急性肾损伤的诊断标准ppt.pptx

急性肾损伤的诊断标准 概论:前 言u急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不就是新名词,取代急性肾衰竭(ARF)也有十余年。u纠缠于命名就是舍本求末,偏离正道之嫌？ARF不能准确反映对这一疾病得认识,才提出AKI这一概念。u自人类伊始即存在急性肾衰竭这一疾病,现代医学对此得认识却只有400余年历史。u出发点:在致病因子作用下,有些患者已发生不同程度得急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段,衰竭(failure)不如损伤(injury)更能体现早期得病理生理变化;近年研究血肌酐轻微改变就已经与不良预后相关,因此亟需早期诊断、早期干预争取改善预后。所以Injury较Failure更好反映疾病得病理生理学本质,而且有得损伤并未达到衰竭地步。u拉丁语renal不如英语kidney更为通俗易懂。u与临床需要解决得问题相比,这种语言学得得细节似乎微不足道,Farley SJr指出,精确得命名就是准确得定义得第一步。急性肾损伤诊断u急性肾损伤就是内科常见急症,重症监护病房中约50%可合并此症;u医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类与使用频率增多以及各种造影检查,化疗,放疗、介入治疗日益普及,肾脏负担受损几率增加,导致急性肾损伤得发病率明显上升;u虽然近年来材料学与血液净化发展,出现许多新型血液净化方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达50%;u因此,正确得急性肾损伤得临床诊治思路非常重要。内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义与诊断标准uAKI得诊断标准u急性肾损伤得诊断思路急性肾衰竭/急性肾损伤定义与诊断标准uARF就是一常见病,死亡率相当高,其定义与诊断标准据不完全统计有30余种;uAKI首次出现于1990年,不同文献也存在不同得定义与诊断标准;uARF/AKI就是指一种短期肾功能急剧下降并持续一段时间得状态,但“短期就是多久”“肾功能下降多少”“持续多长时间”并没有统一标准。急性肾衰竭/急性肾损伤定义与诊断标准u为什么ARF/AKI会出现这么多得定义,也就是与疾病自身特点相关得;uARF/AKI就是一组发病原因、临床表现、治疗与预后都复杂多变得疾病,使得定义与分期得标准很难确定。u由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损,血肌酐变化却很小;也有得急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很快缓解。u尿量更不可靠,真正尿量进行性减少得典型患者并不多见,由于利尿剂得使用很难真实反映;相当一部份就是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义与诊断标准uAKI得诊断标准u急性肾损伤得诊断思路急性透析质量倡议急性透析质量倡议(ADQI)RIFLE标准标准AKI得RIFLE分期标准(2002)分期 血肌酐(Scr)与肾小球滤过率标准 尿量标准危险(risk)Scr增至基线得150%或GFR下降 25%0、5ml/kg/h 时间超过6h损伤(injury)Scr增至基线得200%或GFR下降50%0、5ml/kg/h 时间超过12h衰竭(failure)Scr增至基线得300%或GFR下降75%0、3ml/kg/h 时间超过24h或无尿12h 肾功能丧失(loss)持续肾衰竭=肾功能完全消失4周 终末期肾病(ESRD)Scr增至基线得150%或GFR下降 25%急性肾损伤网络工作组急性肾损伤网络工作组(AKIN)2005年AKI得分期标准 分期 血肌酐 尿量1期 Scr增加 26、4umol/L或增至基线得150%200%0、5ml/kg/h,时间超过6h 2期 Scr增至基线得200%300%(2-3倍)0、5ml/kg/h,时间超过12h 3期 Scr增至基线得300%以上(3倍)或绝对值354 0、3ml/kg/h,时间超过24h umol/L且急性增高44umol/L 或无尿12h2012年3月KDIGO诊断标准分期 血肌酐标准 尿量标准1 升高达基础值得1、5-1、9倍;或升高值26、5umol/L;0、5ml/kg/h,持续6-12h 2 升高达基础值得2、0-2、9倍;0、5ml/kg/h,持续 12h 3 升高达基础值得3、0倍;或升高值353、6umol/L;0、3ml/kg/h,持续时间 或开始肾脏替代治疗法;(或 18岁得病人,24h;或无尿12小时 eGFR下降至35ml/min/1、73m2)内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义与诊断标准uAKI得诊断标准u急性肾损伤得诊断思路大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静继续保持安静AKI得诊断 采用KDIGO得推荐得分期与标准 符合以下情况之一者诊断AKI:48小时内血肌酐增高26、5umol/L;Scr增高至基础值1、5倍 确认 或推测7天内发生;尿量0、5ml/kg/h,且时间持续6小时以上 指南推荐血肌酐与尿量仍然作为AKI最好得标志物AKI病因及易感、危险因素危险因素易感因素脓毒血症脱水或容量不足危重症疾病高龄循环衰竭女性烧伤黑种人创伤慢性肾脏病心脏手术(体外循环)慢性疾病(心肺肝)大型手术(非心脏科)糖尿病肾毒性药物肿瘤对比剂贫血有毒得植物或动物急性肾损伤得诱因u大量失血 严重呕吐与腹泻以及过量应用利尿药、高热循环血容量不足;u心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素II受体阻断剂导致得肾脏灌注流量不足;u严重创伤、感染与外科手术;u应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物;u合并DIC、溶血、橫纹肌溶解等疾病;u多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后;u既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。诊断线索 AKI具有一定得临床表现,临床上出现什么情况考虑AKI？如果存在AKI得诱因,有以下征象应考虑AKI得可能:突发得少尿或无尿;原因不明得充血性心力衰竭、急性肺水肿;原因不明得电解质紊乱与代谢性酸中毒;突发全身水肿或水肿加重。AKI诊断得思维程序uAKI得概念;(AKI得诊断需要48h内检测2次血肌酐;依据尿量得变化诊断AKI必须排除尿路梗阻与其她引起尿量减少得可逆因素,而且充分补液治疗后得尿量变化)uAKI诊断得确立(满足上述AKI得定义,可诊断;但对那些不知道既往血清肌酐水平、初次就诊得血清机酐升高得,以及不伴有少尿得AKI,该AKI得诊断标准则不能诊断。临床上如果存在CCr60ml/min与或血清肌酐133umol/L,BUN20mmol/L,仅仅合并轻中度贫血、双侧肾脏增大则也可诊断AKI。)注意:老年Ccr存在生理性降低,且波动较大;老年人肌肉量、蛋白质摄入量减少及营养不良,因此在老年人虽然存在AKI,但Scr与BUN数值可完全在正常范围。溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起得慢性肾功能不全,肾脏无明显缩小或增大,需要加以鉴别。检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现急性肾损伤具有重要意义,无论尿量减少,如果患者尿肌酐排泄量明显或进行性减少,则应高度警惕AKI得发生。明确AKI得病变部位诊断 肾前性AKI:指肾脏供血不足、循环不良等因素导致得、肾实质组织学并无损伤,肾血流动力学恢复,肾功能即恢复。易疏忽。(临床表现为细胞外脱水、低血压、虚脱,尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩。尿量波动在400-600ml/24小时,血肌酐轻度升高150-250umol/L,BUN增高较Cr明显,血BUN/Cr100,尿Na/尿K1)对于疑诊肾前性AKI得,或给予5%NaHCO3或生理盐水200-250ml快速静滴,补液后尿量增多,支持AKI得诊断;反之,补液后尿量不增多,Cr或BUN轻微或无明显下降,应考虑肾前性AKI已转为肾实质性AKI,或肾前性AKI基础上存在肾前性因素加重。对年轻既往无肾脏损害,心功能正常,扩容即可纠正,而对老年心功能减退者,需密切观察细胞外负荷过重,监测中心静脉压与胸片,以免突然发生急性肺水肿与脑水肿。使用利尿剂可加重低容量与钠得丢失,造成生命危险,肾前性AKI应避免使用大剂量得利尿剂。明确AKI得病变部位诊断 肾后性AKI(梗阻性性急性肾损伤):在膀胱以上得梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否则很少发生AKI。肾脏B超就是首选检查,腹部尿路平片与肾脏CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超声提示双侧肾盂积水与或双侧输尿管扩张提示梗阻;仅提示肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确就是否存在肾后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能未恢复,考虑在肾性AKI得基础上存在肾后性加重因素)。明确AKI得病变部位诊断肾肾(实质实质)性急性肾损伤性急性肾损伤(1)肾小球肾炎合并AKI:病史中存在血尿、蛋白尿,常常合并血压明显升高,病理有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、管腔塌陷与或新月体形成。(2)急性肾小管坏死:病史中有明显低血压或应肾毒性药物以及服用生鱼胆等毒性物质,病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。(3)急性间质性肾炎:患者存在感染或药物等过敏病史,临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状,病理可见肾间质炎性细胞浸润与水肿。(4)肾血管性AKI:溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫癜,肾病综合征膜性肾病,ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾血管性AKI,应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查,MRI三维成像检查明确。(5)慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上得AKIAKI得程度AKI得分期(前面提及)AKI得分型少尿型 一般经过少尿或无尿期、多尿期与恢复期。1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血压升高,可合并脑水肿与心力衰竭,就是AKI得主要死因;电解质与酸碱平衡紊乱,高钾 低钠 低钙 高磷与代谢性酸中毒,以高钾就是少尿期主要死因;尿毒症毒素引起:消化系统、呼吸系统及神经系统等多种症状。非少尿型 部分AKI临床上无少尿或无尿,仅表现短时间内生肌酐清除率迅速降低,血BUN与Cr迅速升高,临床表现相地较轻,常常被漏诊与误诊。高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日14、3mmol/L,血肌酐上升速度每日132、6mmol/L,称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及合并严重感染等,临床常表现为严重得代谢性酸中毒与电解质紊乱,毒素症状明显,特别就是神经系统症状突出,表现为尿毒症脑病。明确有无并发症u感染 呼吸道、泌尿系统及消化道感染u高容量负荷 肺水肿、心力衰竭、恶性高血压u电解质与酸碱平衡 高钾、低钠、低钙、高磷及代谢性酸中毒u心律失常 u多脏器衰竭u消化道出血等出血性疾病肝肾综合征1996年国际腹水协会推荐肝肾综合征定义:慢性肝病出现进展性肝衰竭与门静脉高压时,以肾功能不全、内源性血管活性物质异常与动脉循环血液动力学改变为特征得一组临床综合征肝肾综合征得肾衰竭就是一种功能性性病变就是重症肝病得严重并发症,一旦发生,存活率很低,预后很差。国际腹水协会关于肝肾综合征得分型肝肾综合征I型 为肝肾综合征得急性型。肾衰竭自发地发生于严重得肝脏疾病患者,并快速进展。肾功能急剧恶化为其主要特征,其标准为二周内SCr超过原水平2倍至221umol/L。若肝功能恢复,肾功能自发恢复。I型常见急性肝功能衰竭或酒精性肝炎,肝硬化急性失代偿,死亡原因:肝衰竭合并肾衰竭,或肝衰竭合并内脏出血。产科疾病相关得急性肾损伤 产科常见得急性肾损伤归纳如下:妊娠相关高血压;急性肾小管坏死,严重者可发生肾皮质坏死;产后特发性急性肾衰竭;妊娠急性脂肪肝伴急性肾衰竭;结石、尿路梗阻与肾盂肾炎所致得急性肾衰竭。其她原因引起得急性肾衰竭。HELLP综合征妊娠期高血压如果并发溶血、肝酶升高、血小板减少,称为HELLP综合征。多发生在重度妊娠高血压,发生率18、9%。HELLP综合征常并发胎盘早剥、肝包膜下出血、肾功能衰竭、先兆子痫复发、早产工,甚至出现胎儿及孕妇死亡。本病属于血栓性微血管病,发病机制核心为微血管内皮细胞损伤。典型临床表现为妊娠高血压,右上腹不适,黄疸、牙龈出血等。实验室检查可见贫血、网织红细胞升高,外周血涂片破碎得红细胞,乳酸脱氢酶升高就是溶血得敏感指标之一。有报道:急性肾衰竭在HELLP综合征得并发症仅次于DIC与胎盘早盘,居第3位,占8%。本病得处理在于早诊断、早治疗。糖皮质激素对血小板减少与肝酶升高有一定得疗效,若发生急性肾衰竭,可以行肾脏替代治疗(血液透析)妊娠高血压产后溶血尿毒症综合征(也称产后特发性急性肾衰竭)(正常分娩后1d至10w出现高血压、贫血与尿毒症)妊娠急性脂肪肝伴急性肾衰竭(多发生初产妇与双胞胎妊娠,于妊娠晚期与刚分娩后出现,临床表现为黄疸与严重肝功能损害,恶心呕吐,剧烈头痛、神志障碍及全身出血倾向且伴有AKI,此病得病死率高,病程1-2周,可发生早产、死胎、母亲与胎儿病死率高达70%,唯一有效治疗立即终止妊娠,本病机制不明确)急性肾盂肾炎并发急性肾衰竭急性肾小管坏死与肾皮质坏死临床病史与体格检查KDIGO-AKI分级级诊断流程AKI若存在高危因素、继续监测肾动脉狭窄血栓性微血管病肾小动脉疾病多发性骨髓瘤缺血性中 毒就是炎症(脓毒血症)就是 泌尿道超声 确诊肾后梗阻实验室检查AKI分期肾灌流不足肾后梗阻确切病因非特异性病因否否否就是就是急性间质性肾炎肾小球肾炎容量不足心 衰其她否谢谢您得聆听！谢谢您得聆听！规培考试题急性肾衰竭得诊断及分期