1、刺激性气体刺激性气体(irritantgases)一、一、概概述述二、二、常见刺激性气体常见刺激性气体概概述述(一一)刺激性气体的种类刺激性气体的种类(二二)毒理毒理(三三)毒作用表现毒作用表现(四四)防治原则防治原则刺激性气体的种类刺激性气体的种类酸酸:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。成酸氧化物成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。成酸氢化物成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。:氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素卤族元素:氯、氟、溴、碘。:氯、氟、溴、碘。无机氯化物无机氯化物:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三
2、:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。卤烃类卤烃类:溴甲烷、氯化苦。:溴甲烷、氯化苦。酯类酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。醚类醚类:氯甲基甲醚。:氯甲基甲醚。醛类醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛。:甲醛、乙醛、丙烯醛。有机氧化合物有机氧化合物:环氧氯丙烷。:环氧氯丙烷。成碱氢化物成碱氢化物:氨。:氨。强氧化剂强氧化剂:臭氧。:臭氧。金属化合物金属化合物:氧化镉、羰基镍、硒化氢。:氧化镉、羰基镍、硒化氢。一般特性及常见的种类一般特性及常见的种类大多为酸性或成酸性物质。大多为酸性或成酸性
3、物质。常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫等。化氢、二氧化硫等。毒毒理理v损害方式:损害方式:v病变程度:病变程度:v病变部位:病变部位:局部损害为主局部损害为主毒物浓度和作用时间毒物浓度和作用时间与毒物的溶解度有关与毒物的溶解度有关不同溶解度的刺激性气体的作用特点不同溶解度的刺激性气体的作用特点v高溶解度高溶解度:v中等溶解度中等溶解度:v低溶解度低溶解度:如氟化氢、氨等,易侵犯眼及上呼如氟化氢、氨等,易侵犯眼及上呼吸道,刺激性强,不易致化学性肺吸道,刺激性强,不易致化学性肺水肿。水肿。如氮氧化物、光气等,易进如氮氧化物、光气等,易进入呼吸道深部
4、,刺激性弱,入呼吸道深部,刺激性弱,易致化学性肺水肿。易致化学性肺水肿。如氯气、二氧化硫等如氯气、二氧化硫等毒作用表现毒作用表现1急性刺激反应急性刺激反应2化学性肺水肿化学性肺水肿(chemicalpneumonedema)3成人型呼吸窘迫综合征成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)4慢性影响慢性影响5并发症并发症急性刺激反应急性刺激反应化学性眼灼伤化学性眼灼伤上呼吸道刺激症状上呼吸道刺激症状喉痉挛或水肿喉痉挛或水肿化学性气管、支气管炎及肺炎化学性气管、支气管炎及肺炎化学性肺水肿毒理机制化学性肺水肿毒理机制肺泡壁及毛细血管通透性增加肺泡壁及毛细血管通透性增加。直接损伤作用;直接损伤作用;活性介质释放
5、;活性介质释放;自由基启动生物膜的脂质过氧化作用;自由基启动生物膜的脂质过氧化作用;肺淋巴回流受阻肺淋巴回流受阻。肺泡表面活性物减少肺泡表面活性物减少化学性肺水肿表现化学性肺水肿表现(1)刺激期刺激期(2)潜伏期潜伏期(3)肺水肿期肺水肿期(4)恢复期恢复期化学性肺水肿潜伏期化学性肺水肿潜伏期v刺激期后,自觉症状减轻或消失,病情相对稳刺激期后,自觉症状减轻或消失,病情相对稳定,但潜在的肺部病变仍在发展,实属定,但潜在的肺部病变仍在发展,实属“假象假象期期”。v潜伏期长短,主要取决于潜伏期长短,主要取决于溶解度溶解度、浓度浓度和和个体个体敏感性。敏感性。v多数为多数为26h,最长可达,最长可达3
6、6h。肺水肿期肺水肿期v间质性肺水肿期间质性肺水肿期v肺泡性肺水肿期肺泡性肺水肿期成人型呼吸窘迫综合征成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)v继发的,以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼继发的,以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。吸衰竭。vARDS临床可分为四个阶段:临床可分为四个阶段:原发疾病症状;原发疾病症状;原发病后原发病后2448h,出现呼吸急促发绀;,出现呼吸急促发绀;出现呼吸窘迫,肺部水泡音,出现呼吸窘迫,肺部水泡音,X线胸片有散在浸润阴影;线胸片有散在浸润阴影;呼吸窘迫加重,出现神志障碍,胸部呼吸窘迫加重,出现神志障碍,胸部X线有广泛毛玻璃线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
7、样融合浸润阴影。慢性影响慢性影响长期接触低浓度刺激性气体,可引起长期接触低浓度刺激性气体,可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症,同时常伴有类神经症和消化道齿酸蚀症,同时常伴有类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。支气管炎。并发症并发症1、呼吸道粘膜坏死脱落;、呼吸道粘膜坏死脱落;2、肺部感染。、肺部感染。防治原则防治原则关键是肺水肿和关键是肺水肿和ARDS的防治的防治1、脱离接触,处理灼伤脱离接触,处理灼伤;2、预防肺水肿和预防肺水肿和ARDS的措施的措施3、治疗肺水肿和治疗肺水肿和A
8、RDS的措施的措施脱离接触,处理灼伤脱离接触,处理灼伤立即将患者搬到空气新鲜处,脱去污染衣服,迅速用立即将患者搬到空气新鲜处,脱去污染衣服,迅速用大量清水彻底清洗污染的皮肤。亦可采用中和剂冲洗大量清水彻底清洗污染的皮肤。亦可采用中和剂冲洗皮肤和雾化吸入,如为酸性气体,可用皮肤和雾化吸入,如为酸性气体,可用5碳酸氢钠溶碳酸氢钠溶液;碱性气体,可用液;碱性气体,可用24硼酸或硼酸或5醋酸溶液;但醋酸溶液;但某些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量的热,可加某些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量的热,可加重灼伤,应先用布类吸去液体,再用水彻底清洗。重灼伤,应先用布类吸去液体,再用水彻底清洗。眼烧伤立即用大
9、量自来水或生理盐水冲洗,滴眼烧伤立即用大量自来水或生理盐水冲洗,滴1地卡地卡因止痛,滴抗生素和可的松眼药水,并用玻璃棒分离因止痛,滴抗生素和可的松眼药水,并用玻璃棒分离结膜囊,以防睑球粘连。结膜囊,以防睑球粘连。预防肺水肿和预防肺水肿和ARDS的措施的措施(1)卧床休息、留观卧床休息、留观;(2)及早应用肾上腺皮质激素及早应用肾上腺皮质激素;(3)限制静脉补液量及速度限制静脉补液量及速度;保持出入量为负平衡保持出入量为负平衡(相差相差500mI1000ml)。(4)对症处理对症处理。镇静、解痉、止咳、化痰。镇静、解痉、止咳、化痰。治疗肺水肿和治疗肺水肿和ARDS的措施的措施(1)迅速纠正缺氧迅
10、速纠正缺氧;宜正压给氧。宜正压给氧。(2)改善和维持通气功能改善和维持通气功能;呼吸道护理、去泡剂使用呼吸道护理、去泡剂使用(3)降低肺毛细血管通透性,改善微循环降低肺毛细血管通透性,改善微循环:(4)减低胸腔压力减低胸腔压力:应绝对卧床休息,给予镇咳及适当镇静药物。应绝对卧床休息,给予镇咳及适当镇静药物。(5)预防和控制感染,维持水、电解质及酸减平衡,预防和控制感染,维持水、电解质及酸减平衡,应用利尿剂和脱水剂等应用利尿剂和脱水剂等。常见刺激性气体常见刺激性气体(一一)氯气氯气(二二)氮氧化物氮氧化物(三三)氨氨温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连
11、环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故温州电化厂液氯钢瓶连环爆炸事故氯气氯气(chlorine)理化特性理化特性接触机会接触机会毒理毒理临床表现临床表现案例氯气理化特性氯气理化特性为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重比重2.488。可溶于水和碱性溶液,易溶于有机溶液。可溶于水和碱性溶液,易溶于有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分遇水可生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。解为盐酸和新生态氧。氯气接触机会氯气接触机会电解食盐;电解食盐;制造各种含氯化合物;
12、制造各种含氯化合物;水的消毒水的消毒;其他:颜料、造纸、印染等工业;油脂其他:颜料、造纸、印染等工业;油脂及兽骨加工过程中的漂白等。及兽骨加工过程中的漂白等。氯气毒理氯气毒理氯是一种强烈的刺激性气体;氯是一种强烈的刺激性气体;低浓度仅侵犯眼和上呼吸道,对局部粘膜有低浓度仅侵犯眼和上呼吸道,对局部粘膜有烧灼和刺激作用。烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长,可引起支气管痉挛,高浓度或接触时间过长,可引起支气管痉挛,呼吸道深部病变甚至肺水肿。呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸人高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心吸人高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停,出现电击样死亡。跳骤停,出现电击样死亡。氯气急性中
13、毒临床表现氯气急性中毒临床表现1.1.轻度中毒轻度中毒 临床表现符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎临床表现符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎2.2.中度中毒中度中毒 凡临床表现符合下列诊断之一者凡临床表现符合下列诊断之一者:a)a)急性化学性支气管肺炎。急性化学性支气管肺炎。b)b)局限性肺泡性肺水肿。局限性肺泡性肺水肿。c)c)间质性肺水肿。间质性肺水肿。d)d)哮喘样发作。哮喘样发作。3.3.重度中毒重度中毒 符合下列表现之一者符合下列表现之一者:a)a)弥漫性肺泡性肺水肿弥漫性肺泡性肺水肿;b)b)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(ARDS);c)c)严重窒息严重窒
14、息;d)d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。氯气中毒案例氯气中毒案例例例1徐徐,男,男,30岁,某化工树脂厂聚氯乙烯车间检修岁,某化工树脂厂聚氯乙烯车间检修工。因氯气缓冲罐爆炸吸入氯气,发生呛咳、呼吸困难,工。因氯气缓冲罐爆炸吸入氯气,发生呛咳、呼吸困难,于于1984年年1月月29日日12时急诊入院。当日中午时急诊入院。当日中午11时时30分患者正分患者正在清理工具,突然听到一声巨响,距在清理工具,突然听到一声巨响,距100米处黄烟升起,随米处黄烟升起,随即感到呛咳,便即感到呛咳,便向上风向跑向上风向跑,在高浓度氯气环境跑了约,在高浓度氯气环境跑了约12分钟,到
15、卫生所时感到胸闷、咽痛痒、流泪、气短、咳嗽,分钟,到卫生所时感到胸闷、咽痛痒、流泪、气短、咳嗽,由救护车送入院。由救护车送入院。专业工龄专业工龄7年。无中毒史,个人史与家族史均无特殊。年。无中毒史,个人史与家族史均无特殊。体格检查体格检查体温体温371,呼吸,呼吸20分,心率分,心率59分。分。血压血压12080mmHg。神志清醒,体位自如,呼吸平稳,口。神志清醒,体位自如,呼吸平稳,口唇无紫绀,眼结膜充血、咽部充血、红肿、声音嘶哑。双唇无紫绀,眼结膜充血、咽部充血、红肿、声音嘶哑。双肺散布干性罗音,无湿性罗音。肺散布干性罗音,无湿性罗音。x线胸片示两肺纹理增粗增多。线胸片示两肺纹理增粗增多。
16、急性轻度氯中毒急性轻度氯中毒治疗经过治疗经过入院后立即给氨茶碱入院后立即给氨茶碱0.25g,氢化考的松,氢化考的松l00mg加入加入10葡萄糖葡萄糖500mL静脉点滴,口服镇咳剂。静脉点滴,口服镇咳剂。4小时后患者咳小时后患者咳喘加重,给予氟美松喘加重,给予氟美松10mg、氨茶碱、氨茶碱0.25g加入加入50葡萄糖葡萄糖40ml内静脉注射后,咳喘缓解,并给予镇咳剂、抗菌素内静脉注射后,咳喘缓解,并给予镇咳剂、抗菌素等,经治疗等,经治疗4天,两肺底仅闻及少许干性罗音,天,两肺底仅闻及少许干性罗音,10天后两天后两肺呼吸音正常,肺呼吸音正常,x线胸片示正常。第线胸片示正常。第18天出院。天出院。氮
17、氧化物(氮氧化物(nitrogenoxide)v理化特性理化特性v接触机会接触机会v毒理毒理v临床表现临床表现案例氮氧化物理化特性氮氧化物理化特性是氮和氧化合物的总称,俗称硝烟。是氮和氧化合物的总称,俗称硝烟。生产中接触到的氮氧化物主要是生产中接触到的氮氧化物主要是NO2,系红棕色有刺激性气体,较难溶于水。,系红棕色有刺激性气体,较难溶于水。氮氧化物接触机会氮氧化物接触机会制造和使用硝酸;制造和使用硝酸;制造硝基化合物;制造硝基化合物;苯氨染料的重氮化过程;苯氨染料的重氮化过程;汽车、内燃机等排放尾气汽车、内燃机等排放尾气;硝铵炸药爆炸。硝铵炸药爆炸。氮氧化物毒理氮氧化物毒理vNO2对上呼吸道
18、粘膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部对上呼吸道粘膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。v硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张,血压下降;后者能使血红蛋白前者可引起血管扩张,血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,引起组织缺氧。氧化为高铁血红蛋白,引起组织缺氧。氮氧化物中毒临床表现氮氧化物中毒临床表现 1.轻度中毒轻度中毒 急性气管一支气管炎或支气
19、管周围炎。急性气管一支气管炎或支气管周围炎。2.2.中度中毒中度中毒 支气管肺炎。支气管肺炎。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。3.3.重度中毒重度中毒 具有下列之一者具有下列之一者:a)a)肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症;b)b)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征;c)c)并发较重程度的气胸或纵隔气肿并发较重程度的气胸或纵隔气肿;d)d)窒息窒息。氮氧化物中毒案例氮氧化物中毒案例例例3周周,男,男,32岁,某化肥厂硝酸铵车间操作工。岁,某化肥厂硝酸铵车间操作工。因吸入硝酸铵燃烧之烟雾,呼吸困难因吸入硝酸铵燃烧之烟雾
20、,呼吸困难1小时,于小时,于1974年年6月月25日日9时急诊入院。入院前时急诊入院。入院前1天午夜天午夜11时硝酸铵着火,本患时硝酸铵着火,本患者在现场参加灭火者在现场参加灭火1小时。次日晨小时。次日晨8时许开始出现胸闷、胸时许开始出现胸闷、胸痛、咯带血丝痰,呼吸困难,并伴有头痛、头晕、无力、痛、咯带血丝痰,呼吸困难,并伴有头痛、头晕、无力、恶心、呕吐等全身症状,经门诊而收入院。恶心、呕吐等全身症状,经门诊而收入院。专业工龄专业工龄12年,既往无中毒史。年,既往无中毒史。体格检查体格检查体温体温37.8C,脉搏,脉搏90分,呼吸分,呼吸24分,血分,血压压12090mmHg。神志清楚,口唇及
21、指端轻度紫绀,呼吸。神志清楚,口唇及指端轻度紫绀,呼吸困难。心音纯、律整。两肺布瞒干性罗音,少许湿罗音。困难。心音纯、律整。两肺布瞒干性罗音,少许湿罗音。x线胸片示两肺门阴影增大,两肺可见散在大小不等线胸片示两肺门阴影增大,两肺可见散在大小不等点片状阴影及絮状阴影。心电图正常。点片状阴影及絮状阴影。心电图正常。治疗经过治疗经过间断给氧;给予氨茶碱间断给氧;给予氨茶碱0.25g静脉注射;地塞静脉注射;地塞米松米松10mg、维生素、维生素C2.0g、三磷酸腺苷、三磷酸腺苷20mg、辅、辅酶酶A50单位加于单位加于10葡萄糖葡萄糖500ml内静脉点滴,青内静脉点滴,青霉素霉素40万单位、链霉素万单位
22、、链霉素0.5g每日每日2次肌肉注射预防次肌肉注射预防感染。感染。3天后两肺罗音消失,天后两肺罗音消失,9天后天后X线胸片示正常。线胸片示正常。住院住院11日痊愈出院。日痊愈出院。诊断诊断急性中度氮氧化物中毒急性中度氮氧化物中毒(中毒性肺水肿中毒性肺水肿)。上海上海发生液氨泄漏事件百余人中毒生液氨泄漏事件百余人中毒上海上海发生液氨泄漏事件百余人中毒生液氨泄漏事件百余人中毒上海上海发生液氨泄漏事件百余人中毒生液氨泄漏事件百余人中毒氨氨(ammonia)v理化特性理化特性v接触机会接触机会v毒理毒理v临床表现临床表现案例氨的理化特性氨的理化特性为无色、具有强烈刺激性臭味的气体。为无色、具有强烈刺激
23、性臭味的气体。常温下可压缩为液氨。极易溶于水而形成常温下可压缩为液氨。极易溶于水而形成氨水,呈强碱性,能碱化脂肪。与空气混氨水,呈强碱性,能碱化脂肪。与空气混合时,能形成爆炸性气体。合时,能形成爆炸性气体。氨的接触机会氨的接触机会在制造冷冻剂、石油精炼、氮肥工业、在制造冷冻剂、石油精炼、氮肥工业、合成纤维、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、合成纤维、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、树脂、染料、医药以及制造氢氟酸、氰化树脂、染料、医药以及制造氢氟酸、氰化物和有机腈时,均可接触氨。物和有机腈时,均可接触氨。氨的毒理氨的毒理对粘膜有刺激作用对粘膜有刺激作用;组织皂化作用(强碱性)组织皂化作用(强碱性);三羧酸循环
24、受到障碍三羧酸循环受到障碍;在肝脏解毒在肝脏解毒,通过鸟氨酸循环形成尿素。通过鸟氨酸循环形成尿素。氨中毒临床表现氨中毒临床表现 1.1.轻度中毒轻度中毒 具有下列表现之一者具有下列表现之一者:a)a)急性气急性气-支气管炎表现支气管炎表现;b)b)一至二度喉水肿。一至二度喉水肿。2.2.中度中毒中度中毒 具有下列表现之一者具有下列表现之一者:a)a)支气管肺炎支气管肺炎;血气分析血气分析:常呈现轻度至中度低氧血症常呈现轻度至中度低氧血症;b)b)三度喉水肿。三度喉水肿。3.3.重度中毒重度中毒 具有下列表现之一者具有下列表现之一者:a)a)肺泡性肺水肿表现肺泡性肺水肿表现;血气分析呈现重度低氧
25、血症血气分析呈现重度低氧血症;b)b)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(ARDS);c)c)四度喉水肿四度喉水肿;d)d)并发较重气胸或纵隔气肿并发较重气胸或纵隔气肿;e)e)窒息。窒息。氨中毒案例氨中毒案例例例李李,男,男,28岁,某油漆厂司机。因呛咳、咯泡沫状痰、气岁,某油漆厂司机。因呛咳、咯泡沫状痰、气喘、呼吸困难,于喘、呼吸困难,于1981年年9月月22日日10时急诊入院。患者于当日时急诊入院。患者于当日9点点40分分驾驶盛满液氨的汽车槽车通过桥洞时,因超高将槽车撞破,驾驶盛满液氨的汽车槽车通过桥洞时,因超高将槽车撞破,95液氨液氨大量漏出,顿时现场氨气弥漫。患者立即
26、冒着高浓度氨气登上槽车消大量漏出,顿时现场氨气弥漫。患者立即冒着高浓度氨气登上槽车消除漏孔,吸入大量氨气后剧烈呛咳,咯大量泡沫状血痰,气喘、呼吸除漏孔,吸入大量氨气后剧烈呛咳,咯大量泡沫状血痰,气喘、呼吸困难、胸闷,难以支持,摔倒在地。同时伴有双眼流泪、畏光,被过困难、胸闷,难以支持,摔倒在地。同时伴有双眼流泪、畏光,被过路人发现后立即拾送医院。路人发现后立即拾送医院。既往健康,无支气管炎及肺部疾患。既往健康,无支气管炎及肺部疾患。体格检查体格检查呈急性重症痛苦病容。呼吸急促,鼻翼扇动,平卧困呈急性重症痛苦病容。呼吸急促,鼻翼扇动,平卧困难。门唇及面部轻度发绀。双眼球险结膜充血难。门唇及面部轻度发绀。双眼球险结膜充血(+)。咽部及口腔粘膜。咽部及口腔粘膜充血,悬雍垂充血水肿、粘膜轻度糜烂,喉、会厌充血,声带明显充充血,悬雍垂充血水肿、粘膜轻度糜烂,喉、会厌充血,声带明显充血水肿,运动尚好。双肺满布干性罗音,并可闻及密集的小水泡音。血水肿,运动尚好。双肺满布干性罗音,并可闻及密集的小水泡音。诊断诊断急性重度氨中毒急性重度氨中毒(中毒性肺水肿、喉头水肿中毒性肺水肿、喉头水肿)