收藏 分销(赏)

急性肾衰竭ppt.ppt

上传人:1587****927 文档编号:1537962 上传时间:2024-04-30 格式:PPT 页数:50 大小:1.10MB
下载 相关 举报
急性肾衰竭ppt.ppt_第1页
第1页 / 共50页
急性肾衰竭ppt.ppt_第2页
第2页 / 共50页
急性肾衰竭ppt.ppt_第3页
第3页 / 共50页
急性肾衰竭ppt.ppt_第4页
第4页 / 共50页
急性肾衰竭ppt.ppt_第5页
第5页 / 共50页
点击查看更多>>
资源描述

1、急性肾衰竭急性肾衰竭 本课重点1 1ARFARF的定义的定义2 2ATNATN的临床表现的临床表现3.ATN3.ATN的诊断和鉴别诊断的诊断和鉴别诊断4.ATN4.ATN少尿期的治疗原则少尿期的治疗原则ARF的定义和分级的定义和分级急性肾衰竭定义各种病因引起的各种病因引起的肾功能在短期内肾功能在短期内(数小时或数周数小时或数周)急急剧进行性下降剧进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征床综合征主要表现为主要表现为肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降引起的引起的氮质血症氮质血症;肾肾小管功能障碍小管功能障碍导致的导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失水、电解质紊乱及

2、酸碱平衡失调调 急性肾损伤(AKI)概念近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 (ARF)(ARF)改称为改称为急性肾损伤急性肾损伤(acute kidney injury(acute kidney injury,AKI)AKI)临床诊断提前,在临床诊断提前,在GFRGFR开始下降开始下降、甚至甚至肾脏有损伤肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变组织学、生物标志物改变)而而GFRGFR尚正常尚正常的阶段的阶段将将 之识别之识别以便及早干预以便及早干预 ARF的RIFLE分级*需要肾脏替代治疗需要肾脏替代治疗ADQI的的ARFRIFLE分级分级AR

3、F的RIFLE分级ADQIADQI有关急性肾衰竭的有关急性肾衰竭的RIFLERIFLE五分级如下:五分级如下:1.1.肾功能异常危险期(肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)Risk of renal dysfunction)2.2.肾损害期(肾损害期(Injury of the kidneyInjury of the kidney)3.3.肾功能衰竭期(肾功能衰竭期(Failure of kidney functionFailure of kidney function)4.4.肾功能丧失期(肾功能丧失期(Loss of kidney functionLoss

4、 of kidney function)5.5.终末肾脏病期(终末肾脏病期(End stage renal diseaseEnd stage renal disease)前前3 3期是期是急性病急性病变变期期,后,后2 2期是期是病病变结变结局期局期中国急性肾损害的诊断标准肾功能突然的减退肾功能突然的减退(在在48 h48 h内内),血肌酐高绝对值,血肌酐高绝对值25 25 mmol mmolL(0.3 mgL(0.3 mgdI)dI);或血肌酐较前升高;或血肌酐较前升高5050;或尿量减少或尿量减少(尿量尿量0.5 rnl0.5 rnlkgkg-1-1h h-1-1,时间超过,时间超过6 6

5、 h)h)用要基于对患者充分水化的基础之上,并选择用要基于对患者充分水化的基础之上,并选择48 h48 h作为时作为时 间限制间限制脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影 响尿量响尿量血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变,还受到其血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变,还受到其 分布及排泌等综合作用的影响分布及排泌等综合作用的影响急性肾损害定义及分级的思考“急性肾损害急性肾损害”比比“急性肾衰竭急性肾衰竭”能更全面反映疾病能更全面反映疾病 、发展谱,、发展谱,利于早期诊断及早期治疗利于早期诊断及早期治疗目前目前“急性肾损害急性

6、肾损害”的诊断及分级标准更适用于的诊断及分级标准更适用于急性急性 肾小管坏死肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾肾 间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?“急性肾损害急性肾损害”的诊断及分级标准主要由西方医师制的诊断及分级标准主要由西方医师制 定,它是否完全适于国人?定,它是否完全适于国人?年发病率约为年发病率约为2222620/620/百万人口百万人口 如此大差异与如此大差异与所所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间时间 国家国家 SCrSCr500 300

7、500 300 肾脏肾脏替代替代 (mol/Lmol/L)(mol/Lmol/L)1993 1993 英国英国 175/175/百万百万/年年 22/22/百万百万/年年 1997 1997 苏格兰苏格兰 102/102/百万百万/年年 620/620/百万百万/年年 50/50/百万百万/年年 1996 1996 西班牙西班牙 209/209/百万百万/年年 急性肾损害流行性学急性肾损害流行性学 Community-acquired住院病人中发病率住院病人中发病率5 57%7%(单中心研究)(单中心研究)存在如下两个明显趋势存在如下两个明显趋势AKIAKI患病率逐年上升患病率逐年上升AKIA

8、KI病死率逐年下降病死率逐年下降病因学出现明显变化病因学出现明显变化术后、术后、产科产科AKIAKI减少,器官移植、心脏复苏后减少,器官移植、心脏复苏后AKIAKI增加增加抗生素所致抗生素所致AKIAKI减少,非甾类抗炎药、减少,非甾类抗炎药、ACEIACEI、化疗药、化疗药、抗病毒药所致抗病毒药所致AKIAKI增加增加 急性肾损害流行性学急性肾损害流行性学 Hospital-acquired 肾前性肾前性 (功能性)(功能性)广义广义ARF 肾实质性肾实质性(器质性)(器质性)肾后性肾后性 (梗阻性)(梗阻性)肾小球性肾小球性 肾实质性肾实质性 肾小管性(肾小管性(ATN)肾间质性肾间质性

9、肾血管性肾血管性 病因分类病因分类 急性肾小管坏死 Acute Tubular Ncrosis(狭义ARF)ATN的病因及发病机制的病因及发病机制肾缺血肾缺血 循环血容量严重不足循环血容量严重不足 体液丢失体液丢失 心搏出量急剧减少心搏出量急剧减少 泵衰竭泵衰竭 血管过度扩张血管过度扩张 降压药降压药 麻醉过量麻醉过量 病病 因因肾毒素肾毒素 药物药物 抗菌素抗菌素 造影剂等造影剂等q外源性外源性 化学毒素化学毒素 生物毒素生物毒素 蛇毒蛇毒 蜂毒蜂毒q 内源性内源性 血红蛋白血红蛋白 肌红蛋白尿肌红蛋白尿 高钙血症高钙血症 ARFARF原因不同,其发病机制不一样原因不同,其发病机制不一样 肾

10、血流动力学异常肾血流动力学异常二个学说二个学说 肾小管损伤学说肾小管损伤学说 肾小管返漏肾小管返漏 肾小管阻塞肾小管阻塞 上皮细胞代谢障碍上皮细胞代谢障碍 发病机制发病机制内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集小管缺血损伤小管缺血损伤肾毒性损伤肾毒性损伤尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图 管壁破坏管壁破坏管壁破坏管壁破坏滤液漏出滤液漏出滤液漏出滤液漏出 肾中毒肾中毒肾中毒肾中毒小管损伤小管损伤小管损伤小管损

11、伤C C坏死脱落坏死脱落坏死脱落坏死脱落小管阻塞小管阻塞小管阻塞小管阻塞滤过压滤过压滤过压滤过压 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血酶代谢障碍酶代谢障碍酶代谢障碍酶代谢障碍腺粒体腺粒体腺粒体腺粒体 GFR GFR 少尿少尿少尿少尿尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症 肾血流重新肾血流重新肾血流重新肾血流重新分布分布分布分布 交感神经交感神经交感神经交感神经 RAS RAS PGIPGI2 2 E E2 2 ETNO ETNO 球管反馈球管反馈球管反馈球管反馈 压迫肾单位压迫肾单位压迫肾单位压迫肾单位(缺血)(缺血)(缺血)(缺血)ATN的发病机制的发病机制ATN的病理和临床表现的病理和临床表现 ATN病理表现病理表

12、现 大体标本大体标本:肾脏肿大肾脏肿大 重量增加重量增加 皮质苍白皮质苍白 髓质暗红髓质暗红 光光 镜镜:小管上皮细胞变性小管上皮细胞变性 脱落脱落 管腔充满管腔充满 坏死细胞坏死细胞 管型管型 渗出物渗出物 肾肾 毒毒 物物:近曲小管上皮细胞变性近曲小管上皮细胞变性 坏死坏死 较少影响基底膜较少影响基底膜 病变较轻病变较轻 约一周再生约一周再生 修复修复 肾肾 缺缺 血血:累及小叶间累及小叶间A 远端小管远端小管 髓袢髓袢 集合管集合管 严重时严重时 基底膜断裂基底膜断裂 溃破不能再生溃破不能再生 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复急性肾衰竭在病理上有肾

13、小管坏死和修复急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。个不同时期。个不同时期。个不同时期。(一)少尿和无尿期1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调三高 三低 二中毒临床表现临床表现三高高钾血症:是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾 升高时往往并无明显临床表现。最初 心电图变化QT间期缩短T波高尖;当 血钾升高至6.5 mmol/L以上,出现 QRS间期延长,PR间期增宽,P波

14、降 低,心肌纤颤,心跳骤停。高镁血症:神经肌肉传导障碍,低血压,呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷,心脏停 博,心电图PR间期延长,QRS增 宽,T波增高。高磷血症:常与低钙血症伴存三低低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的 毒性作用低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵”效应 下降;钠再吸收低氯血症:呕吐,丢失过多水中毒:内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷酸中毒:酸性代谢产物排出碱盐和钠盐丢失无氧代谢钾呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压心律失常、心脏停搏2.2.代谢废物积聚代谢废物积聚代谢废物积聚代谢废物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积

15、聚于血中,称氮质血症。3.3.出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向 由于血小板质量下降,多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。(二)多尿期 2424小时尿量增加至小时尿量增加至小时尿量增加至小时尿量增加至400ml400ml以上,即进入以上,即进入以上,即进入以上,即进入多尿期。尿量不断增加,可达多尿期。尿量不断增加,可达多尿期。尿量不断增加,可达多尿期。尿量不断增加,可达3000ml3000ml以上。以上。以上。以上。一般历时一般历时一般历时一般历时1414天。天。天。天。(1)由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚 未健全(2)少尿或无尿造成体内积聚大量尿素,起渗透 利尿作用(3)电

16、解质和水潴留过多机理低血钾 低血钙 低血镁 脱水感染并发症形式:突然增加突然增加突然增加突然增加 逐步增加逐步增加逐步增加逐步增加 缓慢增加缓慢增加缓慢增加缓慢增加表现:体质虚弱体质虚弱体质虚弱体质虚弱 营养失调营养失调营养失调营养失调 消瘦、乏力消瘦、乏力消瘦、乏力消瘦、乏力(三)恢复期 尿量逐步恢复至正常量尿量逐步恢复至正常量 肾功能进一步改善肾功能进一步改善 Cr BUNCr BUN恢复正常恢复正常 CCrCCr仍偏低仍偏低小球滤过功能小球滤过功能3 31212个月恢复个月恢复小管功能需小管功能需1年左右恢复年左右恢复 尿比重和渗透压偏低尿比重和渗透压偏低 少数(少数(5%)永久性肾损害

17、)永久性肾损害(严重缺血致慢肾衰)(严重缺血致慢肾衰)可存在营养不良和感染可存在营养不良和感染非少尿型急性肾衰竭:无少尿或无尿,每日尿量常超过无少尿或无尿,每日尿量常超过无少尿或无尿,每日尿量常超过无少尿或无尿,每日尿量常超过800 ml800 ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比其升高但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比其升高但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比其升高但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比其升高幅度低。幅度低。幅度低。幅度低。水电解质和酸碱平衡失调,消化道出血和水电解质和酸碱平衡失调,消化道出血和水电解质和酸碱平衡失调,消化道出血和水电解质和酸碱平衡失调,消化道出血和神经症状少见

18、,感染率较低。临床表现轻,进神经症状少见,感染率较低。临床表现轻,进神经症状少见,感染率较低。临床表现轻,进神经症状少见,感染率较低。临床表现轻,进程缓慢,临床上不可忽视。程缓慢,临床上不可忽视。程缓慢,临床上不可忽视。程缓慢,临床上不可忽视。ATN的诊断和鉴别诊断的诊断和鉴别诊断 ATN诊断要点诊断要点 l 原发病史原发病史 少尿及肾功能急剧恶化少尿及肾功能急剧恶化 l 尿少而比重低尿少而比重低 常常1.0151.015 等渗尿等渗尿 U/P mOsm1.1U/P mOsm2020)FeNa2 RFI2FeNa2 RFI2 lU/P Cr 20 U/P UN 8U/P Cr 20 U/P U

19、N 1.020 U SG1.020 尿渗压尿渗压 500500l 尿少而尿钠低(尿少而尿钠低(1010)FeNa 1 RFI 1FeNa 1 RFI 40 U/P UN 8 U/P Cr 40 U/P UN 8l CVP 6mmH CVP 6mmH2 2O ATNO ATN者正常或者正常或与肾后性尿路梗阻鉴别 l有尿梗原发病象(如结石病史)有尿梗原发病象(如结石病史)无无ATNATN病因病因 l突然无尿突然无尿 且短期内无尿和多尿交替且短期内无尿和多尿交替 为特征为特征 l常有肾绞痛常有肾绞痛 肾区叩痛肾区叩痛 肾积液大量可触及肾肿大肾积液大量可触及肾肿大 l尿常规改变不明显尿常规改变不明显

20、l影像学有助诊断影像学有助诊断与其它肾实质性ARFS鉴别(一)急性、急进性肾小球肾炎(一)急性、急进性肾小球肾炎l无无ATNATN原发病史(毒物原发病史(毒物 缺血)缺血)可有系统病变表现可有系统病变表现 如如SLE SLE 肺出血肾炎肺出血肾炎S S 过敏性紫癜性肾炎过敏性紫癜性肾炎 大量蛋白尿大量蛋白尿 管型管型 畸形红细胞是肾小球病特点畸形红细胞是肾小球病特点 l 少尿与水肿少尿与水肿 高血压同时出现高血压同时出现l尿指标改变与尿指标改变与ATNATN不同不同l肾活检对诊断、制定治疗方案和了解预后有助肾活检对诊断、制定治疗方案和了解预后有助(二)急性间质性肾炎(二)急性间质性肾炎l有药物

21、过敏史(包括中草药,如含关有药物过敏史(包括中草药,如含关 木通药物)木通药物)l发热发热 皮疹皮疹 腹痛腹痛 关节痛关节痛 l血、尿嗜酸粒细胞血、尿嗜酸粒细胞 血血IgEl 必要时肾活检必要时肾活检急慢性肾衰竭的鉴别诊断病史病史 贫血贫血尿量、夜尿量尿量、夜尿量肾脏大小肾脏大小ATN的预防和治疗原则的预防和治疗原则预预 防防1.注意高危因素2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时正 确的抗休克治疗,防止有效血容量不足,解除 肾血管收缩,避免肾性ARF发生。3.对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理原 发病同时,5 硫酸氢钠250 ml碱化尿液或甘 露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。4.

22、在进行影响肾血流手术前、应扩充血容量,术 中及术后应用甘露醇或速尿,保护肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验。45ATN治疗少尿期少尿期治疗原发病和基础病治疗原发病和基础病调节水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症、营养调节水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症、营养 支持,防止并发症支持,防止并发症 营养疗法营养疗法 优质蛋白质优质蛋白质0.6g/kg0.6g/kg.d d 优质蛋白质优质蛋白质1.0g/kg1.0g/kg.d(d(高分解高分解)热量热量 35-45kcal35-45kcal 46ATN治疗少尿期少尿期 维持水、钠平衡维持水、钠平衡 量出为入,每日体重减轻量出为入,每日体重减轻 0.

23、3-0.5kg0.3-0.5kg,维持血钠和中心静脉压正维持血钠和中心静脉压正常常 高血钾处理高血钾处理 透析治疗透析治疗 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒47ATN治疗少尿期少尿期 透析治疗指征透析治疗指征 少尿或无尿少尿或无尿2 2天以上天以上 BUN17.8mmol/L BUN17.8mmol/L,Scr442mol/LScr442mol/L CO CO2 2CP13mmol/LCP13mmol/L,AB15mmol/LAB6.5mmol/L6.5mmol/L 急性肺水肿急性肺水肿 高分解高分解 非少尿患者出现体液过非少尿患者出现体液过多、眼结膜水多、眼结膜水 肿、心脏奔马律或血钾肿、心

24、脏奔马律或血钾5.5mmol/L5.5mmol/L或或 ECG ECG疑有高钾疑有高钾48ATN治疗多尿期多尿期 肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功能差,血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。能差,血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。对于透析对于透析的患者应继续透析的患者应继续透析,使使BUN17.8mmol/dlBUN17.8mmol/dl,Scr354mol/LScr354mol/L 补液量少于出量的补液量少于出量的500-1000ml/d500-1000ml/d,尽,尽可能胃肠道补液,需注意水电解质负平衡,防止感可能胃肠道补液,需注意水电解质负平衡,防止感染染49ATN治疗恢复期恢复期 无需特殊处理,每无需特殊处理,每1-21-2月复查肾功能一次,月复查肾功能一次,直至直至 肾功能恢复肾功能恢复治疗进展治疗进展 腺嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸 氧自由基清除剂氧自由基清除剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂谢谢

展开阅读全文
部分上传会员的收益排行 01、路***(¥15400+),02、曲****(¥15300+),
03、wei****016(¥13200+),04、大***流(¥12600+),
05、Fis****915(¥4200+),06、h****i(¥4100+),
07、Q**(¥3400+),08、自******点(¥2400+),
09、h*****x(¥1400+),10、c****e(¥1100+),
11、be*****ha(¥800+),12、13********8(¥800+)。
相似文档                                   自信AI助手自信AI助手
百度文库年卡

猜你喜欢                                   自信AI导航自信AI导航
搜索标签

当前位置:首页 > 行业资料 > 医学/心理学

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服