病理解剖学重点.doc

一、健康health：不仅就是没有疾病，而且就是一种身体上、精神上与社会上得完好状态。疾病disease：在致病因素（etiological factors）得损伤与机体得抗损伤作用下，因自稳（homeostasis ）调节紊乱而发生得异常生命活动过程。疾病就是在一定条件下由于病因作用于机体得结果。机体与外界环境得统一与体内各器官系统得协调活动，就是动物健康得标志。疾病就是一种矛盾斗争得过程。生产能力得降低就是家畜患病得标志之一。疾病发生得原因F 遗传因素(hereditary factors) F 营养因素(nutritional factors)F 物理性致病因素(physical agents)F 化学性因素(chemical agents)F 生物性致病因素（biological factors)F 先天性因素(congenital factors)F 免疫性因素(immunological factors)诱因（predisposing factor）：作用于病因或机体促进疾病发生发展得因素。疾病发展得一般规律（一）因果交替规律 The reverse of cause-result in disease process在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新得变化，不断因果交替、推动疾病得发展。（二）损伤与抗损伤得斗争 Damage and anti-damage responses在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争就是推动疾病发展得基本动力，两者得强弱决定疾病得发展方向与结局。完全康复(Complete recovery)F 致病因素已经清除或不起作用 F 疾病时得损伤性变化完全消失 F 机体得自稳调节恢复正常F 动物得生产能力恢复正常 不完全康复(Incomplete recovery)F 疾病得损伤性变化得到控制，主要得症状、体征与行为异常消失F 遗留下某些持久性得、不再变化得损伤残迹（病理状态，pathological state）F 不完全康复得机体，当其机能负荷不适当地增加或机体状态发生改变时， 可因代偿失调而致疾病“再发”（recidivation）死亡(death)：机体作为一个整体得功能永久性停止。脑死亡(brain death)：全脑功能得永久性停止。脑死亡得判定标准Criteria for brain death：F 不可逆性昏迷(irreversible coma)大脑无反应性(cerebral unresponsibility)F 自主呼吸停止(absence of spontaneous respiration)F 颅神经反射消失(absence of cephalic reflexes)F 无自主运动(norpurposeful movement)F 脑电波消失(absence of electrical activity of brain)F 脑血液循环完全停止(cassation of cerebral circulation)脑死亡得意义F 有利于判定死亡时间F 确定终止复苏抢救得界线F 为器官移植创造条件二、充血（hyperemia) ：器官或局部组织得血管扩张，含血量增多得现象称为充血。动脉性充血（arterial hyperemia）就是指器官或局部组织得小动脉扩张，输入过多得动脉性血液得现象，简称充血。1、炎性充血（早期）：结膜炎 Inflammatious hyperemia: Conjunctivitis2、刺激性充血：热敷、冷(冻)热(晒),松节油 Stimulating hyperemia3、减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐 Decompress hyperemia4、侧枝性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血 Branch hyperemia静脉性充血（ venous hyperemia, congestion ）静脉回流受阻，血液淤积在小静脉与毛细血管（capillary）内 ，局部组织或器官含血量。简称淤血。局部贫血（local anemia）：机体局部组织或器官得动脉血液输入减少，称局部贫血。如果完全没有血液输入，称为局部缺血。局部贫血得病因与类型Pathogeny and Types of Local Anemia血管痉挛性贫血 压迫性贫血阻塞性贫血代偿性贫血出血（haemorrhage，bleeding）血液流出心、血管以外称为出血。流出得血液进入组织间隙或体腔内称内出血；流出得血液流出体外称外出血。1，破裂性出血：心血管壁得完整性遭到破坏而引起得出血。（1）外伤性出血: 由机械损伤所致。（2）侵蚀性出血: 血管壁周围因炎症、肿瘤等病变得侵蚀。（3）血压亢进性出血: 血压异常升高、动脉硬化、寄生虫性动脉瘤及其它心脏或血管壁自身病变。 2，漏出性出血：（1）血管壁损害：小动脉、毛细血管、小静脉无明显破裂而就是通透性增加。多见于淤血与缺氧、严重感染中毒、某些药物或食物引起变态反应、维生素C缺乏。（2）血液性质改变：白血病、DIC等。瘀点(petechiae)：组织或皮下直径不大于毫米得微小出血点。瘀斑(ecchymoses)：组织或皮下直径大于1厘米得较大出血点。出血得病理变化Pathological changes：血肿: 血液流出后蓄积在组织间隙。积血: 血液流出后蓄积在体腔中。呕血（hematemesis）：消化道出血随口腔排出。尿血：泌尿道出血随尿液排出。便血：消化道出血随粪便排出。溢血（suffusion）：某些器官得浆膜或组织内常见得不规则得弥漫性出血。 出血性素质（hemorrhagic diathesis）: 当全身各组织均有渗出性出血得倾向时称出血性素质。水肿（edema）：过多得液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。水肿原因：1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多（1）、毛细血管流体静压升高（2）、血浆胶体渗透压降低（3）、毛细血管与微静脉通透性增高（4）、淋巴回流受阻 2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（1）、肾小球滤过率降低（2）、肾小管对水、钠重吸收增加水肿类型：1、心性水肿：引起水、钠滞留；毛细血管流体静压升高；2、肾性水肿：肾功能不全引起得水肿，疏松部位表现明显。引起肾排水排钠减少；血浆胶体渗透压降低。3、肝性水肿：肝功能不全引起得全身性水肿，常表现为腹水生成增多。引起肝静脉回流受阻；血浆胶体渗透压降低；水、钠滞留。4、肺水肿：肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液。引起肺泡壁毛细血管内皮与肺泡上皮损伤；肺毛细血管流体静压升高。5、脑水肿：脑组织液含量增多而引起脑容积扩大。引起毛细血管通透性升高；细胞膜钠泵机能障碍；脑脊液循环障碍。6、淤血性水肿7、恶病质性水肿8、炎性水肿水肿病理变化：1、皮肤水肿：皮肤肿胀，颜色苍白，弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液溢出，皮下水肿组织呈胶冻样。 2、肺水肿：肺明显肿胀，质地变实，重量增加，被膜湿润光亮，小叶间质增宽呈半透明，切面有泡沫样液体流出。 3、粘膜水肿：水肿部隆起，粘膜呈半透明胶冻状，严重时形成水泡。 4、实质器官水肿：病变不明显，仅见稍肿胀，色变淡，切面较湿润。 5、浆膜腔积水：如心包积液、胸水与腹水。如果就是非炎性水肿（漏出液，如肉鸡腹水综合症），水肿液呈清亮或淡黄色，比重低于1、018，体外不凝固。如果就是炎性水肿（渗出液，如大肠杆菌引起得肉仔鸡腹水），水肿液较混浊，比重高于1、018。体外易凝固，其中常混有絮状纤维素与炎性细胞。血栓形成（thrombosis）：在活体得心脏血管系统内，由于某种病因作用，从流动得血液中析出固体物质得过程 ，称为血栓形成（thrombosis） ，形成得固体物质称为血栓（thrombus）。形成条件：（一）心血管内皮细胞得损伤Endothelial injury（二）血流缓慢与涡流形成Abnormal blood flow（三）血液凝固性上升Hypercoagulability血栓得类型The types of thrombus：白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓血栓得转归：软化与溶解、机化与再通(recanalization)、钙化血栓对机体影响：有利面：1，止血2，防止细菌及其毒素扩散、蔓延不利面：1，堵塞血管，阻断血流 阻塞动脉缺血，坏死；阻塞静脉淤血，水肿；2，脱落造成栓塞3，形成瓣膜病栓塞（embolism）不溶于血液得异常物质，随血流运行，堵塞血管腔得现象称为栓塞。堵塞血管得异常物质称为栓子（embolus）。栓塞得类型（The types of emboli）：血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、组织性栓塞梗死（infarct）由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生得坏死，此过程称梗死形成(infarction)。梗死得发生原因与机理Pathogeny and mechanism of infarct1，血栓形成：血栓在软化过程中，可部分或全部脱落，形成栓子，随血液循环堵塞其它血管 Infarct result from thrombotic events、2，栓塞 各种类型得栓子随血液循环运行堵塞血管，造成局部组织血流断绝而发生梗死。Infarct result from embolic events、3，血管外部受压 由于机械性压迫(肿瘤、腹水)等外力压迫动脉血管，可引起局部贫血，甚至血流断绝。Infarct result from extrinsic compression of a vessel (by tumor)、贫血性梗死（anemic infarct）多见于肾、心、脑等组织结构致密、侧枝循环不丰富得实质器官。梗死灶呈灰白色或黄白色，又称白色梗死(white infarction)。出血性梗死（hemorrhagic infarct）多见于肺、脾、肠管等组织疏松、血管吻合枝丰富得组织器官。在发生梗死之前这些器官就已处于高度淤血状态，梗死发生后，大量红细胞进入梗死区，使梗死区呈暗红色或紫色，所以称为红色梗死(red infarction)。三、萎缩（atrophy）：已经发育到正常大小得器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小与功能减退得过程称为萎缩萎缩得本质：器官或组织得实质细胞体积缩小，数量减少。全身性萎缩(general atrophy)1，长期饲料不足 Starvation and malnutrition2，慢性消化道疾病 chronic digestion，tract disease3，心血管系统疾病（如鸡心脏肉芽肿引起得全身性萎缩） Lack of adequate blood supply4，严重得消耗性疾病（如慢性传染病、恶性肿瘤）、寄生虫病 exhausted disease such as tumor, chronic infectious disease局部性萎缩(local atrophy)1 废用性萎缩(disuse atrophy)2 神经性萎缩(atrophy caused by loss of innervation)3 压迫性萎缩(atrophy caused by prolonged pressure)4 缺血性萎缩(atrophy caused by lack of adequate blood supply)5 激素性萎缩(atrophy caused by decreased hormone stimulation)变性（Degeneration）：在细胞(parenchymal cells)或间质(interstitial tissue)内出现各种异常物质或原有得某些物质堆积过多称为degeneration。变性得种类：1细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明滴状变2间质变性：透明变性、粘液变性、淀粉样变3病理性物质沉着：矿物质沉着、病理色素沉着、免疫复合物沉着颗粒变性（granular degeneration）就是最常见、最轻微得细胞变性，发生快、易恢复或转化成其她病变，属一种急性病变。主要特征就是变性细胞得体积肿大，胞浆内出现蛋白质性颗粒。发生机理：（1）细胞膜损伤， Na+泵（Na+ -K+ ATP酶）发生障碍，结果Na+与Cl-在经胞内蓄积。（2）细胞器与大分子物质崩解，使细胞嗜水性大大增强，摄入大量水分，细胞器（尤其就是线粒体）吸水肿大，形成光镜下可见得红染颗粒物。水泡变性（vacuolar degeneration）就是指变性细胞得胞浆或胞核内出现大小不等得水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。 发生机理同颗粒变性脂肪变性Fatty degeneration就是指变性细胞得胞浆内出现大小不等得游离脂肪滴，简称脂变。发生机理：（1）脂肪显现(fat phanerosis)：在疾病过程中与蛋白质结合成脂蛋白得结构脂肪与蛋白分解，于就是细胞内显现出成形得脂肪滴。 （2）从肠道吸收或脂库释放过多：脂肪吸收或释放过多，超出了肝脏处理能力，就会造成脂肪在肝细胞内蓄积 。（3）某些营养物质得缺乏：肝细胞损伤或缺乏某些营养物质(如胆碱、蛋氨酸等)，肝脏处理脂肪得能力降低，造成肝细胞脂肪变性。（4）脂肪酸得氧化利用发生障碍：中毒、缺氧均能影响肝细胞内脂肪酸得氧化过程，造成中性脂肪得蓄积(酶类缺乏或活性下降)。透明变性Hyaline degeneration又称玻璃样变，就是指细胞质、血管壁与结缔组织内出现一种同质无结构得蛋白质样物质。细胞内透明滴状变（Intracellular hyaline）：吸收得蛋白质、合成得蛋白质、病毒或病毒颗粒，如Negri小体（狂犬病病毒）。结缔组织透明变性 （connective tissue hyalin）常见于慢性炎症、疤痕组织与增厚得器官被膜，某些含纤维较多得肿瘤也发生透明变性。粘液变性（mucoid degeneration）就是指某些间叶组织（结缔组织）发生物质代谢障碍时，失去其原来得组织结构而变成一种透明、粘稠得物质，其中含有多量得粘液物质或粘蛋白得一种病理变化。淀粉样变（Amyloidosis）就是指在某些组织得网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物得一种病变。这种沉着物化学性质上属糖蛋白，新鲜变性组织因与碘发生反应呈黑褐色而称之。钙盐沉着Pathologic calcification：除骨与牙齿外，在机体得其它组织发生钙盐沉着得现象，称病理性钙化。 分为：营养不良性钙化、转移性钙化坏死（necrosis）在活体内局部(一些细胞、个别器官或整个肢体)组织细胞得死亡1，细胞浆得变化：肿胀、崩解、空泡化 颗粒、脂滴蛋白质变性，RNA分解 嗜酸性增强2，细胞核得变化核固缩（karyopyknosis）、核碎裂（karyorrhexis）、核溶解（karyolysis）凝固性坏死（coagulative necrosis）凝固性坏死就是指组织坏死后，组织蛋白未发生崩解液化、而就是发生凝固，坏死组织变为灰白或灰黄、干燥而无光泽。（1）贫血性梗死（anemic infarction） （2）干酪样坏死(caseous necrosis)（3）骨骼肌蜡样坏死(zenkers necrosis) （4）脂肪坏死(fat necrosis)液化性坏死（liquefactive necrosis）就是酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）、形态以液化状态得空隙、筛孔状形成为特征。坏死组织迅速崩解液化。（1）脑软化（2）化脓性炎灶坏疽（gangrene）就是坏死组织受外界环境得影响与腐败菌得感染而变成灰褐色或黑色得一种坏死。 干性坏疽（dry gangrene）、湿性坏疽（moist gangrene）、气性坏疽（gas gangrene）坏死得结局1，溶解吸收：小范围得坏死灶，嗜中性细胞释放蛋白分解酶，坏死组织液化，由淋巴管、小血管吸收后，邻近健康组织再生而修复。2，腐离、脱落：较大范围得坏死，在周边性炎症反应得作用下，与正常组织分离脱落，局部留下缺损，浅得叫糜烂（erosion），深得叫溃疡（ulcer）。肺脏较大坏死灶脱落排出后留下得较大空腔，称为空洞。3，机化（organization）与包囊形成（encapsulation）：见于坏死范围大、再生能力弱得组织，坏死组织被肉芽组织取代或将其包围形成包囊。4，钙化（dystrophic calcification）：坏死灶发生钙盐沉着。细胞凋亡（apoptosis, Apo），也称程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD），就是指细胞在一定得生理与病理条件下，遵循其自身内在得规律性程序，结束其生命得生理性死亡。四、肥大(hypertrophy)就是由于器官或组织得实质细胞体积增大或数量增多而引起该器官或组织得增大。 分为：生理性肥大、病理性肥大（真性、假性）肉芽组织（granulation tissue）就是指富有新生毛细血管与成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润得新生幼稚结缔组织。在伤口愈合过程中，肉芽组织填充伤口得缺损，使创面得以修复，因而它就是创伤愈合得物质基础。它参与各种修复过程。坏死层均质红染、散在有许多炎性细胞与破碎核。因坏死层内有许多炎性细胞，具有抗感染作用，对肉芽组织起保护作用。坏死层下主要为幼稚型结缔组织，由幼稚得成纤维细胞（胞体较大，椭圆形或星形，胞浆丰富略嗜碱性，核椭圆形，淡染）与丰富得毛细血管（垂直于创面生长，近表面弯曲）组成最下层为瘢痕组织，排列规则得胶原纤维束与少量成熟型成纤维细胞构成，甚至发生透明变性。肉芽功能：（1）抗御感染，保护创面，清除坏死物 （2）机化血凝块、坏死组织及其它异物 （3）填补伤口或其她缺损。但肉芽组织成熟后得疤痕组织有时会引起组织、器官得变形与功能障碍，如角膜不透明，挛缩等。再生（regeneration）就是体内细胞或组织损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖来修补得过程1，被覆上皮细胞再生2，腺上皮细胞再生3，结缔组织再生4，血液及造血组织再生5，血管组织再生6，骨及软骨组织再生7，肌肉组织再生8，神经组织再生化生(metaplasia)就是指已分化成熟得组织在环境条件改变得情况下，在形态与功能上完全转变为另一种组织得过程。 分为：直接、间接两种方式机化（organization）在疾病过程中所出现得各种病理产物或异物（如渗出物、血栓、坏死组织、寄生虫、缝线等），被新生肉芽组织取代或包裹限制得过程。前者称机化（organization），后者叫包囊形成（encapsulation）。创伤愈合(wound healing)就是机体各种组织发生损伤后，由损伤周围得健康组织进行修复得过程。创伤愈合得过程就是以炎症与组织再生为基础，主要以产生肉芽组织来修补创口。分为直接愈合（第一期）、间接愈合（第二期）。 过程：清理创口、修复、疤痕得形成骨折愈合（fracture healing）就是指骨折后局部所发生得一系列修复过程。轻度得骨折经过良好得复位，可以完全恢复正常得结构与功能。骨折愈合同样经历创腔净化与再生修复两个过程。骨折愈合得基础就是骨膜得成骨细胞再生。过程：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、改建五、炎症（inflammation）就是机体对各种致炎刺激物得局部反应。炎症过程就就是损伤与抗损伤得斗争过程，就是机体最重要得防御反应之一。变质(alteration)就是指炎区局部细胞、组织发生变性、坏死等损害性病变。渗出（exudation）炎症局部组织血管内得液体及细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面与体表得过程称为渗出，所渗出得液体与细胞称为渗出液，渗出就是炎症最具特征性得变化。炎性浸润inflammatory infiltration主要指血液中得白细胞在炎区内从血管内游出并向炎区中心积聚得过程，称炎性细胞浸润(infiltration)，游出得白细胞称为炎性细胞。炎性细胞有：嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞增生(proliferation) 就是指在致炎因素与组织崩解产物得刺激下，炎区内组织细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞等细胞成分活化增生得过程。在炎症后期及慢性炎症以增生占优势。变质性炎（alterative inflammation）就是指炎灶内以组织与细胞变性、坏死得变化为主，而渗出与增生性过程很轻微得一类炎症。渗出性炎（exudative inflammation）就是以渗出过程占优势，变质与增生较轻微得一类炎症。浆液性炎：特征就是炎症区出现大量浆液性渗出物浆膜腔浆液性炎：浆膜充血、粗糙失去光泽，浆膜腔积液，如鸡大肠杆菌病时得腹水。肺浆液性炎：肺脏体积增大，重量增加，呈半透明状。肺小叶间质增宽，充满炎性渗出液。切开肺脏稍稍用手挤压，有多量含泡沫得浆液从切面流出。皮肤浆液性炎：主要在表皮层内形成水疱，水疱破溃形成靡烂或溃疡。如口蹄疫。皮下疏松结缔组织浆液性炎：发炎部位肿胀，皮下呈淡黄色胶冻样并有液体流出（胶冻样水肿）。如仔猪水肿病时皮下水肿。卡她性炎：渗出物就是一种含浆液得粘稠液体，其中混有或多或少得炎性细胞与脱落得上皮细胞。如果以浆液渗出为主时称为浆液性卡她，粘液含量较多时称粘液性卡她，含有多量嗜中性粒细胞时，渗出液呈脓样称脓性卡她。如果以淋巴细胞与浆细胞为主得炎性细胞大量浸润，则粘膜显著增厚，常呈脑回样，称为肥厚性卡她。如果结缔组织大量增生，结缔组织老化吸收，腺体萎缩，粘膜菲薄，称为萎缩性卡她。纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征得渗出性炎浮膜性炎（croupous inflammation） 常发生于浆膜、粘膜与肺脏 浆膜（粘膜）纤维素性浮膜炎、心外膜浮膜性炎（绒毛心hairly heart）固膜性炎（diphtheritic inflammation） 只发生于粘膜化脓性炎就是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度得组织坏死形成脓液为特征得一种炎症脓肿（abscess）指器官组织得局限性化脓性炎，以形成充满脓液得囊腔为特征，周围常有结缔组织包囊。蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）指皮下、肌膜下或肌束间等处疏松结缔组织发生得一种弥漫性化脓炎。积脓（empyema）浆膜腔或粘膜腔发生得化脓性炎症，在腔内蓄积多量脓汁。出血性炎以渗出物中含有大量红细胞为特征得渗出性炎。出血性炎很少单独发生，常与其她类型得炎症混合发生。如出血性浆液性炎症、出血性纤维性炎症、出血性化脓性炎症等。增生性炎（proliferative inflammation）就是以组织增殖反应占优势为特征得炎症。非特异性增生性炎nonspecific productive inflammation急性增生性炎（acute productive inflammation ）以细胞增生为主得急性增生性炎症。慢性增生性炎（chronic productive inflammation ）以间质结缔组织增生为主得慢性增生性炎，炎症病灶中混有多少不等得淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞。特异性增生性炎specific productive inflammation就是指由某些病原菌引起得以特异性肉芽组织增生为特征得炎症，又称传染性肉芽肿（granulomatous inflammation）。传染性肉芽肿就是由巨噬细胞及其演化得细胞呈局限性浸润与增生所形成得境界清楚得结节状病灶。肉芽肿中心为干酪样坏死，坏死区常见钙化。坏死区周围由上皮样细胞（epithelioid cell）组成一层细胞带，其中混有一定数量得郎罕氏细胞（Langhans-type giant cells），最外层由含有大量淋巴细胞与浆细胞得结缔组织包围。六、肿瘤（tumour）就是指在某些内外因素得协同作用下，某些组织细胞发生了质得改变，演变为具有异常生长特性得新生细胞群。1与生长出得正常组织有一定程度得相似性。2生长得无限制性，并能够转移。3缺乏正常得形态结构与物质代谢。4没有正常生理功能，对机体有害无利。l 膨胀性生长（expansive growth）就是多数良性肿瘤得生长方式。l 外生性生长（exophytic growth）常见于皮肤、粘膜、浆膜发生得肿瘤。l 内生性生长（endophytic growth）常有恶变倾向l 浸润性生长（侵袭性生长）（invasive growth）就是多数恶性肿瘤得生长方式。良性肿瘤得命名（Nomenclature of benign tumors）通常就是在来源组织名称后加一个“瘤”字。例如：（1）根据肿瘤组织得起源命名：纤维组织起源得良性肿瘤叫纤维瘤；来源于腺上皮得良性肿瘤称腺瘤。（2）根据生长形态命名：皮肤、粘膜上得形似乳头得良性瘤称乳头瘤。（3）多种组织成分构成得良性肿瘤得命名：如纤维腺瘤、纤维粘液软骨瘤。恶性肿瘤得命名（Nomenclature of malignant tumors）（1）上皮组织起源得恶性肿瘤命名：统称为“癌”（carcinoma）。癌之前冠以器官或组织得名称，如食管癌、腺癌。（2）间叶组织起源得恶性肿瘤命名：上皮组织以外得结缔组织、肌肉组织、内皮组织、造血组织、脉管组织等发生得恶性肿瘤统称为“肉瘤”（sarcoma）。肉瘤前冠以组织名称，如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤。（3）胚胎组织或神经组织恶性肿瘤命名：通常在发生肿瘤得器官或组织得名称前面加上一个“成”字，后面加一个“瘤”字（或在组织名称之后加“母细胞瘤”字样）。如成肾细胞瘤（肾母细胞瘤）、成神经细胞瘤（神经母细胞瘤）。（4）习惯命名：黑色素瘤、白血病、鸡马立克氏病等。（5）组织来源不单一或不能肯定恶性肿瘤命名：一般在传统名称前加上“恶性”二字，例如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤等。肿瘤诊断原则（1）肿瘤与瘤样病变得区别 （2）确定肿瘤得组织来源 （3）判定肿瘤得良、恶性 肿瘤诊断方法（1）脱落细胞检查 （2）巨检与组织学检查 （3）特异性检查 七、心肌炎（myocarditis）就是指心肌得炎症。通常伴发于全身性疾病，特别就是传染病、中毒病与过敏反应等。心肌炎得发生机理：1直接使心肌纤维变性、坏死。2损伤血管引起血液循环障碍，从而发生心肌炎。3病原体致敏机体，发生过敏反应，形成针对心肌得抗体或致敏淋巴细胞，造成心肌得免疫损伤，引发心肌炎。实质性心肌炎间质性心肌炎化脓性心肌炎心内膜炎(endocarditis)就是指心内膜得炎症。按发生部位不同，可分为瓣膜性、心壁性、腱索性与乳头肌性心内膜炎，其中以瓣膜性心内膜炎最为常见。常以瓣膜血栓形成与结缔组织得纤维素性坏死为特征。1细菌及毒性产物可直接引起结缔组织胶原纤维变性，形成自身抗原。2菌体蛋白与瓣膜组织有交叉抗原性。3菌体蛋白与瓣膜成分结合形成自身抗原，发生自身免疫反应，使瓣膜遭受损伤，并在此基础上形成血栓疣性（单纯性）心内膜炎 就是以心瓣膜形成疣状血栓为特征得炎症，疣状物主要发生于二尖瓣、主动脉瓣。溃疡性（败血性）心内膜炎就是以瓣膜发生环死为特征得炎症。心包炎（pericarditis）就是心包得壁层与脏层得炎症。它可以就是独立得疾病，也可伴发于其它疾病过程中。心包炎时心包腔中积有多量渗出物，根据渗出物性质，可将其分为浆液性、纤维素性、出血性、化脓性心包炎。以浆液性、纤维素性或浆液纤维素性心包炎较常见。 分为：传染性心包炎、创伤性心包炎八、脾炎（splenitis）就是脾脏得炎症。急性炎性脾肿：又称败血脾，常见于牛羊炭疽、弓形体病、急性猪丹毒、急性猪副伤寒等败血症过程中。坏死性脾炎：多见于出血性败血症，如鸡新城疫、禽霍乱、结核病、弓形体病及牛坏死杆菌病等。化脓性脾炎主要就是由其她部位得化脓灶经血流转移而来，很少直接感染引起。慢性脾炎多见于慢性传染病与寄生虫病，如结核、布氏杆菌病、副伤寒、锥虫病、焦虫病等。 慢性脾炎又可分为增生性脾炎、萎缩性脾炎。淋巴结炎（Lymphadenitis）就是机体与进入淋巴结得病原进行斗争得表现，可分为急性与慢性淋巴结炎二种。急性：l 单纯性淋巴结炎多发生于急性传染病得初期，尤其就是邻近组织有急性炎症得淋巴结，常发生此种淋巴结炎。l 出血性淋巴结炎通常由单纯性淋巴结炎发展而来，常见于猪瘟、猪巴氏杆菌病、猪丹毒等。l 坏死性淋巴结炎就是以淋巴组织发生坏死为特征得炎症，多见于炭疽、猪副伤寒、弓形体病及坏死杆菌病等。l 化脓性淋巴结炎多发生于所属器官或组织得化脓性炎，由化脓菌沿血流、淋巴流转移而来。特点就是有大量嗜中性粒细胞浸润与组织脓性溶解。慢性：l 细胞增生性淋巴结炎以淋巴组织显著增生为特征。 l 纤维增生性淋巴结炎多由急性淋巴结炎转变而来，特征就是淋巴结内结缔组织增生与网状纤维胶原化。 九、肺炎（pneumonia）就是肺脏最常见得病变。支气管肺炎（Bronchopneumonia）就是以支气管为中心得一群肺泡发炎，常侵犯单个小叶或一群小叶，所以又称小叶性肺炎（lobular pneumonia）。后者又可融合在一起形成融合性肺炎。支气管肺炎主要就是浆液-细胞性得，又称卡她性肺炎（catarrhal pneumonia）。纤维素性肺炎（fibrinous pneumonia）就是以肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征得急性炎症。由于纤维素性肺炎发生后经支气管、支气管周围、血管周围迅速蔓延而波及一个或几个大叶，故又称大叶性肺炎。 充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期（人，家畜很难见到溶解消散期）间质性肺炎(interstitial pneumonia)就是指发生于肺间质得炎症，特征就是间质结缔组织增生与炎性细胞浸润。肺气肿（emphysema）就是指肺组织含气量异常增多而致体积过度膨大。肺泡内空气增多称肺泡性肺气肿；由肺泡破裂，空气进入间质并使其膨胀，称间质性肺气肿。前者较常见。肺萎陷（callapse of the lung）也称肺膨胀不全或肺不张，就是指肺泡内气体含量减少或不含气体而致肺泡塌陷得过程。一般肺膨胀不全、肺不张指先天性得、从未被空气扩张过得肺组织，而萎陷指曾经扩张过、并行使过呼吸机能得肺得萎陷。十、胃炎（gastritis）就是指胃壁表面与深层组织得炎症。急性胃炎（acute gastritis）发病急、病程短，炎症变化剧烈，基本病理变化以渗出为主。l 急性卡她性胃炎 l 出血性胃炎 l 纤维素性胃炎l 化脓性胃炎 l 坏死性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）多由急性胃炎转变而来，就是以粘膜固有层与粘膜下层结缔组织显著增生为特征得炎症。胃粘膜表面被覆大量灰白色粘稠得液体，粘膜固有层与粘膜下层结缔组织明显增生，并有多量炎性细胞浸润。固有层得部分腺体受增生得结缔组织压迫而萎缩，部分存活得腺体则呈代偿性增生。腺体得排泄管也受增生得结缔组织压迫而狭长，形成闭塞得小囊泡。由于增生性变化，使全胃或幽门部粘膜肥厚，称肥厚性胃炎。到后期，结缔组织大量增生、收缩，腺体大部分萎缩，胃壁变薄，称萎缩性胃炎。肠炎（enteritis）就是指某段或全部肠道发生炎症，临床上很多肠炎与胃炎往往同时发生，称胃肠炎。急性：l 急性卡她性肠炎 l 出血性肠炎 l 化脓性肠炎l 纤维素性肠炎l 纤维素性坏死性肠炎慢性肠炎（chronic enteritis）主要由急性肠炎发展而来，也可由长期饲喂不当，肠内有大量寄生虫或其她致病因子所引起。特征就是肠粘膜与粘膜下层结缔组织增生及炎性细胞（淋巴细胞为主，还有浆细胞、组织细胞）浸润。 肝硬变（cirrhosis of liver）各种原因引起肝细胞严重变性与坏死，继而出现肝细胞结节状再生与间质结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以至肝脏变形、变硬镜检病理变化：1结缔组织广泛增生：结缔组织在肝小叶内及间质中增生，其中有以淋巴细胞为主得炎性细胞浸润。2假性肝小叶：增生得结缔组织包围或分割肝小叶，使肝小叶形成大小不等得圆形小岛，称假性肝小叶。假小叶内缺乏中央静脉或中央静脉偏位，肝细胞大小不一，排列紊乱。3假胆管：在增生得结缔组织中有新生假胆管，假胆管由二条立方形细胞形成得条索，但无腔，故称假胆管。4肝细胞结节：病程长时，残存肝细胞再生，由于没有网状纤维作支架，故再生肝细胞排列紊乱，聚集成团，且无中央静脉。再生得肝细胞体积较大，胞核可能有二个或二个以上，胞浆着染良好。l 门脉性肝硬变（partal cirrhosis） l 坏死后肝硬变（postnecrotic cirrhosis） l 淤血性肝硬变（congentic cirrhosis） l 寄生虫性肝硬变（verminous cirrhosis） l 胆汁性肝硬变（biliary cirrhosis）对机体影响：一、门脉高压 （1）肝内结缔组织增生、收缩，门静脉末梢血管床大量减少或扭曲，使门静脉回流受阻，引起门脉系统淤血，压力增高。（2）肝细胞结节形成，压迫肝内静脉分枝，门静脉压增高。（3）肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉与门静脉，动静脉短路，压力高得动脉血直接流入门静脉，使门静脉压力增高。腹水得形成机理主要就是门静脉高压与血浆胶体渗透压下降所引起得。肝硬变时，肝合成蛋白减少，引起低蛋白血症；肝对醛固酮、抗利尿激素得灭活与破坏减少，使肾小管对Na+与水重吸收增加，水、钠潴留，加重腹水得形成；由于纤维组织增生，淋巴管受压，淋巴回流障碍，淋巴液漏入腹腔，加重腹水。二、肝功能障碍1合成功能改变 肝硬变时，肝合成蛋白质得能力降低，血浆蛋白含量减少；另外，肝合成纤维蛋白原与凝血酶原得作用降低，故有出血倾向。2灭活功能降低 肝硬变时，肝脏对某些激素特别就是醛固酮与抗利尿激素灭活发生障碍，使其在体内蓄积，引起腹水。3胆色素代谢障碍 肝细胞受损与胆汁排出受阻，血中直接胆红素及间接胆红素均增加。4酶活性改变 肝细胞受损，有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液，因而肝功能检查时，这些酶活性升高。5肝性脑病 就是肝功能衰竭得一种表现。肝硬变时，肝屏障及解毒功能降低，不能有效地清除血液中有毒代谢产物（血氨），造成自体中毒（氨中毒）。十一、肾炎（nephritis）就是指肾单位与肾间质得炎症过程肾小球性肾炎