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药理学复习题第一二章 1 药物：是指具有调节机体各种功能和改变机体所处的病理状态，用于预防,治疗,诊断疾病的化学药物.2 药理学:是研究药物于机体相互作用规律和原理的一门学科.3 药效学:主要研究药物对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药物效应动力学4 药动学:主要研究机体对药物的作用及变化.5 副作用:指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.6 后遗效应：指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时而残存的药理效应.7停药反应：长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状.8 继发反应：指药物治疗作用之后出现的不良反应.9 效能：指药物产生的最大效应.10 效价强度：引起等效应的相对浓度或计量.11 LD50：又叫半数死亡量，能引起半数动物死亡的浓度或计量.12 治疗指数：13 量效关系：药物的效应，在一定范围内随着计量的增加(变化)而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.14 受体：是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药物等结合，产生生理或药理效应.15 向下调节：长期使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.16 向上调节：长期应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.17 完全激动药：指具有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物.18 部分激动药：这类药物具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.19 竞争性结抗药：与激动药可逆性竞争相同受体降低激动药与受体的亲和力，可不降低内在的活性.20 非竞争性结抗药：与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均降低.21 受体的特性有哪些？ 特一性敏感性饱和性可可逆性多样性可调节性22 试从药物与受体的相互作用论述激动药与结抗药的特点？ 激动药与受体结合能产生该受体兴奋的效应,有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物 拮抗药与受体结合不能产生该受体的兴奋的效应,具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.第三章 1 半衰期;指血药浓度下降一半所需要的时间.2 耐受性:连续用药后出现药物作用下降.3 耐药性:指病原体对化疗药物产生的耐药性4 肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆囊中,随胆汁到小肠后被水解,游离的药物被重新吸收5 恒比消除:又叫一级动力学消除,是指单位时间内药物消除的比例恒定.6 恒量消除:又叫零级动力学消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除.7 被动转运:药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透,它不耗能,不需要载体,无饱和现象无竞争抑制,是大部分药物的转运方式8 主动转运:药物可从低浓度一侧跨膜向浓度高的一侧转运,耗能,需要载体,有饱和现象有竞争抑制,是少数药物的转运方式.9 生物利用度:指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度.10 稳态血药浓度(Css):等量等间隔给药,随着用药次数的增加,血药浓度的积累,速度逐渐减慢并最终达到稳定状态,此时的血药浓度仅在一定范围内被动,又称为坪值.11 肝药酶抑制剂:使药酶的活性降低,减慢某些药物代谢的药物12肝药酶诱导剂:使药物酶的活性增加,加速其它药物代谢的药物第六章1 毛果芸香碱对眼的作用及应用？作用：缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌降低眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压降低调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：青光眼，主要治疗闭角型青光眼虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连2 新斯的明的作用机制及作用特点？作用：抑制胆碱酯酶的活性兴奋骨骼肌：对骨骼肌的兴奋作用很强抑制神经肌肉接头胆碱酯酶兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R促进运动神经末稍释放Ach兴奋肠道和膀胱平滑肌作用胃收缩增强胃酸分泌增多膀胱逼尿肌收缩，产生排尿对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱3 新斯的明的临床用途有哪些？重症肌无力手术后腹胀及尿潴留阵发性室上性心动过速第七章1 碘解定的作用机制及作用特点？ 机制：PAM磷酰化Ach PAM-磷酰化AchE复合物（裂解） 磷酰化PAM游离Ach PAM+有机磷酸酯类 磷酰化PAM 磷酰化PAM随尿排出体外 作用特点：对不同的有机磷酸酯类疗效有差异：内吸磷效果好，敌敌畏中毒效果疗效差对骨骼肌作用明显，可迅速缓解骨骼肌震颤症状对体内已积聚的Ach所产生的M样表现无对抗作用，应与阿托品合用2 有机磷酸酯类中毒如何治疗？ 消除和避免再吸收毒物减少吸收，移出现场皮肤吸收中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤口服中毒者：用2的NaHCO3洗胃,导泻硫酸镁 积极使用解毒药及早，足量，反复注射阿托品，对抗M样作样，达到“阿托品化” 所谓阿托品化是指四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔较前扩大，肺底湿罗音消失与胆碱酯酶复合药合用第八章1 阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用及依据？ 临床应用：解除内脏平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状，胆绞痛肾绞痛（阿托品度冷丁）制止腺体分泌，用于麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症眼科：可预防虹膜炎与晶状体粘连缓慢型心率失常，治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞,房室阻滞等缓解慢型心率失常抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用有机磷中毒 作用机理：竞争性阻断M受体，阿托品与胆碱受体结合后，只有亲和力而无内在活性，阻断Ach与胆碱受体结合，因此阻断了Ach的活性药理作用：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最为明显，即能引起口干与皮肤干燥 扩瞳，升高眼内压和调解麻痹 抑制平滑肌，抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对尿道膀胱逼尿肌也有解痉作用，但对胆管，输尿管和支气管的解痉作用较弱 心脏a心率：治疗量，HR降低，兴奋迷走神经中枢；大剂量，HR升高，阻断窦房结M受体，解除了迷走神经对心脏的抑制作用b房室传导：拮抗迷走神经过度的兴奋所导致传导阻滞和心率失常 血管：治疗量无作用，大剂量血管扩张，扩张血管机制与抗M受体无关，机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反英，直接扩血管作用 兴奋中枢，较大剂量（12mg）可轻度兴奋大脑和延脑，更大剂量（25mg）能兴奋大脑明显增加，中毒剂量（10mg以上）明显中枢中毒症状2 山莨菪碱 东莨菪碱作用特点？ 山莨菪碱作用特点：不易通过血脑屏障，中枢作用很弱抑制腺体分泌和扩瞳作用，但小于阿托品解除平滑肌痉挛，内脏平滑肌绞痛解除血管痉挛，改善微循环东莨菪碱作用特点：中枢抑制作用最强抑制腺体分泌作用大于阿托品扩瞳及调解麻痹作用小于阿托品对心血管作用作用较弱第九章1 试述肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反应？肾上腺素： 药理作用：兴奋1受体：心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，导致心率失常兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加收缩血管：a皮肤粘膜，肾血管收缩受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，2受体占优势升高血压：兴奋1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。而促肾素分泌2使血压增高支气管：激动支气管平滑肌2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放 临床应用：心脏骤停，心室内给药过敏性休克的首选药支气管哮喘与麻醉药配伍，以延缓吸收，延长作用及局部止血 不良反应：心悸，面色苍白，头痛剂量过大，BP急剧升高，导致脑溢血；心肌耗氧量增加，导致心肌缺血和心肌失常禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者去甲肾上腺素： 药理作用：对受体具有强大激动作用，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管的收缩作用，此外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应兴奋心脏：兴奋心脏的1受体，但作用较弱。心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，导致反射性心率降低升高血压：小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小 临床应用：休克药物中毒性低血压上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血） 不良反应：局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药物浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引起缺血性坏死急性肾功能衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤异丙肾上腺素： 药理作用：心脏，激动1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加血管血压：主要舒张骨骼肌血管大于肾肠系膜血管大于冠状动脉舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用 临床应用：支气管哮喘，舌下或喷雾给药房室传导阻滞心脏骤停 不良反应：大剂量导致心率失常2 试述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制？激动支气管平滑肌2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放3肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救？收缩血管作用，主要作用于小动脉及毛细血管的前括约肌a皮肤粘膜，肾血管收缩受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，2受体占优势升高血压：兴奋1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。进而促肾素分泌2使血压增第十章1 简述酚妥拉明的药理作用与应用? 药理作用:对血管有扩张血管,使血压降低的作用心脏:血管舒张,BP下降,反射性兴奋心脏阻断突触前膜2受体,促进NA释放,兴奋1受体拟胆碱作用,兴奋平滑肌作用;组胺作用,胃酸分泌增加,皮肤潮红(不良反应) 临床应用:当静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,以防止组织坏死休克:心源性休克,感染中毒性休克,神经原性休克外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎急性心肌梗死与顽固充血性心力衰竭,通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷降低2 受体阻断药有那些临床用途及禁忌症? 临床应用:心律失常,尤其是窦性心动过速及拟肾上腺素引起的心律失常心绞痛和心肌梗死抗高血压充血性心率衰竭:抗交感作用,降低心率等 禁忌症:严重心功能不全,传导阻滞者第十三章1 苯二氮卓类取代巴比妥类在催眠方面的用途，其理由何在？ 安全范围大，临床上治疗各种原因引起的失眠，及麻醉前给药对肝药酶无诱导作用嗜睡，运动失调等副作用轻依赖性，戒断症状较轻2 试述地西泮的药理作用与临床用途？药理作用：抗焦虑，选择性高，小于镇静剂量即可产生此作用镇静催眠，安全范围大，在临床上应用于各种原因引起的失眠，及麻醉前给药抗惊厥和抗癫痫有较强的中枢性肌肉松弛作用临床应用：焦虑政，改善患者紧张，忧虑，激动，失眠等症状惊厥和癫痫，辅助治疗破伤风，少儿惊厥，药物中毒性惊厥，癫痫持续状态的首选药物治疗脑血管意外，脊髓损伤等，引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变，腰肌劳损第十四章1 癫痫大发作，小发作，精神运动性发作各运用何药？癫痫大发作：苯妥英钠，卡马西平；癫痫小发作：丙戊酸钠；精神运动性发作：乙琥胺第十五章1 简述氯丙嗪（CPZ）的药理作用与临床应用？药理作用：抗精神病作用（躁狂性），治疗量产生镇静，安定作用：竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑皮质通路的D2受体，产生抗精神作用镇吐作用：小剂量抑制D2受体；大剂量抑制呕吐中枢。临床:对各种原因所产生的呕吐有效，但晕动病引起的呕吐无效，但对顽固性膈肌痉挛导致的呕吐有效影响体温调节，抑制下丘脑的体温调解中枢，也能降低正常人的体温临床应用：人工冬眠，氯丙嗪，异丙嗪和哌替啶合用，使集体进入“冬眠”状态，对各种病理刺激的反应性降低，组织对缺氧的耐受性增加，用于严重感染，中毒性休克，高热，低温麻醉等辅助治疗植物神经系统：a.心血管：CPZ阻断受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低 b.m受体阻断与不良反应有关内分泌系统：CPZ阻断结节漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少，排卵延迟2 试用受体理论解释CPZ的药理作用和临床应用？受体原理：竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑皮质通路的D2受体，产生抗精神作用 心血管：CPZ阻断受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低 CPZ阻断结节漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少不良反应：中枢抑制状态，注射给药可引起体位性低血压锥体外系反应：阻断黑质纹体通路的D2受体，临床表现有：帕金森病，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍过敏反应，皮疹，阻断性黄胆等急性中毒：一次吞服超大剂量（12g）,患者出现昏迷，心肌损害等第十七章1 吗啡镇痛作用的特点是什么?试述其机理?中枢神经系统:镇静,镇痛:能明显减轻和消除各种疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛),能消除由疼痛所引起的焦虑,紧张,恐惧等情绪反应,久易成瘾机理:镇痛作用:模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;镇静作用:与边缘系统的阿片受体结合,消除因疼痛而引起的情绪反应 抑制呼吸:治疗量可抑制呼吸,使呼吸减慢,变浅;剂量增大,此作用加重.机理:降低呼吸中枢对CO2的敏感度降低,与其作用于阿片受体有关 强大的镇咳作用,但易成瘾.机理:直接抑制咳嗽中枢,抑制咳嗽反射,兴奋孤束核(舌咽神经和迷走神经的中枢,参与咳嗽反射等)的阿片受体 其它中枢作用:a 兴奋动眼神经核,引起瞳孔缩小.b 兴奋呕吐中枢(CTZ),引起恶心,呕吐对平滑肌的作用:兴奋胃肠道平滑肌作用:a 提高小肠,大肠平滑肌张力,使推进性蠕动减弱,使括约肌收缩,从而使肠内溶物通国延缓 b 同时抑制消化液的分泌 c 使便意延迟,故可引起便秘 使弹道括约肌痉挛,胆道内压力增大 使输尿管平滑肌收缩 使膀胱括约肌收缩,引起排尿困难 大剂量可致支气管平滑肌收缩,故哮喘者禁用 对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用心血管系统:扩张全身血管,引起体位性低血压. 机理:抑制血管运动中枢,催使组胺释放 是脑血管扩张,颅内压升高.机理:抑制呼吸,导致CO2潴留,而使脑血管扩张2 吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘?请说明?吗啡能用于心源性哮喘,因为吗啡可抑制呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸由浅快变得深慢 还能扩张外周血管,减少回心血量,射血阻力减少,减轻心脏的负荷3 吗啡能否用于分娩镇痛?为什么?吗啡不能用于分娩镇痛,因为吗啡能对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用4 吗啡成瘾后,若停药产生戒断症状,试述其戒断症状产生机理?吗啡成瘾和停药后引起的戒断症状的机理:蓝斑核由去甲肾上腺素神经组成,阿片受体分布密集,吗啡可抑制蓝斑核的放电活动,一旦停用吗啡,蓝斑核的放电活动加剧,即产生戒断症状,可乐定可抑制蓝斑核的放电活动,故可缓解戒断症状5 吗啡急性中毒的症状有那些表现?如何抢救?症状:昏迷,针尖样瞳孔,皮肤紫绀,呼吸高度抑制,血压降低,甚至休克急救:维持呼吸功能:人工呼吸或吸氧 可应用呼吸兴奋剂尼可刹米 静脉注射纳洛酮6 哌替啶(度冷丁)的作用和应用有那些特点?药理作用: 对中枢神经系统作用:镇痛作用,为吗啡的10%,持续时间短 有镇静作用 在与吗啡等效剂量时,呼吸抑制作用与吗啡相等 成瘾性叫吗啡小 兴奋呕吐中枢(CTZ),使前庭敏感性升高,引起眩晕,恶心,呕吐 其代谢物具有中枢兴奋作用(中毒时引起惊厥) 对内脏平滑肌作用:叫吗啡相似但弱 大剂量收缩支气管 对妊娠末期子宫平滑肌无影响 对心血管系统的作用:扩张外周血管,扩张脑血管(与吗啡相似)应用:镇痛 麻醉前给药 人工冬眠 心源性第十八章1 试比较解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的作用与应用?解热镇痛药:中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好 久用无成瘾性 作用机制:作用部位主要在外周,抑制前列腺素素(PG)合成酶,使PG合成减少,PG致痛及痛觉增敏降低,达到镇痛的作用. 应用:中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好,对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效.镇痛药:机理:模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用; 应用:能明显减轻和消除各种疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛)2 试比较解热镇痛药与氯丙嗪在降温方面的作用与应用?解热镇痛药:抑制PG合成酶,使中枢内的PG合成减少,体温调定点恢复正常,从而解热.;应用:对内热源引起的发热有解热作用,但对直接注射PG引起的发热无效;氯丙嗪:第十九章1 简述四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱兴奋呼吸的作用部位及作用原理?四苏灵:直接兴奋呼吸中枢; 尼可刹米:直接兴奋呼吸中枢,兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢; 山梗菜碱:兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢.2 尼可刹米是治疗吗啡中毒所致呼吸抑制的呼吸兴奋药.3 山梗菜碱是治疗CO中毒所致呼吸抑制,新生儿窒息的呼吸兴奋药.4 四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱有哪些不良反应?较大剂量时都可引起惊厥四苏灵:较大剂量时可引起恶心,呕吐,兴奋不安,易致抽搐,惊厥;尼可刹米:大剂量可致血压升高,心悸,心律失常;山梗菜碱:较大剂量可引起心动过缓,传到阻滞;第二十三章1、简述各利尿药的作用部位及作用机理。一 高效利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸） 依他尼酸（利尿酸）作用部位髓袢升支粗段髓质部及皮质部.作用机理抑制Na -K-2Cl共同转运系统. 二 中效利尿药：作用部位在远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部）作用机理抑制Na，Cl共同转运载体 .氢氯噻嗪、氢氟噻嗪 三 低效利尿药：螺内酯（安体舒通）作用部位远曲小管远端和集合管。作用机理化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）四 氨苯蝶啶（三氨蝶啶，traimterene）作用部位远曲小管远端和集合管作用机理阻滞Na+通道 抑制Na+-K+交换, 抑制Na+的重吸收和K +的分泌.2、哪些药物是留钾利尿药和失钾利尿药？留钾利尿药：螺内酯（安体舒通）失钾利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸） 氢氯噻嗪3、为避免利尿药的耳毒性应注意什么？肾功能减退和大剂量静脉注射时易发生,应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。4.简述甘露醇的作用及用途? 【药理作用】.脱水作用：机理：静脉注射后 ：迅速提高血浆渗透压 , 组织间液向血浆扩散引起组织脱水。.利尿作用：机理：（1） 静脉注射后，可使循环血量增加，提高肾小球滤过率；（2）几乎不被肾小管吸收，原尿渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少；（3）间接抑制NaK2Cl共同转运系统 使Na、Cl重吸收减少，降低了髓质高渗，集合管对水的重吸收减少。从而使尿量增加（排出大量低渗尿）。【应用】1.脑水肿及青光眼是降低颅内压安全、有效的首选药。适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤等）引起的脑水肿。在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。2.预防急性肾功能衰竭（1）维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；（2）减轻肾间质水肿；（3）改善肾血流，预防急性肾功能衰竭。第二十四章 康高血压药1、目前临床最常用的抗高血压药是哪四类？代表药是什么？主要影响血量的抗高血压药，利尿药。血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素 受体阻断药，卡托普利；氯沙坦。受体阻断药，普萘洛平等。钙拮抗药，硝苯地平等。交感神经抑制药主要使用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。神经节阻断药，美加明等。抗去甲肾上腺素能经末梢药，利血平，胍乙啶等。肾上腺素能受体阻断药，受体阻断药，酚妥拉明；和受体阻断药，拉贝洛尔。作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。2、ACEI抗高血压的机理与特点如何。3、抗高血压药的临床应用原则、举例说明联合用药的合理性。一、根据病情选用药物 1.轻度高血压且未稳定者，可采取：（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等（2）首选利尿药 (氢氯噻嗪)。 2.中度高血压上述治疗基础上加用或单用其他药物，如受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等。3.重度高血压 上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。4.高血压危象及高血压脑病 宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。二、根据并发证选用药物 1.合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶抑制药等。2.合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。3.合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不宜用受体阻断药4.合并有糖尿病或痛风者不宜用氢氯噻嗪。三、按药物作用特点联合用药 联合用药的原则：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应。四、剂量个体化 不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整。如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反应最少的剂量。第二十六章 抗慢性心功能不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何？ 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期增加衰竭心脏的CO（心排出量）机制：衰竭心脏 强心甙 心肌收缩力CO 交感活性 血管扩张后负荷 CO降低衰竭心脏的耗氧量机制： 衰竭心脏 强心苷 儿茶酚胺类心肌收缩力降低 增强 增强心 率 升高 降低 升高室壁张力 增高 降低 增高总耗氧量 增高 降低 增高2、强心苷的用途、主要不良反应及防治？临床应用CHF：1）仅对症治疗2）对不同原因引起的CHF疗效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF-效好缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致-无效房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率不良反应胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻等神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应：眩晕、失眠、失眠等视觉障碍：黄视、绿视、复视等-停药指征之一 心脏毒性：各种心律失常，为中毒致死原因表现：快速型心律失常：室早出现最多、最早 缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓中毒救治减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等停药、补K+：房室传导阻滞者不用抗心律失常：室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常：阿托品第二十六章 抗慢性心功能不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何。作用特点：直接加强心肌收缩力,缩短收缩期增加衰竭心脏的CO（心排出量）降低衰竭心脏的耗氧量机制：强心苷 （-）心肌细胞膜上Na+、K+-ATP酶细胞内Na+ Na+- Ca2+交换 细胞内Ca2+ 心肌收缩力 2、强心苷的用途、主要不良反应及防治。临床应用： 1）CHF：仅对症治疗 对不同原因引起的CHF疗效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF-效好缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致-无效2）房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.房颤危害在于引起心室率过快而不规则.强心苷 （-）房室传导心室率3）房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率强心苷 缩短心房不应期房扑转为房颤 心室率不良反应：1）胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻等2）神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应：眩晕、头痛、失眠等视觉障碍：黄视、绿视、复视等-停药指征之一 3）心脏毒性：各种心律失常，为中毒致死原因 表现： 快速型心律失常：室早出现最多、最早缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓 产生原因：重度（-）Na+、K+-ATP酶C内外离子紊乱（例：C内失K+ ）直接（）传导系统中毒救治：减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等1）停药、补K+：房室传导阻滞者不用2）抗心律失常： 室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因 缓慢型心律失常：阿托品第二十七章 抗心绞痛药1 硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?机制：扩张外周血管：小V 小A 扩小V、小A 心脏前、后负荷 心肌耗氧； 舒张较大的心外膜血管、狭窄的冠状血管及侧枝血管，改善缺血区血供； 冠脉血流重新分配，心内膜下血供；不良反应：（1）血管舒张所致不良反应：局部：面、颈皮肤潮红；头晕、头痛；颅内压；眼内压 全身：BP反射性心悸诱发心绞痛；体位性BP晕厥（2）耐药性：持续给药可产生耐药性，停药1-2周即可恢复。2 受体阻断药抗心绞痛机制是什么?1-R 阻断; 心力降低、HR降低、心耗O2量降低；改善缺血区心肌供血 ：供O2；治疗稳定型及不稳定型心绞痛，尤宜于兼有高血压或心律失常患者；3 为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效，减轻不良反应？答:硝酸甘油主要通过扩张血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量,缓解心绞痛；普萘洛尔主要通过阻滞1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛；两药作用机理不同，合用产生协同治疗作用。硝酸甘油可引起心率加快，普萘洛尔使心率减慢硝酸甘油可引起心肌收缩力增强，普萘洛尔使心肌收缩力减弱；普萘洛尔使冠脉张力升高，硝酸甘油可解除冠脉痉挛；普萘洛尔使室壁肌张力升高，硝酸甘油使室壁肌张力降低，所以两药合用可减轻不利的作用及不良反应。第二十八章 血液系统药1、简述肝素和香豆素类药物的作用机理，理解其作用特点和应用？肝素：作用机理：肝素激活AT (抗凝酶)，凝血酶及因子失活，抗凝作用。作用特点：（1）口服无效（2）iv起效快，作用时间短。（3）体内、体外均有强大抗凝作用。应用：血栓栓塞性疾病.弥漫性血管内凝血(DIC)：应早期应用。 心血管手术等抗凝。香豆素类药物：作用:香豆素类是维生素K拮抗剂，阻止维生素K利用，影响凝血过程特点：体外无效起效缓慢,作用持久应用: 防治血栓栓塞性疾病。也可作为心肌梗死的辅助用药。第三十二章 肾上腺皮质激素药1、简述糖皮质激素的抗炎机理？（1）抑制炎性介质的产生与释放。（2） 抑制细胞因子的产生与释放，抑制炎细胞聚集。（3） 降低毛细血管的通透性.（4） 抑制结缔组织增生2、分析糖皮质激素抗炎作用的特点及利与弊。对急性炎症： 利：抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状。 弊：降低了机体的防御机能，可导致炎症的扩散。 预防：对感染性炎症须合用足量、有效的抗感染药物 .对慢性炎症： 利：预防炎症后期的粘连和疤痕形成。 弊：可延缓伤口的愈合。 预防：禁用于手术后和创伤的修复期 .3、简述糖皮质激素的不良反应和禁忌症。不良反应：（1）长期大量应用所引起的不良反应类肾上腺皮质功能亢进综合症诱发或加重感染诱发或加重消化性溃疡心血管系统并发症高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等中枢神经系统反应：惊厥，癫痫，精神失常对早孕妇可致畸胎、新生儿肾上腺皮质功能低下2 停药反应肾上腺皮质萎缩和机能不全 长时间大剂量糖皮质激素的应用，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴产生负反馈抑制，导致肾上腺皮质萎缩，自身释放糖皮质激素减少。停药后数月才能恢复。如停药 过快，即可出现肾上腺机能不全的表现。反跳现象 因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发、恶化。 禁忌症肾上腺皮质功能亢进症抗感染药物不能控制的细菌、真菌、病毒感染严重的精神病、癫痫病活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后严重的高血压、动脉硬化中度以上的糖尿病骨质疏松、骨折、创伤的恢复期妊娠早期、产褥期角膜溃疡的早期4、对不同病原体引起的感染性疾病，应如何正确应用糖皮质激素。 大剂量突击疗法：抢救危重感染；各种休克 中等剂量中短程疗法：严重感染；严重变态反应性疾病（剥脱性皮炎等）一般剂量长期疗法：用于自身免疫性疾病;血液病（恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病）;顽固性哮喘等 小剂量替代疗法：用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。 隔日疗法：对某些需长疗程治疗的慢性疾病，采用隔日一次给药法，将一日或两日的总药量在隔日早晨810时一次给予5、长期应用糖皮质激素采用隔日一次给药法的目的是什麽？减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制。第三十六章 抗生素概论1抗生素：某些微生物(细菌、真菌等)在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。2 抑菌药: 抑制病原菌生长繁殖，无杀灭作用.3 杀菌药: 抑制病原菌生长繁殖，杀灭病原菌.4 抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围.5 窄谱抗菌药：仅对单一菌种或一属细菌具有抗菌作 用，抗菌范围窄.6 广谱抗菌药：对多种不同病原菌具有抗菌作用， 抗菌范围广.7 抗菌活性:抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力.8 最低抑菌浓度（MIC）：体外抑制病原菌生长的最低药物浓度.9 最低杀菌浓度（MBC）：体外杀灭或使菌数减少99.9%的最低药物浓度.10化疗指数:评价化疗药物有效性与安全性的指标. LD50/ED50.第三十八章 1、 青霉素的不良反应及防止措施？不良反应：1 )变态反应 常见：过敏性休克，溶血性贫血，药热；预防：询问过敏史，皮肤过敏试验. 急救：肾上腺.2)毒性反应：高血钾、高血钠症.局部肌肉疼痛，局部周围神经炎.2、半合成青霉素有哪些？各有什麽特点？耐酸口服青霉素类：苯氧甲青霉素：耐酸，不耐酶，抗菌活性较弱.用于溶血性A型链球菌、肺炎球菌感染，以及敏感菌所致软组织感染风湿热.耐酶青霉素类：甲氧西林，苯唑西林，氯唑西林等耐酶，可口服，胃肠吸收好，仅用于耐药金葡菌所致严重感染，以及需长期用药的慢性感染.广谱青霉素类：阿莫西林，氨苄西林对G+和G-菌均有杀菌作用，可口服，不耐酶，对耐药金黄色葡萄球菌无效.抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：羧苄西林对铜绿假单胞菌，变形杆菌作用较强，用于铜绿假单胞菌全身感染，大肠杆菌肠杆菌属感染.3 、试述头孢菌素类抗生素的各代特点？第一代头孢菌素特点：头孢氨苄（先锋霉素V）对青霉素酶稳定，可被G-菌的b-内酰胺酶水解,抗菌谱较窄，对肾脏有一定毒性.用于耐药金葡菌感染，敏感菌所致的呼吸道感染、尿路感染 .第二代头孢菌素特点：头孢孟多对b-内酰胺酶较稳定,抗菌谱较广，对G-菌作用增强.用于呼吸道感染、尿路感染.对肾脏毒性较第一代轻.第三代头孢菌素特点：头孢噻肟 对G+菌作用弱于第一、二代，对G-菌作用更强，对-内酰胺酶稳定，对肾脏基本无毒性，组织穿透力强，可渗入脑脊液.第四代头孢菌素特点：头孢利定对-内酰胺酶高度稳定，抗菌谱广，对G+.G-菌范围增加，用于对其他头孢菌素耐药的各种感染.对肾脏基本无毒性.第三十九章 大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类抗生素简述红霉素.乙酰螺旋霉素.林可霉素.克林霉素.万古霉素作用.应用及不良反应？1 红霉素（1）作用：能扩散入前列腺，脑膜有炎症时，可进入脑脊液（2）应用：首选用于军团病、白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎（3）不良反应：胃肠道反应耳毒性：耳聋，前庭功能受损心脏毒性肝损害：胆汁淤积，肝功能不良者禁用红霉素变态反应.2 乙酰螺旋霉素（1）作用：对肺炎支原体，衣原体作用较强（2）应用:用于呼吸道和皮肤、软组织感染（3）不良反应：较轻3 林可霉素（1）作用:影响蛋白质合成（2）应用:用于敏感菌所致呼吸道、胆道感染及败血症等，对慢性骨髓炎、葡萄球菌所致慢性骨髓炎疗效更佳（3）不良反应：胃肠道反应；偶见过敏反应和肝功能异常、黄疸等4 克林霉素（1）作用:抗菌活性强，对厌氧菌作用尤为突出（2）应用:是治疗金黄色葡萄球菌脊髓炎的首选药（3）不良反应：不良反应较轻，长期应用可发生假膜性肠炎5 万古霉素（1）作用：作用于细菌细胞壁，阻碍胞壁蛋白质合成，抑制细胞壁形成速效杀菌剂（2）应用：对G+菌抗菌活性强（3）不良反应：耳毒性，肾毒性，过敏反应第四十章 氨基苷类抗生素1 试述氨基甙类抗生素的抗菌作用机制?主要抑制细菌蛋白质的合成.此外，可引起胞膜缺损膜通透性重要物质外漏杀菌2 试述链霉素、庆大霉素的临床用途?链霉素：结核病 鼠疫：首选.布氏杆菌病：链霉素四环素. 感染性心内膜炎：青链1）草绿色链球菌引起2）肠球菌引起预防细菌性心内膜炎及呼吸、胃肠道及泌尿系统手术后感染：链氨苄西林庆大霉素：严重G杆菌的感染：如败血症、骨髓炎、肺炎、脑膜炎等是首选药 .绿脓杆菌感染：庆大羧苄西林.口服作肠道术前准备与治疗肠道感染3 氨基甙类的耳毒性包括哪两方面?各有哪些表现?前庭功能损害：有眩晕、呕吐、眼球震颤。耳蜗神经损害：表现为听力减退或耳聋，机制是内耳淋巴液中药物浓度过高，导致内耳毛细胞膜上钾钠离子泵发生障碍，使毛细胞的功能受损。4 氨基甙类的主要不良反应是什么?耳毒性分二类：a前庭功能损害：有眩晕、呕吐、眼球震颤。发生率：新卡那链庆大.b耳蜗神经损害：表现为听力减退或耳聋，机制是内耳淋巴液中药物浓度过高，导致内耳毛细胞膜上钾钠离子泵发生障碍，使毛细胞的功能受损。发生率：新卡那阿米卡星庆大链.肾毒性：损害近曲小管上皮细胞.发生率：新卡那链.神经肌肉阻断作用：机制是药物能与突触前膜上“钙结合部位”结合，从而阻止Ach释放。过敏反应：各种皮疹、发热和过敏性休克等。第四十一章 四环素类及氯霉素类抗生素1 试述四环素的临床应用的不良反应?胃肠道反应：土霉素多见 二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏