心脏手术和肺动脉高压患者的麻醉方案.ppt

肺动脉高压Pulmonary hypertensionPulmonary hypertension南方医院麻醉科南方医院麻醉科南方医院麻醉科南方医院麻醉科肖金仿肖金仿肖金仿肖金仿n n2121岁男性患者，因岁男性患者，因岁男性患者，因岁男性患者，因“活动后胸闷、气短活动后胸闷、气短活动后胸闷、气短活动后胸闷、气短2 2年，加重并年，加重并年，加重并年，加重并咯血咯血咯血咯血4 4个月个月个月个月”入院。入院。入院。入院。n n2 2年前，患者出现活动后胸闷、气短、盗汗、干咳年前，患者出现活动后胸闷、气短、盗汗、干咳年前，患者出现活动后胸闷、气短、盗汗、干咳年前，患者出现活动后胸闷、气短、盗汗、干咳等症状，曾经外院诊断为等症状，曾经外院诊断为等症状，曾经外院诊断为等症状，曾经外院诊断为“结核病结核病结核病结核病”，经过半年的，经过半年的，经过半年的，经过半年的抗结核治疗，患者病情无明显好转。抗结核治疗，患者病情无明显好转。抗结核治疗，患者病情无明显好转。抗结核治疗，患者病情无明显好转。n n4 4个月前，上述症状较前加重，活动量明显下降、个月前，上述症状较前加重，活动量明显下降、个月前，上述症状较前加重，活动量明显下降、个月前，上述症状较前加重，活动量明显下降、夜间不能平卧（外院夜间不能平卧（外院夜间不能平卧（外院夜间不能平卧（外院X X线胸片提示肺间质性水肿），线胸片提示肺间质性水肿），线胸片提示肺间质性水肿），线胸片提示肺间质性水肿），并开始出现咯血症状，每日并开始出现咯血症状，每日并开始出现咯血症状，每日并开始出现咯血症状，每日2323次，每次次，每次次，每次次，每次2323毫升。毫升。毫升。毫升。当地医院给予强心、利尿和扩血管等治疗后，患者当地医院给予强心、利尿和扩血管等治疗后，患者当地医院给予强心、利尿和扩血管等治疗后，患者当地医院给予强心、利尿和扩血管等治疗后，患者症状好转，为进一步诊治收入我院。症状好转，为进一步诊治收入我院。症状好转，为进一步诊治收入我院。症状好转，为进一步诊治收入我院。患者既往体健。患者既往体健。患者既往体健。患者既往体健。n n入院检查入院检查入院检查入院检查 体格检查体格检查体格检查体格检查 体温：体温：体温：体温：3636，心率：，心率：，心率：，心率：8080次次次次/分，分，分，分，呼吸：呼吸：呼吸：呼吸：1818次次次次/分，血压：分，血压：分，血压：分，血压：95/65mmHg95/65mmHg。患者口唇无患者口唇无患者口唇无患者口唇无紫绀，颈静脉未见怒张。双肺呼吸音清，未闻及明紫绀，颈静脉未见怒张。双肺呼吸音清，未闻及明紫绀，颈静脉未见怒张。双肺呼吸音清，未闻及明紫绀，颈静脉未见怒张。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。腹软，无压痛和反跳痛，下肢无浮肿。显干湿罗音。腹软，无压痛和反跳痛，下肢无浮肿。显干湿罗音。腹软，无压痛和反跳痛，下肢无浮肿。显干湿罗音。腹软，无压痛和反跳痛，下肢无浮肿。未闻及心包摩擦音，心尖部可闻及未闻及心包摩擦音，心尖部可闻及未闻及心包摩擦音，心尖部可闻及未闻及心包摩擦音，心尖部可闻及2/62/6级吹风样收缩级吹风样收缩级吹风样收缩级吹风样收缩期杂音。期杂音。期杂音。期杂音。实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查 血常规、肝肾功能、血沉、血常规、肝肾功能、血沉、血常规、肝肾功能、血沉、血常规、肝肾功能、血沉、C C反应蛋白和类风湿因子水平均在正常范围内。反应蛋白和类风湿因子水平均在正常范围内。反应蛋白和类风湿因子水平均在正常范围内。反应蛋白和类风湿因子水平均在正常范围内。n nX线胸片线胸片n n双肺淤血、散在少许条索影。左侧肋膈角钝，双肺淤血、散在少许条索影。左侧肋膈角钝，双侧少许胸膜改变表现，主动脉结不宽，肺动脉双侧少许胸膜改变表现，主动脉结不宽，肺动脉段轻度凸出，右心室增大，心胸比为段轻度凸出，右心室增大，心胸比为0.54。超声超声心动图检查心动图检查右心房、右心室增大，右心室壁增右心房、右心室增大，右心室壁增厚、运动程度降低。厚、运动程度降低。左心室内径减小，室间隔左心室内径减小，室间隔左移，左心室呈左移，左心室呈D形。形。主肺动脉扩张，右肺动脉主肺动脉扩张，右肺动脉近端内径偏窄，腔内未见明显异常回声。肺静脉近端内径偏窄，腔内未见明显异常回声。肺静脉内径狭窄。内径狭窄。多普勒超声检查探及右侧和左侧肺多普勒超声检查探及右侧和左侧肺静脉均有高速血流（静脉均有高速血流（4米米/秒），估测肺动脉收缩秒），估测肺动脉收缩压为压为126mmHg。n n 肺血管检查肺血管检查肺血管检查肺血管检查 n n肺血管增强肺血管增强肺血管增强肺血管增强CTCT检查结果显示，左肺动脉充盈延迟，检查结果显示，左肺动脉充盈延迟，检查结果显示，左肺动脉充盈延迟，检查结果显示，左肺动脉充盈延迟，左下前内基底段肺动脉充盈不均匀，右肺动脉粗细不均，左下前内基底段肺动脉充盈不均匀，右肺动脉粗细不均，左下前内基底段肺动脉充盈不均匀，右肺动脉粗细不均，左下前内基底段肺动脉充盈不均匀，右肺动脉粗细不均，有狭窄及扩张性改变，右肺上叶肺动脉缺如。有狭窄及扩张性改变，右肺上叶肺动脉缺如。有狭窄及扩张性改变，右肺上叶肺动脉缺如。有狭窄及扩张性改变，右肺上叶肺动脉缺如。n n仅见仅见仅见仅见3 3支肺静脉，左上肺静脉未显影。多发肺静脉入支肺静脉，左上肺静脉未显影。多发肺静脉入支肺静脉，左上肺静脉未显影。多发肺静脉入支肺静脉，左上肺静脉未显影。多发肺静脉入口狭窄。继发性肺动脉高压和肺静脉高压，纵隔内及右口狭窄。继发性肺动脉高压和肺静脉高压，纵隔内及右口狭窄。继发性肺动脉高压和肺静脉高压，纵隔内及右口狭窄。继发性肺动脉高压和肺静脉高压，纵隔内及右肺门处可见较多软组织密度影，并包绕气管及右上肺支肺门处可见较多软组织密度影，并包绕气管及右上肺支肺门处可见较多软组织密度影，并包绕气管及右上肺支肺门处可见较多软组织密度影，并包绕气管及右上肺支气管，不除外纵隔纤维化可能。气管，不除外纵隔纤维化可能。气管，不除外纵隔纤维化可能。气管，不除外纵隔纤维化可能。两肺少许陈旧病变，两肺少许陈旧病变，两肺少许陈旧病变，两肺少许陈旧病变，未见明确占位。未见明确占位。未见明确占位。未见明确占位。n n心脏血管磁共振检查结果显示，右肺动脉干及分支狭心脏血管磁共振检查结果显示，右肺动脉干及分支狭心脏血管磁共振检查结果显示，右肺动脉干及分支狭心脏血管磁共振检查结果显示，右肺动脉干及分支狭窄闭塞性改变。肺静脉入口处多发狭窄，左上肺静脉闭窄闭塞性改变。肺静脉入口处多发狭窄，左上肺静脉闭窄闭塞性改变。肺静脉入口处多发狭窄，左上肺静脉闭窄闭塞性改变。肺静脉入口处多发狭窄，左上肺静脉闭塞可能性大。上腔静脉重度狭窄，气管下段亦见狭窄。塞可能性大。上腔静脉重度狭窄，气管下段亦见狭窄。塞可能性大。上腔静脉重度狭窄，气管下段亦见狭窄。塞可能性大。上腔静脉重度狭窄，气管下段亦见狭窄。结合纵隔内较多纤维信号影，不除外纵隔纤维化。胸腔结合纵隔内较多纤维信号影，不除外纵隔纤维化。胸腔结合纵隔内较多纤维信号影，不除外纵隔纤维化。胸腔结合纵隔内较多纤维信号影，不除外纵隔纤维化。胸腔和心包存在少量积液，如图所示。和心包存在少量积液，如图所示。和心包存在少量积液，如图所示。和心包存在少量积液，如图所示。n n n n诊治分析诊治分析n n结合患者既往结核病史和影像学检查，结合患者既往结核病史和影像学检查，最后该患者的临床诊断为最后该患者的临床诊断为“慢性纤维性纵慢性纤维性纵隔炎、肺动脉狭窄、肺静脉狭窄、上腔静隔炎、肺动脉狭窄、肺静脉狭窄、上腔静脉狭窄、气管狭窄以及重度肺动脉高压脉狭窄、气管狭窄以及重度肺动脉高压”。患者入院后予以强心、利尿和抗凝等治疗。患者入院后予以强心、利尿和抗凝等治疗。27天后，患者突发胸闷、憋气、大汗，端天后，患者突发胸闷、憋气、大汗，端坐呼吸，血压下降，心率增快，双肺满布坐呼吸，血压下降，心率增快，双肺满布干湿罗音，随即神智不清，经积极抢救无干湿罗音，随即神智不清，经积极抢救无效死亡。效死亡。先天性心脏病肺血管阻力与手术后死亡率的关系病种病种PVRdynes.s.cmdynes.s.cm5 5死亡率死亡率室间隔缺损室间隔缺损80032%房间隔缺损房间隔缺损64050%肺高压和心脏移植 肺高压和肺血管阻力升高的程度和可逆性成分与肺高压和肺血管阻力升高的程度和可逆性成分与肺高压和肺血管阻力升高的程度和可逆性成分与肺高压和肺血管阻力升高的程度和可逆性成分与移植早期死亡率、预后密切相关，对受体术前预移植早期死亡率、预后密切相关，对受体术前预移植早期死亡率、预后密切相关，对受体术前预移植早期死亡率、预后密切相关，对受体术前预存的肺高压的可逆性的评价直接关系到病人手术存的肺高压的可逆性的评价直接关系到病人手术存的肺高压的可逆性的评价直接关系到病人手术存的肺高压的可逆性的评价直接关系到病人手术方式的选择和病人的预后方式的选择和病人的预后方式的选择和病人的预后方式的选择和病人的预后 HosepudHosepudHosepudHosepud JD,Bennett LE Keck BM,et al JD,Bennett LE Keck BM,et al JD,Bennett LE Keck BM,et al JD,Bennett LE Keck BM,et al Heart and lung transplantation:Heart and lung transplantation:Heart and lung transplantation:Heart and lung transplantation:Seventeenth official report 2000.Seventeenth official report 2000.Seventeenth official report 2000.Seventeenth official report 2000.J Heart Lung transplant 2000;19:909-31 J Heart Lung transplant 2000;19:909-31 J Heart Lung transplant 2000;19:909-31 J Heart Lung transplant 2000;19:909-31心脏移植前评价肺高压的意义1.1.1.1.移植的心脏希望肺循环阻力移植的心脏希望肺循环阻力移植的心脏希望肺循环阻力移植的心脏希望肺循环阻力足够地低足够地低足够地低足够地低，以使供体的正常，以使供体的正常，以使供体的正常，以使供体的正常右室可以适应受体的肺循环。右室可以适应受体的肺循环。右室可以适应受体的肺循环。右室可以适应受体的肺循环。2.2.2.2.供体的正常右室不能供体的正常右室不能供体的正常右室不能供体的正常右室不能承受承受承受承受严重肺高压所需的严重肺高压所需的严重肺高压所需的严重肺高压所需的额外额外额外额外工作量工作量工作量工作量的急剧增加，以致发生急性右心衰。的急剧增加，以致发生急性右心衰。的急剧增加，以致发生急性右心衰。的急剧增加，以致发生急性右心衰。3.3.3.3.肺高压可逆程度差的受体，移植后死亡率大约为无肺高肺高压可逆程度差的受体，移植后死亡率大约为无肺高肺高压可逆程度差的受体，移植后死亡率大约为无肺高肺高压可逆程度差的受体，移植后死亡率大约为无肺高压受体的压受体的压受体的压受体的4 4 4 4倍，即使是对血管扩张药反应良好的肺高压受倍，即使是对血管扩张药反应良好的肺高压受倍，即使是对血管扩张药反应良好的肺高压受倍，即使是对血管扩张药反应良好的肺高压受体，其移植后死亡率仍然比无肺高压受体高体，其移植后死亡率仍然比无肺高压受体高体，其移植后死亡率仍然比无肺高压受体高体，其移植后死亡率仍然比无肺高压受体高肺动脉压及阻力肺动脉压及阻力是终末期心衰受体能否接受心脏移植的内在标准是终末期心衰受体能否接受心脏移植的内在标准n n 肺动脉收缩压低于肺动脉收缩压低于肺动脉收缩压低于肺动脉收缩压低于50505050mmHg mmHg mmHg mmHg、肺动脉舒张压低于肺动脉舒张压低于肺动脉舒张压低于肺动脉舒张压低于25252525mmHgmmHgmmHgmmHg 是可以施行心脏移植手术的临界值；是可以施行心脏移植手术的临界值；是可以施行心脏移植手术的临界值；是可以施行心脏移植手术的临界值；n n 静息状态下的肺血管阻力静息状态下的肺血管阻力静息状态下的肺血管阻力静息状态下的肺血管阻力 6 6 6 6WUWUWUWU，或最大血管扩张时，或最大血管扩张时，或最大血管扩张时，或最大血管扩张时，肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力 3 3 3 3WUWUWUWU时尚可施行心脏移植；时尚可施行心脏移植；时尚可施行心脏移植；时尚可施行心脏移植；n n 跨肺梯度超过跨肺梯度超过跨肺梯度超过跨肺梯度超过15151515mmHgmmHgmmHgmmHg与原位心脏移植后与原位心脏移植后与原位心脏移植后与原位心脏移植后6 6 6 6个月，个月，个月，个月，12121212个月的个月的个月的个月的 死亡率相关。死亡率相关。死亡率相关。死亡率相关。尽尽尽尽管管管管积积积积极极极极有有有有效效效效的的的的围围围围手手手手术术术术期期期期处处处处理理理理，右右右右心心心心功功功功能能能能不不不不全全全全所所所所占占占占心心心心脏脏脏脏移移移移植并发症的植并发症的植并发症的植并发症的50%50%50%50%，心脏移植后早期死亡率的，心脏移植后早期死亡率的，心脏移植后早期死亡率的，心脏移植后早期死亡率的19%19%19%19%。正常肺循环的特点n n肺循环：肺循环：肺循环：肺循环：高流量、高容量、低阻力高流量、高容量、低阻力n n毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性壁薄易伸展、富有弹性n n负荷增加负荷增加负荷增加负荷增加肺血容量增加肺血容量增加肺血容量增加肺血容量增加（32525mmHgmmHg活动状态时，肺动脉平均动脉压活动状态时，肺动脉平均动脉压3030mmHgmmHgn n心导管正常值心导管正常值心导管正常值心导管正常值PAP22/11(15mmHg)PAP22/11(15mmHg)正常正常SPAP40SPAP4050mmHg50mmHg轻度增高轻度增高50508080mmHgmmHg中度增高中度增高8080100100mmHgmmHg以上以上重度增高重度增高PVR90PVR90120120dyne.s.cmdyne.s.cm-5-5正常正常肺血阻肺血阻300300dyne.s.cmdyne.s.cm-5-5重度肺高压重度肺高压正确评估肺高压及肺血管病变n n肺高压：肺高压：肺高压：肺高压：反应了小动脉的反应了小动脉的重构重构导致的血管壁僵硬和血管扩导致的血管壁僵硬和血管扩 张反应的下降。张反应的下降。n n评估目的：评估目的：评估目的：评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高 压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高 压中压中可逆和不可逆可逆和不可逆的两种成分的两种成分比重比重的判断。的判断。n n常用方法：常用方法：常用方法：常用方法：用用一系列一系列肺血管扩张药物治疗后，进行肺血管扩张药物治疗后，进行重复重复、动态动态地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和 不可逆的两种成分的比重。不可逆的两种成分的比重。肺动脉高压严重程度的评估n n肺动脉压：肺动脉压：肺动脉压：肺动脉压：舒张压越高肺血管阻力越大；舒张压越高肺血管阻力越大；肺动脉舒张压肺动脉舒张压 33时，无明显肺血管阻力升高；时，无明显肺血管阻力升高；n n肺肺肺肺/体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：体动脉血氧饱和度：肺肺SaOSaO2 2能较好反映肺血流和能较好反映肺血流和PVRPVR取决于肺取决于肺/体血流比值和体血流比值和PVR/SVRPVR/SVR比值比值肺肺SaOSaO2 2越高，肺越高，肺/体血流比值越大，体血流比值越大，PVRPVR越低越低SaOSaO2288%88%，提示肺，提示肺/体血流比值体血流比值22SaOSaO2285%300300dyne.s.cmdyne.s.cm-5-5重度肺高压重度肺高压n n判断肺高压可逆性方法判断肺高压可逆性方法判断肺高压可逆性方法判断肺高压可逆性方法吸氧试验吸氧试验药物试验药物试验肺组织活检肺组织活检吸氧和药物试验n n用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉明、前列腺素明、前列腺素明、前列腺素明、前列腺素E E E E1 1、前列环素和一氧化氮（、前列环素和一氧化氮（、前列环素和一氧化氮（、前列环素和一氧化氮（NONONONO）n n经过扩血管药物调节经过扩血管药物调节经过扩血管药物调节经过扩血管药物调节“vasodilatorconditioningvasodilatorconditioning”长时间的，长时间的，长时间的，长时间的，一个又一个相继一个又一个相继一个又一个相继一个又一个相继使用的正性肌力药（多使用的正性肌力药（多使用的正性肌力药（多使用的正性肌力药（多巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序（aggressivesequenceaggressivesequence）的的的的调理调理调理调理，让肺血管达到，让肺血管达到，让肺血管达到，让肺血管达到最大最大最大最大扩张状态扩张状态扩张状态扩张状态，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心脏手术和麻醉带来可能。脏手术和麻醉带来可能。脏手术和麻醉带来可能。脏手术和麻醉带来可能。n n这些积极处理措施需这些积极处理措施需这些积极处理措施需这些积极处理措施需持续到手术日持续到手术日持续到手术日持续到手术日，即使如此，其，即使如此，其，即使如此，其，即使如此，其围术期仍有发生急性肺高压右心衰的高风险，在术围术期仍有发生急性肺高压右心衰的高风险，在术围术期仍有发生急性肺高压右心衰的高风险，在术围术期仍有发生急性肺高压右心衰的高风险，在术后还需密切管理。后还需密切管理。后还需密切管理。后还需密切管理。肺组织活检n n肌型肺动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内膜纤维化是肌型肺动脉中层肥厚、细胞型内膜增生及轻度内膜纤维化是可逆性可逆性病变，术后患者有恢复的可能；病变，术后患者有恢复的可能；n n类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是类纤维素坏死、动脉炎扩张性及丛样病变是不可逆不可逆病变，即病变，即使手术本身成功，术后肺血管病变的肺高压仍继续恶化。使手术本身成功，术后肺血管病变的肺高压仍继续恶化。n n一旦：一旦：*肺动脉收缩压肺动脉收缩压/体动脉收缩压比值体动脉收缩压比值1.01.0 肺血管阻力肺血管阻力/体血管阻力比值体血管阻力比值1.01.0 或肺血管阻力或肺血管阻力1500 1500 dyne.s.cmdyne.s.cm-5-5，*吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降 但下降数值不大，而致手术指针难以确定时但下降数值不大，而致手术指针难以确定时 可进行肺活组织检查来决定手术与否。可进行肺活组织检查来决定手术与否。124例心脏移植病人中有22例n n曾曾被被认认为为不不可可逆逆的的固固定定的的肺肺高高压压经经处处理理后后,转转变变为为可可逆逆的的、有有反反应应的的肺肺高高压压类类型型，给给此此类类病病人人的的心心脏脏移移植植带带来来可可能能。尽尽管管这这些些积积极极处处理理措措施施需需持持续续到到手手术术日日，即即使使如如此此，其其围围术术期期仍仍有有发发生生急急性性肺肺高高压压右右心心衰衰的的高高风风险险，在在移移植植后后还还需需密密切切管管理理。这这些些病病人人，在在术术后后随随访访的的3-53-5月月中中，肺肺高高压压尚尚未未完完全全下下降降，SPAPSPAP仍然为仍然为60-7060-70mmHgmmHg，n n与与BhatiaBhatia注注意意到到的的一一样样，术术后后升升高高的的肺肺动动脉脉压压和和肺肺血血管管阻阻力力，在在心心脏脏移移植植后后会会有有所所下下降降，但但仍仍持持续续一一段时间，一年后才有可能回复正常。段时间，一年后才有可能回复正常。n nBhatia Bhatia SJ,SJ,KrshenbaumKrshenbaum JM,JM,SheminShemin RJ,stRJ,st al/al/Time Time cousecouse of of resolution resolution of of pulmonary pulmonary hypertension hypertension and and right ventricular remodeling after right ventricular remodeling after orthetopicorthetopic cardiac transplantation.Circulation 1987;76:819-26 cardiac transplantation.Circulation 1987;76:819-26体外循环引起和加重肺循环损伤的机制 体外循环中血液与异物表面直接接触而引发机体体外循环中血液与异物表面直接接触而引发机体的一系列炎性反应，造成的一系列炎性反应，造成各种蛋白酶和炎性介质各种蛋白酶和炎性介质的释放，的释放，被激活的白细胞参与造成：呼吸障碍、被激活的白细胞参与造成：呼吸障碍、微循环通透性改变、微循环通透性改变、DICDIC和血栓形成，使体外循环和血栓形成，使体外循环对机体损害更复杂化：对机体损害更复杂化：n n体外循环引发的全身炎症反应体外循环引发的全身炎症反应n n体外循环状态下的低灌流状态体外循环状态下的低灌流状态n n主动脉阻断期间肺的隔离主动脉阻断期间肺的隔离n n缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤n n鱼精蛋白反应鱼精蛋白反应肺并发症的预防及处理n n通过抑制炎症界质的分泌和其功能来减轻肺损伤。n n对使用的体外循环设备和技术加以改进，来减弱、控制肺损伤因素的产生和发展。n n并试图在围术期用一些药物，来减轻、处理肺损伤带来的后果及严重程度。改进体外循环技术和设备n n体外循环中不使用人工氧合器，而用双心室转体外循环中不使用人工氧合器，而用双心室转流、自体肺氧合。流、自体肺氧合。n n体外循环中加用肺动脉插管，用氧合血对肺动体外循环中加用肺动脉插管，用氧合血对肺动脉进行灌注。脉进行灌注。n n主动脉阻断后，向右肺动脉灌注抗炎物质的肺主动脉阻断后，向右肺动脉灌注抗炎物质的肺保护液。保护液。n n使用肝素涂层的体外循环管道。使用肝素涂层的体外循环管道。n n用白细胞滤除技术，滤除体外循环中白细胞。用白细胞滤除技术，滤除体外循环中白细胞。n n体外期间使用超滤来滤除水分及炎症介质。体外期间使用超滤来滤除水分及炎症介质。n n体外期间使肺内压维持体外期间使肺内压维持5-105-10cmHcmH2 2O O。用药物来抑制体外的炎症反应n n用糖皮质激素、乌司它丁等来降低炎症介质的释放用糖皮质激素、乌司它丁等来降低炎症介质的释放n n用乌司它丁等补体抑制剂，来封闭、阻断其在各个用乌司它丁等补体抑制剂，来封闭、阻断其在各个水平的激活可能；水平的激活可能；n n用可溶性肿瘤坏死因子受体结合蛋白来抑制巨噬、用可溶性肿瘤坏死因子受体结合蛋白来抑制巨噬、单核细胞激活，减轻肺损伤；单核细胞激活，减轻肺损伤；n n用外源性肺表面活性物质，来保护肺上皮细胞，减用外源性肺表面活性物质，来保护肺上皮细胞，减轻肺损伤轻肺损伤；n n用补充用补充NONO前体来防止、补充肺内皮细胞受损生成前体来防止、补充肺内皮细胞受损生成n n直接吸入直接吸入NONO气体，来缓解肺缺血再灌注造成的一系气体，来缓解肺缺血再灌注造成的一系列改变。列改变。乌司它丁保护机体重要脏器的作用n n抑制体外循环时非生理作用引发的酶及炎症介质的释放；抑制体外循环时非生理作用引发的酶及炎症介质的释放；n n抑制体外循环时细胞因素和粒细胞弹性蛋白酶过度诱导；抑制体外循环时细胞因素和粒细胞弹性蛋白酶过度诱导；n n抑制体外循环中可溶性细胞间粘连分子抑制体外循环中可溶性细胞间粘连分子ICam-1ICam-1的表达；的表达；n n清除体外循环中产生的自由基；清除体外循环中产生的自由基；n n稳定体外循环中细胞的溶酶体膜，改善细胞的能量代谢。稳定体外循环中细胞的溶酶体膜，改善细胞的能量代谢。减轻体外循环的第一次打击造成的血管内皮损伤减轻体外循环的第一次打击造成的血管内皮损伤有助于减轻抵御第二次损伤的过度的炎症反应有助于减轻抵御第二次损伤的过度的炎症反应对生物机体有保护作用，对多器官功能衰竭有预防作用对生物机体有保护作用，对多器官功能衰竭有预防作用常用的肺并发症的预防及处理n n糖皮质激素：氢化考的松或甲基强的松龙；糖皮质激素：氢化考的松或甲基强的松龙；n n LL精氨酸和抑肽酶或天普洛安；精氨酸和抑肽酶或天普洛安；n n PEEPPEEP通气；通气；n n 正性肌力正性肌力药物的联合应用和双心给药；药物的联合应用和双心给药；n n 防止肺内分流增加的药物防止肺内分流增加的药物-氨茶碱；氨茶碱；n n祛除祛除气气管内泡沫：注射酒精及酒精的雾化吸入管内泡沫：注射酒精及酒精的雾化吸入;n n 吸入吸入NONO和吸入和吸入IloprostIloprost；n n 速尿（注意尿量）和超滤（速尿（注意尿量）和超滤（HetHet）。）。针对肺高压右心衰治疗n n基本治疗基本治疗*提高吸氧浓度改善缺氧提高吸氧浓度改善缺氧*过度通气，保持过度通气，保持PaOPaO2 2在在30-3530-35mmHgmmHg，避免呼吸性酸中毒避免呼吸性酸中毒*纠正纠正 代谢性酸中毒代谢性酸中毒*加强呼吸管理，避免肺通气加强呼吸管理，避免肺通气/血流匹配失调血流匹配失调*适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放适当地镇静、镇痛，避免过度应激导致的儿茶酚胺释放*保持体温在保持体温在3737o oC C,避免寒颤避免寒颤 n n特殊处理特殊处理*维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力*降低右室后负荷降低右室后负荷*增加右冠灌注压增加右冠灌注压针对肺高压右心衰治疗n n基本治疗基本治疗n n特殊处理特殊处理*维持和支持心肌收缩力维持和支持心肌收缩力儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂*降低右室后负荷降低右室后负荷血管扩张药血管扩张药*增加右冠灌注压增加右冠灌注压 1 1 受体激动药：苯肾上腺素受体激动药：苯肾上腺素 受体双激动药：受体双激动药：作用作用 作用：去甲肾上腺素作用：去甲肾上腺素儿茶酚胺类正性肌力药1受体激动药：苯肾上腺素苯肾上腺素1受体激动药：非选择性非选择性 激动剂：异丙肾上腺素激动剂：异丙肾上腺素选择性选择性 激动剂：激动剂：多巴酚酊胺多巴酚酊胺 受体双激动药：作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用 作用：去甲肾上腺素作用：去甲肾上腺素目前常用的降低肺高压的药物n n1 1受体阻滞剂-雷及定n n腺苷n n钙离子拮抗剂n n磷酸二酯酶抑制剂n n前列环素及其类似物n n内皮素受体拮抗剂n n一氧化氮降低肺高压的药物酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明（PhentolaminePhentolamine）1.肾上腺素能受体阻滞剂；抑制钙离子内流，抑肾上腺素能受体阻滞剂；抑制钙离子内流，抑 制肌动蛋白轻链激酶（制肌动蛋白轻链激酶（MLCPMLCP），），减少肌纤维轻减少肌纤维轻 链的磷酸化，引起平滑肌舒张；链的磷酸化，引起平滑肌舒张；2.2.对重度肺高压、气道压又急遽升高以至不能脱离对重度肺高压、气道压又急遽升高以至不能脱离 体外循环时体外循环时,直接从肺动脉直接从肺动脉用酚妥拉明用酚妥拉明 剂剂量量从从0.10.1mg/minmg/min起起，逐逐增增加加到到0.50.5mg/minmg/min。用用量量一一般般不不超超过过2 2mg/minmg/min。肺高压危象时肺高压危象时,可先给冲击量：可先给冲击量：0.1-0.5 0.1-0.5mg/timemg/time，再给维持量；再给维持量；3.3.同时给氨茶碱和同时给氨茶碱和PEEPPEEP，预防肺通气，预防肺通气/血流失匹配；血流失匹配；4.4.有引起反射性心率增快之虑。有引起反射性心率增快之虑。降低肺高压的药物腺腺苷苷n n通过肺血管平滑肌上膜通过肺血管平滑肌上膜A A2 2受体介导的受体介导的cAMPcAMP作用，作用，使血管扩张；使血管扩张；n n半衰期短（半衰期短（1010秒秒），），仅用于术前肺高压的评估仅用于术前肺高压的评估；n n过短的半衰期限止了腺苷到达体循环的量和可能，过短的半衰期限止了腺苷到达体循环的量和可能，显示相对选择性的肺血管扩张作用。显示相对选择性的肺血管扩张作用。n n用量为用量为5050 g g/kg/min/kg/min时不引起体循环的扩张。时不引起体循环的扩张。降低肺高压的药物钙钙离子拮抗离子拮抗剂剂n n代表代表代表代表药药药药物：如氨物：如氨物：如氨物：如氨氯氯氯氯地平地平地平地平n n效用：可效用：可效用：可效用：可对对对对10 10 10 10 的肺的肺的肺的肺动动动动脉高脉高脉高脉高压压压压病例治病例治病例治病例治疗疗疗疗有效有效有效有效n n存在的问题：存在的问题：存在的问题：存在的问题：1 1、效果依赖于原有的肺高压程度（、效果依赖于原有的肺高压程度（PAPPAP越高，效果越差）越高，效果越差）;2.2.肺血管特异性差肺血管特异性差;3 3、对心肌有抑制作用，、对心肌有抑制作用，CO2.0 CO2.0 不应使用不应使用 4 4、对、对COPDCOPD病人无效病人无效 5 5、美国最新指南告戒肺高压病人慎用钙通道拮抗剂、美国最新指南告戒肺高压病人慎用钙通道拮抗剂降低肺高压的药物磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂n n作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：作为磷酸二酯酶抑制剂，降低作为磷酸二酯酶抑制剂，降低cGMPcGMP水解。水解。n n代表药物：代表药物：代表药物：代表药物：米力农米力农 氨力农氨力农 西地那非西地那非 1 1 1 1、米力农米力农/氨力农是特异性氨力农是特异性PDE IIIPDE III的抑制剂，具有正性肌的抑制剂，具有正性肌 力，正性松弛和相对选择性扩张肺血管的作用。力，正性松弛和相对选择性扩张肺血管的作用。2 2、西地那非、西地那非(sidlnafilsidlnafil)是特异性是特异性PDE VPDE V抑制剂，除了有较抑制剂，除了有较 好的肺血管选择性扩张作用外，实验报道可以缓解大鼠好的肺血管选择性扩张作用外，实验报道可以缓解大鼠 肺血管结构重建肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。和肺动脉高压的形成。降低肺高压的药物磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂西地那非西地那非西地那非西地那非（SildenafilSildenafil）n n口服的、活性的、选择性口服的、活性的、选择性cGMPcGMP特异性特异性5 5型磷酸二酯酶抑制剂，型磷酸二酯酶抑制剂，PDE5PDE5选择性地存在于肺动脉，比体血管丰富；选择性地存在于肺动脉，比体血管丰富；n n有二种途径降低肺动脉压：直接地舒张血管和抑制有二种途径降低肺动脉压：直接地舒张血管和抑制cGMPcGMP的降的降解，增加解，增加PKGPKG的激活；其作用优于吸入一氧化氮，副作用少；的激活；其作用优于吸入一氧化氮，副作用少；n n降低血管内皮生长因子（降低血管内皮生长因子（EVGFEVGF）的表达，减少的表达，减少ERKERK1 1/ERKERK2 2蛋白蛋白磷酸化的水平磷酸化的水平,降低肺动脉压和减轻肺血管重塑，甚至有重构降低肺动脉压和减轻肺血管重塑，甚至有重构肺血管复构的可能；肺血管复构的可能；n n增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度，增增加一氧化氮产生所起源的鸟嘌呤磷酸盐的细胞内浓度，增强一氧化氮的作用，强一氧化氮的作用，逆转肺动脉高压时由于一氧化氮减少引逆转肺动脉高压时由于一氧化氮减少引起的代谢和血管问题。起的代谢和血管问题。降低肺高压的药物内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂n n作用机制：作用机制：非选择性拮抗内皮素受体（非选择性拮抗内皮素受体（ETAETA和和ETB)ETB)，减少减少ET-1ET-1的生成，扩张肺血管，抑制肺血管重塑。的生成，扩张肺血管，抑制肺血管重塑。n n代表药物：代表药物：（bosentan)口服使用：125250mg/day降低肺高压的药物前列环素及其类似物前列环素及其类似物n n作用作用机制：机制：增加细胞内增加细胞内cAMPcAMP的含量，激活的含量，激活PKAPKA，传导血管舒张信号。传导血管舒张信号。抑制血小板聚集和炎症反应。抑制血小板聚集和炎症反应。抑制平滑肌和成纤维细胞增殖，抑制肺血管重塑。抑制平滑肌和成纤维细胞增殖，抑制肺血管重塑。n n代表药物：代表药物：依前列醇依前列醇依前列醇依前列醇 （EpoprostenolEpoprostenolEpoprostenolEpoprostenol ）前列环素前列环素前列环素前列环素(PGIPGI22)伊洛前列素伊洛前列素伊洛前列素伊洛前列素 （IloprostIloprost）前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素E E11(PGEPGE11)降低肺高压的药物前列环素及其类似物前列环素及其类似物n n依前列醇（依前列醇（依前列醇（依前列醇（EpoprostenolEpoprostenolEpoprostenolEpoprostenol ）半衰期半衰期2 23 3分钟，需要持续注射，常用量分钟，需要持续注射，常用量1010ugug/kg/min/kg/minn n前列环素前列环素前列环素前列环素(PGIPGI22)半衰期半衰期2 23 3分钟，需要持续注射，常用量分钟，需要持续注射，常用量2 21212ngng/kg/min/kg/min 或从或从2 2ngng/kg/min/kg/min开始，每开始，每1010minmin增加增加2 2ngng/kg/min/kg/min到出现不良反应。到出现不良反应。n n伊洛前列素（伊洛前列素（伊洛前列素（伊洛前列素（IloprostIloprost）静注静注半衰期半衰期20203030分钟，需要持续注射，剂量从分钟，需要持续注射，剂量从0.50.5ngng/kg/min/kg/min开始，开始，每每6060minmin增加增加0.250.25ngng/kg/min/kg/min到出现不良反应。到出现不良反应。吸入浓度为吸入浓度为1010ug/mlug/ml，1-2ml/min1-2ml/min。n n前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素E E1 1(PGEPGE11)常用量常用量10-3010-30ngng/kg/min/kg/min，需要持续注射，需要持续注射，使用范围在使用范围在20-30020-300ngng/kg/min/kg/min降低肺高压的药物前列腺素前列腺素E E1 1(PGE1)n n前前列列腺腺素素E E1 1是是在在肺肺内内被被15-15-羟羟基基前前列列腺腺素素脱脱氢氢酶酶降降解解、灭