦躁躁、答答非非所所问问、定定向向力力差差、错觉表现突出,但无幻觉。错觉表现突出,

38、但无幻觉。2 2、谵妄状态:定向力和自知力均有障碍,注、谵妄状态:定向力和自知力均有障碍,注意力不集中、胡言乱语、答非所问,常有错意力不集中、胡言乱语、答非所问,常有错觉、幻觉、幻视,形容时形象逼真、恐惧、觉、幻觉、幻视,形容时形象逼真、恐惧、烦躁不安等。烦躁不安等。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:特殊类型的意识障碍(也称醒状昏迷)特殊类型的意识障碍(也称醒状昏迷)1 1、去皮层综合征、去皮层综合征 双双侧侧大大脑脑皮皮质质广广泛泛损损伤伤,导导致致意意识识内内容容的的下下降降。而而皮皮质质下下结结构构的的功功能能仍仍然然存存在在。表表现现为为貌貌似似清清醒

39、醒,眼眼睑睑开开闭闭自自如如,眼眼球球能能活活动动,但但不不能能作作跟跟随随活活动动,呼呼之之不不应应、不不语语;瞳瞳孔孔对对光光反反射射、角角膜膜反反射射存存在在;有有睡睡眠眠和和觉觉醒醒周周期期(脑脑干干上上行行网网状状激激活活系系统统未未受受损损)四四肢肢完完全全无无活活动动,形形成成一一固固定定状状态态,上上肢肢完完全全屈屈曲曲状状,下下肢肢呈呈伸伸直直状状;腱腱反反射射亢亢进进,可可以以有有病病理理征征;大小便失禁。大小便失禁。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:2 2、无动缄默症、无动缄默症 病人不动、不语,但是仍保持吞咽,咀嚼病人不动、不语,但是仍

40、保持吞咽,咀嚼反射活动;可以有不典型的去大脑强直;有睁反射活动;可以有不典型的去大脑强直;有睁眼、闭眼和睡眠(也称之为觉醒周期),体现眼、闭眼和睡眠(也称之为觉醒周期),体现出出“觉醒状态觉醒状态”降低,意识内容丧失而貌似清降低,意识内容丧失而貌似清醒的表现。为脑干上部或丘脑网状激活系统及醒的表现。为脑干上部或丘脑网状激活系统及额叶边缘系统受损所致。额叶边缘系统受损所致。神经病学总论神经病学总论五、意识障碍五、意识障碍临床表现:临床表现:3 3、持续性植物状态、持续性植物状态 患者对自身和外界的认知能力完全丧失,但患者对自身和外界的认知能力完全丧失,但保持完整的睡眠和觉醒周期和心肺功能;可有自

41、保持完整的睡眠和觉醒周期和心肺功能;可有自发性或反射性睁眼或视觉追寻,以及无意识的哭发性或反射性睁眼或视觉追寻,以及无意识的哭笑,但无内在的思想活动;对刺激有回避反应;笑,但无内在的思想活动;对刺激有回避反应;有吸吮、咀嚼和吞咽原始反射动作;大小便失禁;有吸吮、咀嚼和吞咽原始反射动作;大小便失禁;为大片脑损伤而仅保存间脑和脑干功能所导致。为大片脑损伤而仅保存间脑和脑干功能所导致。六、意识障碍的鉴别六、意识障碍的鉴别1 1、闭锁综合征、闭锁综合征 指原发于桥脑基底部受损所引起的一种特指原发于桥脑基底部受损所引起的一种特殊综合征。双侧皮质脊髓束和皮质脑干束受损引起运动殊综合征。双侧皮质脊髓束和皮质

42、脑干束受损引起运动功能消失的特殊表现,意识清楚,可自主睁闭眼和眼球功能消失的特殊表现,意识清楚,可自主睁闭眼和眼球垂直运动示意。垂直运动示意。2 2、精神抑制状态、精神抑制状态 受到强烈的精神打击和剧烈的精神刺激受到强烈的精神打击和剧烈的精神刺激后,突然对外界刺激毫无反应后,突然对外界刺激毫无反应 。3 3、木木僵僵状状态态:指指一一种种特特殊殊的的意意识识状状态态,患患者者意意识识不不清清楚楚,但但整整天天整整夜夜睁睁眼眼不不闭闭,不不食食、不不饮饮、不不排排尿尿、不不解解便便、不不睡睡眠眠,对对外外界界刺刺激激无无反反应应,呈呈腊腊样样弯弯曲曲。植植物物神神经经功功能能紊紊乱乱突突出出,如

43、如多多汗汗、皮皮脂脂腺腺分分泌泌旺旺盛盛、心心跳跳不不规规则则、呼呼吸吸紊紊乱乱、尿尿便便潴潴留留或或失失禁禁等等。常常见见于于弥弥散散性性脑脑病病的的后后遗症。遗症。4 4、意意志志缺缺乏乏症症:双双额额叶叶受受损损的的表表现现,严严重重的的淡淡漠漠状状态态,无无欲状,有意识,但不能言语,无自主动作。欲状,有意识,但不能言语,无自主动作。神经病学总论神经病学总论病因病因定位定位l 脑干上行网状结构激活系统功能障碍:脑干上行网状结构激活系统功能障碍:1、当脑干和丘脑发生出血、梗死、脱髓鞘、当脑干和丘脑发生出血、梗死、脱髓鞘病变或全身发生缺氧、中毒和代谢性疾患而影病变或全身发生缺氧、中毒和代谢性

44、疾患而影响到脑干上行网状结构激活系统的功能时,患响到脑干上行网状结构激活系统的功能时,患者的觉醒状态丧失,可出现短暂或持久的昏迷。者的觉醒状态丧失,可出现短暂或持久的昏迷。2、常见的病因有幕下肿瘤、脑干、丘脑和、常见的病因有幕下肿瘤、脑干、丘脑和小脑出血或梗死、幕上病变所致海马钩回疝继小脑出血或梗死、幕上病变所致海马钩回疝继发性脑干受累、颅底动脉瘤破裂出血等。发性脑干受累、颅底动脉瘤破裂出血等。v 双侧大脑半球功能障碍:双侧大脑半球功能障碍:1、当当各各种种病病因因所所致致大大脑脑皮皮质质神神经经元元发发生生缺缺血血、缺缺氧氧和和坏坏死死时时,意意识识活活动动丧丧失失,觉觉醒醒状状态态丧丧失失

45、,患患者进入昏迷。者进入昏迷。2、常常见见的的病病因因有有幕幕上上炎炎症症、占占位位性性病病变变和和代代谢性脑病。谢性脑病。病因病因 定位定位l造成昏迷最常见的病因为造成昏迷最常见的病因为 急性脑血管病急性脑血管病 颅脑外伤颅脑外伤 急性中毒急性中毒 中枢神经系统感染中枢神经系统感染 代谢性脑病代谢性脑病 病因病因定性定性 患者年龄、性别的不同,发生昏迷的病因亦有患者年龄、性别的不同,发生昏迷的病因亦有所不同:所不同:儿童儿童 以中枢神经系统感染最多见以中枢神经系统感染最多见 青壮年青壮年 以颅脑外伤和急性中毒为常见病因以颅脑外伤和急性中毒为常见病因 中老年中老年 以急性脑血管病或代谢性脑病多

46、见以急性脑血管病或代谢性脑病多见 病因病因性质性质格拉斯哥()昏迷评分表格拉斯哥()昏迷评分表格拉斯哥()昏迷评分表格拉斯哥()昏迷评分表11、睁眼动、睁眼动作:作:从不睁眼从不睁眼 疼痛刺激可疼痛刺激可睁眼睁眼 前庭刺激可前庭刺激可睁眼睁眼 可自动睁眼可自动睁眼 2、言语、言语反应反应无任何反无任何反应应 对声音无对声音无反应反应 对言语无对言语无反应反应 言语混乱言语混乱 言语正常言语正常 3、运动反、运动反应应无任何反应无任何反应 过伸状态过伸状态(去大脑)(去大脑)异常屈曲异常屈曲(去皮质)(去皮质)逃避屈曲逃避屈曲 疼痛刺激反疼痛刺激反应应 遵照指令运遵照指令运动动 昏昏昏昏迷迷迷迷

47、程程程程度度度度的的的的判判判判断断断断和和和和评评评评价价价价无昏迷者分;昏迷者分,得分越少无昏迷者分;昏迷者分,得分越少昏迷程度越深。昏迷程度越深。昏迷的诊治流程图昏迷的诊治流程图昏迷的诊治流程图昏迷的诊治流程图是否急救是否急救处理处理问问 诊诊体体 检检辅助检查辅助检查治治 疗疗呼吸障碍呼吸障碍血压、脉搏异常血压、脉搏异常 需迅速处理需迅速处理外伤外伤病因治疗病因治疗对症治疗对症治疗一般体格检一般体格检查查神经系统检神经系统检查查一般检查一般检查特殊检查特殊检查陪伴者陪伴者 1、一般体格检查:、一般体格检查:生命征(体温、心率、呼吸频率、血压)生命征(体温、心率、呼吸频率、血压)头颅、躯

48、干及肢体是否有头颅、躯干及肢体是否有 外伤或血肿;外伤或血肿;鼻腔或外耳道流出血性分泌物提示有颅底骨折;鼻腔或外耳道流出血性分泌物提示有颅底骨折;皮肤或粘膜有出血点或淤斑,提示有暴发性流行性脑膜炎、皮肤或粘膜有出血点或淤斑,提示有暴发性流行性脑膜炎、血液系统疾患或脓毒血症致血液系统疾患或脓毒血症致DIC可能;可能;皮肤或粘膜黄染提示肝胆系统疾患或溶血性疾病可能;皮肤或粘膜黄染提示肝胆系统疾患或溶血性疾病可能;颜面及口唇紫绀提示急性缺氧或心肺疾病;颜面及口唇紫绀提示急性缺氧或心肺疾病;口唇呈樱桃红考虑口唇呈樱桃红考虑CO中毒;中毒;呼出气体有烂苹果味或氨或尿素气味考虑代谢性脑病可能。呼出气体有烂

49、苹果味或氨或尿素气味考虑代谢性脑病可能。体体 检检2、神经系统检查:、神经系统检查:l瞳孔瞳孔:双侧瞳孔的直径小于双侧瞳孔的直径小于0.5mm1.5mm,除外巴比妥或其它安眠药中毒的除外巴比妥或其它安眠药中毒的情况下提示脑干、小脑梗死或出血的可能;情况下提示脑干、小脑梗死或出血的可能;双侧瞳孔直径等大、同圆直径双侧瞳孔直径等大、同圆直径2mm3mm,对光反射迟钝,提示代谢对光反射迟钝,提示代谢性脑病;性脑病;如果双侧瞳孔直径如果双侧瞳孔直径2mm,对光无反射,提示病变累及丘脑水平;对光无反射,提示病变累及丘脑水平;如果直径如果直径4mm5mm,呈对光无反射的固定瞳孔提示病变累及中脑水呈对光无反

50、射的固定瞳孔提示病变累及中脑水平;平;如果一侧散大,提示同侧发生了颞叶沟回疝;如果一侧散大,提示同侧发生了颞叶沟回疝;如果双侧散大,提示已发生了小脑扁桃体疝;糖尿病患者低血糖昏迷如果双侧散大,提示已发生了小脑扁桃体疝;糖尿病患者低血糖昏迷或阿托品中毒时也可出现双侧瞳孔散大,对光反射消失。或阿托品中毒时也可出现双侧瞳孔散大,对光反射消失。2、神经系统检查:、神经系统检查:l角膜反射:角膜反射:注意是否对称注意是否对称一侧消失,见于同侧三叉神经或延髓病变;一侧消失,见于同侧三叉神经或延髓病变;双侧消失,深昏迷状态。双侧消失,深昏迷状态。v眼球运动的变化眼球运动的变化:单眼外展并瞳孔散大,动眼神经麻

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