脑保护与脑复苏ppt课件.ppt

脑保护及脑复苏的进展脑保护及脑复苏的进展脑保护与脑复苏脑保护与脑复苏 临临床床许许多多原原因因可可引引起起脑脑缺缺氧氧和和/或或缺缺血血,脑脑保保护护和和脑脑复复苏苏一一直直是是麻麻醉醉医医生生研研究究的的重重点点对对象象,目目前前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑脑保保护护:发发生生脑脑缺缺血血前前应应用用药药物物（包包括括麻麻醉醉药药）和和措措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑脑复复苏苏:在在发发生生心心跳跳停停止止全全脑脑缺缺血血后后采采取取药药物物或或措措施施来预防和治疗的方法。来预防和治疗的方法。脑缺血分类脑缺血分类全全脑脑缺缺血血与与缺缺氧氧：完完全全性性，多多见见于于心心跳跳骤骤停、窒息、呼衰、机器故障。停、窒息、呼衰、机器故障。局局灶灶性性缺缺血血：不不完完全全性性，多多见见于于脑脑卒卒中中、栓塞、动脉瘤破裂。栓塞、动脉瘤破裂。二、脑复苏的措施二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大高代谢，氧耗量大脑重量占体重脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的、脑血流量占心输出量的15%20%耗氧量占全身耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占65%低储备低储备,对缺氧耐受性差对缺氧耐受性差血流中断血流中断1015秒，大脑缺氧而昏迷秒，大脑缺氧而昏迷血流中断血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭12分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，分，ATP耗竭耗竭极限极限?!全脑缺血全脑缺血57分钟，发生不可逆性损害分钟，发生不可逆性损害 脑缺血连锁反应脑缺血连锁反应脑脑能能量量产产生生的的主主要要底底物物是是糖糖，供供氧氧充充分分时时，有有氧氧代谢每个糖分子产生代谢每个糖分子产生38ATP38ATP缺缺氧氧时时，无无氧氧糖糖酵酵解解，每每个个糖糖分分子子产产生生2ATP2ATP，不不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭 脑缺血脑缺血 ATPNa+-K+泵活性泵活性 膜去极化膜去极化 电电压压依依赖赖性性Ca2+开开放放、EAA释释放放打打开开NMDA通通道道、Ca2+从线粒体和内质网释放从线粒体和内质网释放 胞液胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性、细胞膜与线粒体通透性 细胞死亡细胞死亡 GLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+Lipases Ca2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases原发性损伤原发性损伤(ischemia damage)(ischemia damage)1、能量代谢障碍、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：可利用的氧迅速消耗殆尽：67s电电衰衰竭竭阈阈：PaO24kPa(30mmHg)，神神志志丧丧失失，脑脑电图慢波转为平线电图慢波转为平线 磷磷酸酸肌肌酐酐(PCr)和和三三磷磷酸酸腺腺苷苷(ATP)贮贮量量耗耗尽尽：1min和和2min，用于细胞主动转运和生物合成，用于细胞主动转运和生物合成 耗能反应完全停顿：耗能反应完全停顿：5min2、离子转移：、离子转移：Na+-K+-ATP泵、泵、Ca2+泵泵 相：相：1.5-2.0min，ECF的的K+缓慢上升缓慢上升10-15mmol/L 相相：PCr和和ATP贮贮备备耗耗尽尽，ECF的的 K+急急剧剧上上升升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，胞内转移，ECF容积减少容积减少50%3、酸碱失衡、酸碱失衡 无氧酵解形成的乳酸增多无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升时细胞内乳酸浓度开始升 高，高，60s内直线上升，内直线上升，90s时即可达时即可达8umol/g 细胞内细胞内H+增高，增高，加重细胞肿胀加重细胞肿胀:H+被被HCO3-缓冲后的缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内增高，细胞内pH明显降低明显降低继发性损伤继发性损伤(reperfusion damage(reperfusion damage，re-oxygenation damage)re-oxygenation damage)1、脑血流变异：脑血流变异：5min5min 多灶性无再灌注相（或称多灶性无再灌注相（或称散在性无再灌注现象散在性无再灌注现象）全脑多血相：循环恢复后全脑多血相：循环恢复后1015min,持续持续1530min 迁迁延延性性全全脑脑及及多多灶灶低低灌灌注注相相：再再灌灌注注2590min,持持续续6h 转归相：转归相：CBF/CMRO2、脑水肿：、脑水肿：1015h高峰高峰,72h减轻减轻,1w消失消失 细胞毒性（细胞毒性（cytotoxiccytotoxic）：再灌注期继续加重）：再灌注期继续加重 血管源性（血管源性（vasogenicvasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤）：再灌注后对血脑屏障的损伤 发病机制发病机制1、钙超载学说、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说、自由基学说4、线粒体学说、线粒体学说1 1、EAAEAA神经毒性学说神经毒性学说 渗渗渗渗透透透透性性性性损损损损伤伤伤伤 通透性通透性通透性通透性NaNaNaNa+、ClClClCl-、水内流、水内流、水内流、水内流 细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿 CaCaCaCa2+2+2+2+依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤 EAANMDAEAANMDAEAANMDAEAANMDA受体受体受体受体 CaCaCaCa2+2+2+2+通道开放通道开放通道开放通道开放 CaCaCaCa2+2+2+2+超载超载超载超载 CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡2 2、CaCa2+2+超载学说超载学说 来源来源 CaCaCaCa2+2+2+2+内内内内流流流流 ATPATPATPATP耗耗耗耗竭竭竭竭钙钙钙钙泵泵泵泵钠钠钠钠钾钾钾钾泵泵泵泵 EAAEAAEAAEAANMDANMDANMDANMDA钙钙钙钙通通通通道道道道 CaCaCaCa2+2+2+2+膜膜膜膜 去去去去 极极极极 化化化化 钙钙钙钙 通通通通 道道道道 CaCaCaCa2+2+2+2+释释释释放放放放 内内内内质质质质网网网网 钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白作用作用 脑脑脑脑小小小小动动动动脉脉脉脉痉痉痉痉挛挛挛挛 EAAEAAEAAEAA释释释释放放放放增增增增加加加加 激激激激 活活活活 磷磷磷磷 脂脂脂脂 酶酶酶酶(A(A(A(A2 2 2 2、C)C)C)C)游游游游 离离离离 脂脂脂脂 肪肪肪肪 酸酸酸酸 激激激激 活活活活 蛋蛋蛋蛋 白白白白 激激激激 酶酶酶酶，破破破破 坏坏坏坏 神神神神 经经经经 元元元元3 3、氧自由基学说、氧自由基学说来源来源来源来源 黄黄黄黄嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤,次次次次黄黄黄黄嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤氧氧氧氧化化化化 花花花花生生生生四四四四烯烯烯烯酸酸酸酸 线线线线粒粒粒粒体体体体呼呼呼呼吸吸吸吸机机机机制制制制 儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等作用作用作用作用 破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶 破破破破坏坏坏坏核核核核酸酸酸酸和和和和染染染染色色色色体体体体4 4、其他损伤机制、其他损伤机制毛细血管内皮损害毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞因子、粘附因子细胞凋亡细胞凋亡 二、脑保护措施二、脑保护措施 非药理学脑保护非药理学脑保护低温低温降降低低代代谢谢、氧氧耗耗和和延延缓缓ATPATP耗耗竭竭 氧氧离离曲曲线线左左移移，使使酸酸中中毒毒致致右右移移减减少少到到最最小小 CMROCMRO2 2降降低低，细细胞胞水水平平的的保保护护 3737 C C（100%100%）27 27 C C（50%50%）17 17 C C（8%8%）12-15 12-15 C C（缺血（缺血1h1h，脑功能尚能恢复），脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制氧自由基产生抑抑制制白白三三烯烯生生成成,减减轻轻脑脑水水肿肿 膜磷脂分解膜磷脂分解花生四烯酸花生四烯酸PGIPGI2 2LTsLTs膜膜稳稳定定作作用用 抑制钾外流、钙通道抑制钾外流、钙通道抑抑制制兴兴奋奋性性神神经经递递质质（EAAsEAAs）释释放放 EAAEAA介介导导神神经经元元极极度度兴兴奋奋，组组织织坏坏死死且且有有神神经经毒毒性性，包包括括GluGlu、ASPASP、DADA等等 ，分分NaNa+内内流流为为特特征征的的急急性性毒毒性性肿肿胀胀和和CaCa2+2+内内流流的的迟迟发发性性坏坏死死 ButoButo：缺缺血血后后DADA和和GluGlu升升高高500500和和7 7倍倍 低温后低温后DADA和和GluGlu下降下降60-100%60-100%?延延长长对对完完全全性性缺缺血血耐耐受受性性，推推迟迟脑脑损损害害 降低机体反应和代谢速度降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害不改变已产生的脑损害控制血糖控制血糖3.0-7.5mmol/L3.0-7.5mmol/L高高血血糖糖致致缺缺血血时时乳乳酸酸中中毒毒进进一一步步加加重重，H H+增增加加又加重神经损伤又加重神经损伤 低低血血糖糖无无额额外外脑脑保保护护作作用用，乳乳酸酸堆堆积积本本身身并并不导致损害，还可能改善缺血的影响不导致损害，还可能改善缺血的影响脑逆灌注技术：脑逆灌注技术：CPBCPB、脑卒中、脑卒中血液稀释：血液稀释：交联分子血红蛋白交联分子血红蛋白离子通道阻滞药离子通道阻滞药CaCa2+2+通通道道阻阻滞滞药药：尼尼莫莫地地平平 防防 止止 CaCa2+2+进进 入入 细细 胞胞，在在 线线 粒粒 体体 聚聚 积积 改改变变脂脂肪肪酸酸代代谢谢 舒张血管，防止舒张血管，防止BplBpl聚集、血粘度升高聚集、血粘度升高NaNa+通通道道阻阻滞滞药药：利利多多卡卡因因 膜膜稳稳定定作作用用，减减少少离离子子渗渗漏漏（钠钠内内流流、钾外流），大剂量降低脑代谢率钾外流），大剂量降低脑代谢率药理学脑保护药理学脑保护K K+通通道道阻阻滞滞药药：苯苯妥妥英英钠钠 稳稳定定细细胞胞膜膜，减减慢慢K K+释释放放 改改善善CBFCBF分分布布，防防止止代代谢谢产产物物及及毒毒性性物物质堆积质堆积脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂脂脂溶溶性性21-21-氨氨类类固固醇醇（U74006FU74006F）缺血前预先给药有效，能透过缺血前预先给药有效，能透过BBBBBB过过氧氧化化氢氢酶酶和和SODSOD 效果不确切，通透效果不确切，通透BBBBBB（?）铁铁螯螯合合剂剂 超氧阴离子经超氧阴离子经FeFe2+2+触媒形成高毒性自由基触媒形成高毒性自由基VitEVitEEAAsEAAs拮抗剂拮抗剂EAAEAA受受体体NMDANMDA的的非非竞竞争争性性拮拮抗抗药药 KetKet MK-801 MK-801 右吗喃及苯环利定右吗喃及苯环利定非非NMDANMDA拮抗剂：拮抗剂：NBQXNBQX巴比妥类药等巴比妥类药等降降低低CMROCMRO2 2：类类似似低低温温，只只影影响响活活跃跃的的大大脑脑代代谢谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动显著抑制低温脑组织残存的电活动降低降低ICPICP：对过度通气和甘露醇无效者：对过度通气和甘露醇无效者减轻脑水肿减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流减少钙内流、抑制自由基形成和潜在减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAsEAAs活性活性内源性脑保护内源性脑保护缺血预处理缺血预处理缺血预处理缺血预处理(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP）某某某某一一一一组组组组织织织织经经经经过过过过一一一一次次次次或或或或反反反反复复复复多多多多次次次次短短短短暂暂暂暂的的的的缺缺缺缺血血血血缺缺缺缺氧氧氧氧处处处处理理理理，触触触触发发发发或或或或动动动动员员员员机机机机体体体体内内内内源源源源性性性性防防防防护护护护机机机机制制制制，从从从从而而而而对对对对随随随随后后后后更更更更长长长长时时时时间间间间的的的的严严严严重重重重低低低低氧氧氧氧或或或或缺缺缺缺血血血血性性性性损损损损伤伤伤伤产产产产生生生生强强强强大大大大的的的的防防防防御御御御和和和和保保保保护护护护作作作作用用用用，即即即即采采采采用用用用亚亚亚亚致致致致死死死死性性性性缺缺缺缺血血血血缺缺缺缺氧氧氧氧达达达达到到到到改改改改善善善善后后后后续续续续的的的的致致致致死死死死性性性性缺缺缺缺血血血血缺缺缺缺氧氧氧氧损损损损伤伤伤伤所引起的神经元损害目的所引起的神经元损害目的所引起的神经元损害目的所引起的神经元损害目的药物预处理：药物预处理：药物预处理：药物预处理：腺苷，腺苷，腺苷，腺苷，K K K KATPATPATPATP,BDNF,BDNF,BDNF,BDNF三、脑复苏的措施三、脑复苏的措施脑脑复复苏苏：为为了了防防治治心心脏脏停停搏搏后后缺缺氧氧性性脑脑损损伤伤所采取的措施所采取的措施重要性：重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏脑复苏 cerebral resuscitationcerebral resuscitation适适应应症症：估估计计心心肺肺复复苏苏不不够够及及时时（4 4分分钟钟）+脑脑缺缺氧氧损损伤伤的的体体征征如如体体温温升升高高，肌肌张张力力亢亢进进、痉痉挛挛、抽抽搐乃至惊厥搐乃至惊厥目目的的：挽挽救救病病人人生生命命，恢恢复复病病人人生生活活自自理理能能力力并并最最大大限限度度改改善善病病人人的的智智能能，使使病病人人重重新新获获得得生生活活和和工工作能力作能力 原则原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间尽量缩短脑循环停止的绝对时间采采取取切切实实有有效效的的治治疗疗措措施施，为为脑脑复复苏苏创创造造良良好好的的生生理环境理环境采采取取特特异异性性脑脑复复苏苏措措施施，阻阻断断脑脑缺缺血血再再灌灌注注损损伤伤的的进程，促进脑功能恢复进程，促进脑功能恢复心跳骤停的时间与复苏心跳骤停的时间与复苏 3s 感头晕感头晕 1020s 昏厥或抽搐昏厥或抽搐 60s 瞳孔散大、呼吸停止瞳孔散大、呼吸停止 46min 大脑细胞发生不可逆损害大脑细胞发生不可逆损害 6min 4%被救活被救活 10min以上以上 存活率更低存活率更低（一）一般治疗（一）一般治疗维持脑灌注压维持脑灌注压CPP=MAP-ICP严格呼吸管理严格呼吸管理适度过度通气适度过度通气其他其他防防治治水水、电电解解质质、酸酸碱碱以以及及渗渗透透平平衡衡失失常常镇静以及必要的肌松镇静以及必要的肌松营养支持等营养支持等（二）特异性治疗（二）特异性治疗低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他低温低温机制机制 降低脑代谢率降低脑代谢率 抑制抑制自由基的生成与释放自由基的生成与释放 抑制兴奋性神经递质的合成与释放抑制兴奋性神经递质的合成与释放 减轻细胞内钙超载减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应抑制脑内脂质过氧化反应 保护血脑屏障，减轻脑水肿等保护血脑屏障，减轻脑水肿等实施实施全身降温全身降温(3334)头部重点降温头部重点降温体表降温体表降温血流降温血流降温要求要求 尽早降温尽早降温:5min 足够降温足够降温:快快(3-6h)，理想要求理想要求 持久降温持久降温:周后仍无恢复，无需继续降温周后仍无恢复，无需继续降温 自自由由复复温温:四四肢肢协协调调动动作作和和听听觉觉恢恢复复，复复温温后后12天再停用辅助降温药天再停用辅助降温药注意事项注意事项 注意综合其他药物治疗注意综合其他药物治疗 控控制制患患者者的的寒寒颤颤或或抽抽搐搐，必必要要时时辅辅以以冬冬眠眠合合剂剂或肌松剂或肌松剂（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他脱水剂脱水剂是降温的重要辅助措施是降温的重要辅助措施 减少细胞内液和血管外液减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿渗透性利尿 为主，快速利尿药为辅为主，快速利尿药为辅持续持续5-75-7天天（）甘露醇（）甘露醇脑脑专专一一性性脱脱水水作作用用，增增加加血血脑脑和和血血脑脑脊脊液液渗透压梯度，收缩脑血管渗透压梯度，收缩脑血管每次每次0.51.0 gkg，次天，次天与与速速尿尿合合用用增增强强降降颅颅内内压压的的效效果果，延延长长作作用用时时间间（）白蛋白（）白蛋白每次每次1020克，次天克，次天结合甘露醇应用，有较好的效果结合甘露醇应用，有较好的效果（）甘油氯化钠溶液（）甘油氯化钠溶液每次每次500ml，次天，次天（）（）速尿速尿（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他作用机制作用机制稳定血脑屏障稳定血脑屏障稳定细胞膜结构稳定细胞膜结构减少脑脊液形成减少脑脊液形成清除自由基等清除自由基等常用的药物：常用的药物：地塞米松地塞米松抗脑水肿作用最强抗脑水肿作用最强首首剂剂1020 mg，以以后后每每次次510 mg，次天，一般不超过天次天，一般不超过天肾上腺皮质肾上腺皮质激素激素（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他高压氧高压氧作用机制作用机制-增加血氧分压和氧在脑组织的弥散增加血氧分压和氧在脑组织的弥散-收缩脑血管、减少脑血流收缩脑血管、减少脑血流-增加椎动脉血流增加椎动脉血流-促进神经组织修复促进神经组织修复-清除自由基清除自由基注意事项注意事项-停留时间停留时间:46h-氧中毒氧中毒:间断、低氧浓度、低压间断、低氧浓度、低压（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他改善血液流变学改善血液流变学 血液稀释、肝素应用血液稀释、肝素应用兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂MK-801、右甲吗喃、右甲吗喃离子通道阻滞药离子通道阻滞药 Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滞药：利多卡因通道阻滞药：利多卡因K+通道阻滞药：苯妥英钠通道阻滞药：苯妥英钠促进代谢药物促进代谢药物ATPATP、CACA、胞二磷胆碱、脑活素、胞二磷胆碱、脑活素脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂SOD、铁离子螯合剂、铁离子螯合剂、VitE其其 他他三、脑复苏的转归三、脑复苏的转归预后预后 脑损害的程度同脑受损时间成正比脑损害的程度同脑受损时间成正比脑脑受受损损时时间间的的计计算算 心心跳跳停停搏搏时时间间(无无灌灌流流期期)+)+复复苏苏时时间间(低低灌灌流流期期)+)+心心跳跳停停搏搏前前及及自自主主循循环环恢恢复复后的缺血、缺氧后的缺血、缺氧(严重缺氧和低血压严重缺氧和低血压)时间时间神神经经功功能能的的评评定定 用用GlasgowGlasgow昏昏迷迷评评分分标标准准每每日日评评估估病人神经功能恢复情况病人神经功能恢复情况 GlasgowGlasgow昏迷评分标准昏迷评分标准睁眼反应睁眼反应评评分分肢体运动肢体运动评评分分语言反应语言反应评评分分自动睁眼自动睁眼4服从指令服从指令6语言表达清楚语言表达清楚5对语言反应睁眼对语言反应睁眼3定向定位定向定位5语言混乱语言混乱4对疼痛反应睁眼对疼痛反应睁眼2对强刺激躲避对强刺激躲避4答非所问答非所问3无任何反应无任何反应 1屈曲样抽搐屈曲样抽搐3含糊发声含糊发声2伸直样抽搐伸直样抽搐2无反应无反应1无活动无活动1脑功能恢复的顺序脑功能恢复的顺序心跳心跳呼吸呼吸对光反射对光反射吞咽反射吞咽反射角膜反射角膜反射 咳咳嗽嗽反反射射疼疼痛痛反反应应头头转转动动四四肢肢活活动动听听觉觉反应反应 呼应呼应共济、视觉共济、视觉延髓延髓自主呼吸自主呼吸中脑中脑瞳孔对光反射瞳孔对光反射大脑皮层大脑皮层听觉听觉呼应反应呼应反应清醒，最后共济、视觉功能的恢复清醒，最后共济、视觉功能的恢复 脑复苏的结局脑复苏的结局1级级 脑脑及及总总体体情情况况优优良良：清清醒醒，能能从从事事正正常常工工作作和和正正常常生生活活，可能有轻度神经及精神障碍。可能有轻度神经及精神障碍。2级级 轻轻度度脑脑和和总总体体残残废废：清清醒醒，有有其其他他系系统统的的中中度度功功能能残残废废，不能参加竞争性工作。不能参加竞争性工作。3级级 中中度度脑脑和和总总体体残残废废：清清醒醒、但但有有脑脑功功能能障障碍碍，依依赖赖旁旁人人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。4级级 植植物物状状态态（或或大大脑脑死死亡亡）：“社社会会死死亡亡”，大大脑脑皮皮层层功功能丧失，但保留脑干功能，昏迷、植物状态不可逆。能丧失，但保留脑干功能，昏迷、植物状态不可逆。5级级 脑脑死死亡亡：整整个个大大脑脑(皮皮层层及及脑脑干干)的的功功能能丧丧失失，深深昏昏迷迷状状态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。脑死亡脑死亡（brain Death）定义：定义：包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态判断标准判断标准1 1、先决条件：、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷2 2、临床诊断：同时具备、临床诊断：同时具备 深昏迷深昏迷 脑干反射全部消失：脑干反射全部消失：是临床判断脑死亡的关键是临床判断脑死亡的关键角角膜膜和和瞳瞳孔孔对对光光反反射射、眼眼球球固固定定、眼眼心心反反射射、阿阿托托品品试验试验无无自自主主呼呼吸吸：呼呼吸吸暂暂停停试试验验阳阳性性(PaCO260mmHg、8min)3 3、确认试验、确认试验 此三项中必须有一项阳性此三项中必须有一项阳性 -脑电图脑电图无电活动至少持续无电活动至少持续30 min -经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型 -体体感感诱诱发发电电位位P14P14以以上上波波形形消消失失或或双双侧侧正中神经刺激时正中神经刺激时N20P22反应消失反应消失4 4、观察时间：、观察时间：首次确诊后，首次确诊后，1212小时无变化小时无变化 复苏是一种义务复苏是一种义务不能仅满足于把人救活不能仅满足于把人救活重新进入人类社会的人重新进入人类社会的人一个劳动者一个劳动者让更多的患者获得二次生命让更多的患者获得二次生命!We still have a long way to go!思考题思考题目前已知的脑保护措施有哪些？目前已知的脑保护措施有哪些？缺血再灌注损伤与缺血缺氧预适应的异同？缺血再灌注损伤与缺血缺氧预适应的异同？脑复苏时实施低温脱水综合疗法的注意事项？脑复苏时实施低温脱水综合疗法的注意事项？谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家