甲亢-课件(PPT演示).ppt

甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism)定义定义 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，占80%）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）。Graves病病因和发病机制病病因和发病机制目前公认本病的发生与自身免疫有关，属于器官特异性自身免疫病器官特异性自身免疫病。它与自身免疫甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid diseases，AITD）。（一）遗传本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关：白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501相关；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-Bw46相关。（二）自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗受体抗体体（TSH receptor antibodies，TRAb），也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immlmoglobulin，TBII）。TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSHR stimulation antibody，TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSHR stimulation-blocking antibody，TSBAb）。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。所以，TSAb是GD的致病性抗体。（三）环境因素环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。临床表现临床表现l甲状腺毒症表现l甲状腺肿l甲亢眼症l特殊的临床表现及类型甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现1高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。2精神神经系统 多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。3心血管系统 心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。4消化系统 食欲亢进，稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。5肌肉骨骼系统 主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）。TPP在2040岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。另有1GD伴发重症肌无力，该病和GD同属自身免疫病。6造血系统 循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。7生殖系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。甲状腺肿甲状腺肿l甲状腺肿大程度不一，以中度肿大居多l双侧、弥漫性、对称性、随吞咽活动l质地软而带韧、表面光滑l可能有结节l可闻及血管杂音l触诊可能有震颤甲亢眼症甲亢眼症(一)单纯性突眼(非浸润性突眼)l轻度突眼：突眼度1920mm；lStellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；l上睑挛缩，睑裂增宽；lvon Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；lJoffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；lMobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。甲亢眼症甲亢眼症(二)恶性突眼(浸润性突眼)患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼（眼球凸出度超过正常值上限4mm，欧洲人群的正常值上限是14mm），眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而发生角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型（一）甲状腺危象（thyroid crisis）也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有：高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的病死率在20以上。（二）甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxic heart disease）甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两种类型。一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。主要发生在年轻甲亢患者。此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高排出量型心力衰竭”，常随甲亢控制，心功能恢复。另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心脏泵衰竭。心房纤颤也是影响心脏功能的因素之一。甲亢患者中1015发生心房纤颤。甲亢患者发生心力衰竭时，3050与心房纤颤并存。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型（三）淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）多见于老年患者。起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动和肌病等，70患者无甲状腺肿大。临床中患者常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤，因心房颤动被误诊为冠心病，所以老年人不明原因的突然消瘦、新发生心房颤动时应考虑本病。（四）T3型甲状腺毒症（T3 toxicosis）由于甲状腺功能亢进时，产生T3和T4的比例失调，T3产生量显著多于T4所致。发生的机制尚不清楚。Graves病、毒性结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。碘缺乏地区甲亢的12为T3型甲亢。老年人多见。实验室检查T T4、FT4正常，TT4、FT3升高，TSH减低，131I摄取率增加。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型（五）亚临床甲亢（subclinical hyperthyroidism）本病主要依赖实验室检查结果诊断。血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、甲状腺自主功能腺瘤、多结节性甲状腺肿、Graves病等。本病的可能不良结果是：发展为临床甲亢；对心血管系统影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房纤颤等；骨质疏松：主要影响绝经期女性，加重骨质疏松，骨折发生频度增加。诊断本病需要排除引起TSH减低的非甲状腺因素，并且在24月内复查，以确定TSH降低为持续性而非一过性。（六）胫前黏液性水肿多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部，皮损大多为对称性。早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径530mm不等，连片时更大，皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化，可伴感觉过敏或减退，或伴痒感；后期皮肤粗厚，如橘皮或树皮样，皮损融合，有深沟，覆以灰色或黑色疣状物，下肢粗大似象皮腿。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型（七）妊娠期甲状腺功能亢进症妊娠期甲亢有其特殊性，需注意以下几个问题：妊娠期甲状腺激素结合球蛋白（thyroxine binding globtalin，TBG）增高，引起血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH；妊娠一过性甲状腺毒症（gestational transient thyrotoxicosis，GTT）：绒毛膜促性腺激素（HCG）在妊娠三个月达到高峰，它与TSH有相同的亚单位、相似的亚单位和受体亚单位，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生GTT；新生儿甲状腺功能亢进症：母体的TSAb可以透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢；产后由于免疫抑制的解除，GD易于发生，称为产后GD；如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受抗甲状腺药物（ATD）治疗，血清TT4、TT3达到正常范围，停ATD或者应用ATD的最小剂量，可以怀孕；如果患者为妊娠期间发现甲亢，选择继续妊娠，则选择合适剂量的ATD治疗和妊娠中期甲状腺手术治疗。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。实验室检查及辅助检查（一）血清总甲状腺素（TT4）T4全部由甲状腺产生，每天约产生80100g。血清中99.96的T4以与蛋白结合的形式存在，其中8090与TBG结合。TT4测定的是这部分结合于蛋白的激素，所以血清TBG量和蛋白与激素结合力的变化都会影响测定的结果。妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素等可引起TBG升高，导致TT4增高；雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先天因素等可以引起TBG降低，导致TT4减低。如果排除上述因素，TT4稳定、重复性好，仍然是诊断甲亢的主要指标。（二）血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）人体每天产生T3 2030g，20T3由甲状腺产生，80T3在外周组织由T4转换而来。血清中99.6的T3以与蛋白结合的形式存在，所以本值同样受到TBG含量的影响。正常情况下，血清T3与T4的比值小于20。甲亢时TT3增高，T3与T4的比值也增加；T3型甲状腺毒症时仅有TT3增高。实验室检查及辅助检查 （三）血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）游离甲状腺激素是实现该激素生物效应的主要部分，是诊断临床甲亢的首选指标。（四）促甲状腺激素（TSH）血清TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。sTSH成为筛查甲亢的第一线指标，甲亢时的TSH通常小于0.1mU/L。sTSH使得诊断亚临床甲亢成为可能，因为后者甲状腺激素水平正常，仅有TSH水平的改变。（五）131I摄取率131I摄取率是诊断甲亢的传统方法，目前已经被sTSH测定技术所代替。131I摄取率正常值（盖革计数管测定）为3小时525，24小时2045，高峰在24小时出现。甲亢时131I摄取率表现为总摄取量增加，摄取高峰前移。本方法现在主要用于甲状腺毒症病因的鉴别：甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131I摄取率增高；非甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131I摄取率减低。此外131I摄取率用于计算131I治疗甲亢时需要的活度。实验室检查及辅助检查 （六）TSH受体抗体（TRAb）是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。新诊断的GD患者7596TRAb阳性。需要注意的是，TRAb中包括刺激性（TSAb）和抑制性（TSBAb）两种抗体，而检测到的TRAb仅能反映有针对TSH受体的自身抗体存在，不能反映这种抗体的功能。但是，当临床表现符合Graves病时，一般都将TRAb视为TSH受体刺激抗体（TSAb）。（七）TSH受体刺激抗体（TSAb）是诊断GD的重要指标之一。与TRAb相比，TSAb反映了这种抗体不仅与TSH受体结合，而且这种抗体产生了对甲状腺细胞的刺激功能。（八）CT和MRI眼部CT和MRI可以排除其他原因所致的突眼，评估眼外肌受累的情况。（九）甲状腺放射性核素扫描对于诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义。肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。诊断 诊断的程序是：甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平；确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进；确定引起甲状腺功能亢进的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。（一）甲亢的诊断（一）甲亢的诊断高代谢症状和体征；甲状腺肿大；血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是，淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其在老年患者；少数患者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清T3增高。（二）（二）GDGD的诊断的诊断甲亢诊断确立；甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；眼球突出和其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿。TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。以上标准中，项为诊断必备条件，项为诊断辅助条件。TPOAb、TgAb虽然不是本病致病性抗体，但是可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因。治疗针对甲亢有三种疗法，即抗甲状腺药物（antithyroid drugs，ATD）、131I和手术治疗。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，131I和手术则是通过破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。（一）抗甲状腺药物ATD治疗是甲亢的基础治疗，但是单纯ATD治疗的治愈率仅有50左右，复发率高达5060。ATD也用于手术和131I治疗前的准备阶段。常用的ATD分为硫脲类和咪唑类两类，硫脲类包括丙硫氧嘧啶（propylthiouracil，PTU）和甲硫氧嘧啶等；咪唑类包括甲巯咪唑（methimazole，MMI）和卡比马唑（carbimazole）等。普遍使用MMI和PTU。两药比较：MMI半衰期长，血浆半衰期为46个小时，可以每天单次使用；PTU血浆半衰期为60分钟，具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用，所以发挥作用较MMI迅速，控制甲亢症状快，但是必须保证68小时给药一次。PTU与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴发甲亢时优先选用。1适应证 病情轻、中度患者；甲状腺轻、中度肿大；年龄20岁；孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；手术前和131I治疗前的准备；手术后复发且不适宜131I治疗者。2剂量与疗程（以PTU为例，如用MMI则剂量为PTU的1/10）初治期：300450mg/d，分3次口服，持续68周，每4周复查血清甲状腺激素水平一次。由于T4的血浆半衰期在一周左右，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要两周时间，所以ATD开始发挥作用多在4周以上。临床症状缓解后开始减药。临床症状的缓解可能要滞后于激素水平的改善。减量期：每24周减量一次，每次减量50100mg/d，34个月减至维持量。维持期：50100mg/d，维持治疗11.5年。近年来提倡MMI小量服用法。即MMI 1530mg/d，治疗效果与40mg/d相同。在治疗过程中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显增大时可酌情加用左甲状腺素（L-T4），同时减少ATD的剂量。（一）抗甲状腺药物3不良反应 粒细胞减少：ATD可以引起白细胞减少，发生率约为5左右，严重者可发生粒细胞缺乏症，发生率0.37左右。主要发生在治疗开始后的23个月内，外周血白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L时应当停药。由于甲亢本身也可以引起白细胞减少，所以要区分是甲亢所致，还是ATD所致。治疗前和治疗后定期检查白细胞是必须的，发现有白细胞减少时，应当先使用促进白细胞增生药。皮疹：发生率约为23。可先试用抗组胺药，皮疹严重时应及时停药，以免发生剥脱性皮炎。中毒性肝病：发生率为0.10.2，多在用药后3周发生，表现为变态反应性肝炎，转氨酶显著上升，肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死，死亡率高达2530。PTU还可以引起2030的患者转氨酶升高，升高幅度为正常值的1.11.6倍。另外甲亢本身也有转氨酶增高，所以在用药前需要检查基础的肝功能，以区别是否是药物的副作用。4停药指标 主要依据临床症状和体征。目前认为ATD维持治疗1824个月可以停药。下述指标预示甲亢可能治愈：甲状腺肿明显缩小；TSAb（或TRAb）转为阴性。（二）131I治疗1治疗效果和副作用的评价 治疗机制是甲状腺摄取131I后释放出射线，破坏甲状腺组织细胞。此法安全简便，费用低廉，效益高，总有效率达95，临床治愈率85以上，复发率小于1。第1次131I治疗后36个月，部分患者如病情需要可做第2次治疗。没有增加患者甲状腺癌和白血病等癌症的发病率。没有影响患者的生育能力和遗传缺陷的发生率。131I在体内主要蓄积在甲状腺内，对甲状腺以外的脏器，例如心脏、肝脏、血液系统等不造成急性辐射损伤，可以比较安全地用于治疗患有这些脏器合并症的重度甲亢患者。2适应证和禁忌证 适应证：成人Graves甲亢伴甲状腺肿大度以上；ATD治疗失败或过敏；甲亢手术后复发；甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；老年甲亢；甲亢合并糖尿病；毒性多结节性甲状腺肿；自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证：青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌证；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；Graves眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢，对病情处于进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松。禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。（二）131I治疗3并发症 131I治疗甲亢后的主要并发症是甲状腺功能减退。甲减是131I治疗甲亢难以避免的结果，选择131I治疗主要是要权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。由于甲减并发症的发生率较高，在用131I治疗前需要患者知情并签字同意。医生应同时要告知患者131I治疗后有关辐射防护的注意事项。（三）手术治疗1适应证 中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；甲状腺肿大显著，有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；多结节性甲状腺肿伴甲亢。手术治疗的治愈率95左右，复发率为0.69.8。2禁忌证 伴严重Graves眼病；合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术；妊娠初3个月和第6个月以后。3手术方式 通常为甲状腺次全切除术，两侧各留下23g甲状腺组织。主要并发症是手术损伤导致甲状旁腺功能减退症和喉返神经损伤。（四）其他治疗1碘剂 减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一。过量碘的摄人会加重和延长病程，增加复发的可能性，所以甲亢患者应当食用无碘食盐，忌用含碘药物。复方碘化钠溶液仅在手术前和甲状腺危象时使用。2受体阻断药 作用机制是：阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；阻断外周组织T4向T3的转化，主要在ATD初治期使用，可较快控制甲亢的临床症状。通常应用普萘洛尔每次1040mg，每天34次。对于有支气管疾病者，可选用1受体阻断药，如阿替洛尔、美托洛尔等。（五）甲状腺危象的治疗针对诱因治疗。抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。抑制甲状腺激素释放：服PTU 1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用37日。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.51.5g/d，分3次口服，连用数日。普萘洛尔2040mg、每68小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射。氢化可的松50100mg加入510葡萄糖溶液静滴，每68小时一次。在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。其他支持治疗。（六）Graves眼病的治疗1轻度GO 病程一般呈自限性，不需要强化治疗。治疗以局部和控制甲亢为主。畏光：戴有色眼镜；角膜异物感：人工泪液；保护角膜：夜间遮盖；眶周水肿：抬高床头；轻度复视：棱镜矫正；强制性戒烟；有效控制甲亢是基础性治疗，因为甲亢或甲减都可以促进GO进展，所以甲状腺功能应当维持在正常范围之内；告知患者轻度GO是稳定的，一般不发展为中度和重度GO。2中度和重度GO 在上述治疗基础上强化治疗。视神经受累是本病最严重的表现，可以导致失明，需要静脉滴注糖皮质激素和眶减压手术的紧急治疗。（1）糖皮质激素：泼尼松4080mg/d，分次口服，持续24周。然后每24周减量2.510mg/d。如果减量后症状加重，要减慢减量速度。糖皮质激素治疗需要持续312个月。静脉途径给药的治疗效果优于口服给药，常用的方法是甲泼尼龙5001000mg加入生理盐水静滴冲击治疗，隔日一次，连用3次。早期治疗效果明显则提示疾病预后良好。（2）放射治疗：适应证与糖皮质激素治疗基本相同。糖尿病和高血压视网膜病变者是禁忌证。可以单独应用或者与糖皮质激素联合使用。联合应用可以增加疗效。（3）眶减压手术：目的是切除眶壁和（或）球后纤维脂肪组织，增加眶容积。适应证：视神经病变可能引起视力丧失；复发性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失；严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视，尤其在手术切除范围扩大者。（4）控制甲亢：无论使用何种方法控制甲亢，使甲状腺功能维持正常对GO都是有益的。（七）妊娠期甲亢的治疗1ATD治疗 妊娠时可以给予ATD治疗。因为ATD可以通过胎盘影响胎儿的甲状腺功能，尽可能地使用小剂量的ATD实现控制甲亢的目的。首选PTU，因该药不易通过胎盘。PTU初治剂量300mg/d，维持剂量50150mg/d对胎儿是安全的。需要密切监测孕妇的甲状腺激素水平，血清TT4、FT4应当维持在妊娠期正常范围的上限水平。不主张ATD治疗同时合用L-T4，因为后者可能增加ATD的治疗剂量。2产后GD 在妊娠的后六个月，由于妊娠的免疫抑制作用，ATD的剂量可以减少。分娩以后，免疫抑制解除，GD易于复发，ATD的需要量也增加。3手术治疗 发生在妊娠初期的甲亢，经PTU治疗控制甲亢症状后，可选择在妊娠46个月时做甲状腺次全切除。4哺乳期的ATD治疗 因为PTU通过胎盘和进入乳汁的比例均少于MMI，故PTU应当首选，一般认为PTU 300mg/d对哺乳婴儿是安全的。（八）甲状腺毒症心脏病的治疗1ATD治疗 立即给予足量抗甲状腺药物，控制甲状腺功能至正常。2131I治疗 经ATD控制甲状腺毒症症状后，尽早给予大剂量的131I破坏甲状腺组织。为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，给予131I的同时需要给予受体阻断药保护心脏；131I治疗后两周继续给予ATD治疗，等待131I发挥其完全破坏作用；131I治疗后12个月内，调整ATD的剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围；如果发生131I治疗后甲减，应用尽量小剂量的L-T4控制血清TSH在正常范围，避免过量L-T4对心脏的副作用。3受体阻断药 普萘洛尔可以控制心动过速，也可以用于由于心动过速导致的心力衰竭。为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用，需要同时使用洋地黄制剂。4处理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相同。但是纠正的难度加大。洋地黄的用量也要增加。5心房纤颤可以被普萘洛尔和（或）洋地黄控制。控制甲亢后可以施行电转律。