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霍 乱 cholera cholera 何登明何登明 主治医师主治医师新闻链接自从发现香港置富花园自从发现香港置富花园百佳超市的鱼缸水含高百佳超市的鱼缸水含高度传染性的小川型霍乱度传染性的小川型霍乱弧菌，百佳鱼档随即被弧菌，百佳鱼档随即被勒令关闭，直至找出原勒令关闭，直至找出原因才会重开鱼档。因才会重开鱼档。曾摧毁地球的最可怕的瘟疫之一年，在第一波霍乱菌的袭击中，英国至少有万人死亡，一些小村庄几乎全村覆灭。当然，对于世纪初的人类来说，这种可怕瘟疫发生、传播和控制都是一个谜。每天，在英国的城市和乡村，都有灵车不断地往墓地运死人，工厂和商店里没有人的活动，人们到处寻找药物，作最后无力的挣扎。人们能够感受到的，除了恐惧，还是恐惧。霍乱的滋生地是印度。在古代，由于交通限制，医学史家形容“霍乱骑着骆驼旅行”。第五次霍乱到达了埃及。当时应埃及政府邀请，德国细菌学家科勒在当地进行了研究，发现了霍乱弧菌，年他获得了诺贝尔医学奖。大流行印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区。印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区。第一次在年，达到欧洲边境；第一次在年，达到欧洲边境；第二次在年，分三路穿过俄罗斯到达德国，又从德第二次在年，分三路穿过俄罗斯到达德国，又从德国带到英国东北的森德堡。年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同国带到英国东北的森德堡。年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又达到美国；一时候又达到美国；第三次流行时间特别长，年，到达北美波及整个北第三次流行时间特别长，年，到达北美波及整个北半球；半球；年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的；的航船流传开来的；第五次和第六次分别发生在年和第五次和第六次分别发生在年和年。年。大流行自年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开自年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲个以上的国家和地区，称为霍乱的今已波及五大洲个以上的国家和地区，称为霍乱的第次世界性大流行。第次世界性大流行。年月，由非群的一个血清型年月，由非群的一个血清型139霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，有人将其称为霍乱的第次世界性大流行有人将其称为霍乱的第次世界性大流行概况烈性肠道传染病，烈性肠道传染病，2 2号病号病霍乱弧菌污染水和食物而引起传播霍乱弧菌污染水和食物而引起传播临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。常引起世界性大流行。常引起世界性大流行。病原学 18831883年第五次霍乱世界性大流行期间在埃年第五次霍乱世界性大流行期间在埃及发现及发现 19051905年在埃及西奈半岛年在埃及西奈半岛El-TorEl-Tor检疫站从麦检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为殊弧菌株并命名为El-TorEl-Tor弧菌弧菌 两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。病原学霍乱弧菌长霍乱弧菌长1 13 3m m，宽，宽0.30.30.60.6m m，菌体，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如排列如“鱼群鱼群”样样 在在pH 8.8pH 8.89.09.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好平板上生长良好 各群弧菌的鞭毛抗原（各群弧菌的鞭毛抗原（H H）大多相同，仅菌）大多相同，仅菌体抗原（体抗原（O O）不同）不同 病原学 O1O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A A和不和不同的特异性抗原同的特异性抗原B B和和C C稻叶型（稻叶型（InabaInaba，原型，原型)，含抗原，含抗原A A、C C小川型（小川型（OgawaOgawa，异型，异型)，含抗原，含抗原A A、B B彦岛型（彦岛型（HikojimaHikojima，中间型，中间型)，含抗原，含抗原A A、B B和和C C。O139O139血清群霍乱弧菌血清群霍乱弧菌病原学 对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活仅存活4 4分钟，分钟，0.5%0.5%石炭酸中数分钟可致死。每立升石炭酸中数分钟可致死。每立升含含l mgl mg余氯的水中余氯的水中1515分钟致死，对常用浓度的肠道传分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，染病消毒剂均敏感，1%1%漂白粉液内漂白粉液内1010分钟致死。分钟致死。对强力霉素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙对强力霉素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。星及氧氟沙星等药物均敏感。埃托生物型对外界的抵抗力较古典生物型更强。埃托生物型对外界的抵抗力较古典生物型更强。病原学 O139O139弧菌在外环境中污染面广，比埃托弧弧菌在外环境中污染面广，比埃托弧菌在水中的生存力更强。菌在水中的生存力更强。病原学怕热不怕冷怕热不怕冷怕干不怕湿怕干不怕湿怕酸不怕硷怕酸不怕硷怕咸不怕淡怕咸不怕淡怕氯不怕酒怕氯不怕酒怕茶不怕奶怕茶不怕奶三种毒素I I型毒素为内毒素型毒素为内毒素 IIII型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素。型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。此毒素为分子量此毒素为分子量84kD84kD的蛋白质，有的蛋白质，有A A及及B B两个亚单位；两个亚单位；A A为毒性部分，为毒性部分，能激活腺苷酸环化酶；能激活腺苷酸环化酶；B B为结合部分，能与细胞膜表面为结合部分，能与细胞膜表面GMGM1 1神经节苷神经节苷脂结合，以利亚单位脂结合，以利亚单位A A穿过细胞膜与腺苷酸环化酶相互作用。穿过细胞膜与腺苷酸环化酶相互作用。两种亚单位若单独存在时并无显著毒性。两种亚单位若单独存在时并无显著毒性。三种毒素完整的霍乱肠毒素具完整的霍乱肠毒素具有有1 1个个A A亚单位及亚单位及6 6个个B B亚单位多肽（亚单位多肽（ABAB6 6)，有有6 6条条B B链彼此连接形链彼此连接形成环状，包围成环状，包围A A亚单亚单位。位。流行病学 世界性大流行，均波及我国。世界性大流行，均波及我国。霍乱每年有霍乱每年有550550万人发病，万人发病，1212万人丧生。万人丧生。5 5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/51/5。流行病学病人和带菌者。病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达大，隐性感染者可多达59%59%75%75%。传播途径水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般般5 5日以上，可长达数十日日以上，可长达数十日)，被污染的水可使许多生，被污染的水可使许多生冷食品受到污染。冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达时间可达1 12 2周或更长。周或更长。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。播能力远不及前两个因素。易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。流行特征印度的恒河三角洲和印尼的苏拉威西岛分别为霍乱古印度的恒河三角洲和印尼的苏拉威西岛分别为霍乱古典生物型和埃托生物型的地方性疫源地典生物型和埃托生物型的地方性疫源地霍乱常从这些地方性疫源地向东南亚传播并造成世界霍乱常从这些地方性疫源地向东南亚传播并造成世界性流行。性流行。地方性疫区表现为长期散发（即缓慢的持续流行地方性疫区表现为长期散发（即缓慢的持续流行)，也可在一定期间内，由于水型和食物型暴发而发生较也可在一定期间内，由于水型和食物型暴发而发生较多病例形成流行高峰。新传入地区，常呈暴发流行。多病例形成流行高峰。新传入地区，常呈暴发流行。流行特征在沿海或沿江河城镇及附近村庄，特别是在沿海或沿江河城镇及附近村庄，特别是江河入海处的江河入海处的“咸淡水交接地区咸淡水交接地区”及平原及平原水网地带水网地带流行特征19641964年以来，霍乱屡向亚洲内陆地区扩展，年以来，霍乱屡向亚洲内陆地区扩展，并曾流行于尼泊尔、阿富汗及伊朗等内陆并曾流行于尼泊尔、阿富汗及伊朗等内陆高原和西非撒哈拉大沙漠地区。高原和西非撒哈拉大沙漠地区。霍乱的发病以港湾工人、渔民及船民较多。霍乱的发病以港湾工人、渔民及船民较多。地方性疫区内，小儿发病率显著高于成人，地方性疫区内，小儿发病率显著高于成人，新疫区则成人发病率高。新疫区则成人发病率高。O139霍乱由由O139O139血清群霍乱弧菌引发的霍乱流行，最早始于血清群霍乱弧菌引发的霍乱流行，最早始于19921992年年1010月月1919日，其势迅猛。在日，其势迅猛。在6 6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年1212月底，仅加尔各答就发生病例月底，仅加尔各答就发生病例15 00015 000余人，患者临床症状重，余人，患者临床症状重，病死率高（病死率高（3.2%)3.2%)。19931993年头年头1 1个月内，孟加拉国南部发病个月内，孟加拉国南部发病1 1万例，病死率达万例，病死率达5%5%。疫情。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。伯和巴基斯坦。19941994年年4 4、5 5月间缅甸发生月间缅甸发生O139O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。O139霍乱19931993年年5 59 9月，我国新疆阿克苏及喀什地月，我国新疆阿克苏及喀什地区的区的5 5个县（个县（82.5%82.5%的病例在柯坪县）发生的病例在柯坪县）发生了了O139O139霍乱暴发流行，病人霍乱暴发流行，病人200200例，带菌者例，带菌者225225例，总发病率例，总发病率1.29/101.29/10万，病死率万，病死率2%2%，人群感染率人群感染率2.74/102.74/10万。万。发病机制 霍乱患者具有特征性水样腹泻。霍乱患者具有特征性水样腹泻。由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由于伴随腹泻丢失肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由于伴随腹泻丢失了大量电解质所致。了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。可使肾功能严重受损。发病机制小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在神经节苷脂小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在神经节苷脂GMGM1 1，为霍乱，为霍乱肠毒素的受体肠毒素的受体GMGM1 1:亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。亚单位亚单位B B与与GMGM1 1结合后，亚单位结合后，亚单位A A得以穿入细胞膜。得以穿入细胞膜。发病机制霍乱肠毒素作为第一信使，引起前列腺素（霍乱肠毒素作为第一信使，引起前列腺素（PGEPGE等，第二等，第二信使）的合成与释放增加。信使）的合成与释放增加。PGEPGE使腺苷酸环化酶（使腺苷酸环化酶（ACAC）活性增高，催化）活性增高，催化ATPATP使之转化为使之转化为环腺苷酸（环腺苷酸（cAMPcAMP，第三信使），第三信使）cAMPcAMP浓度增加抑制了肠绒毛对钠的吸收并主动分泌氯化钠，浓度增加抑制了肠绒毛对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。导致水及电解质大量丧失。CTCT一旦与一旦与GMGM1 1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长达持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长达7 78 8日。日。病理改变 严重脱水引起的一系列改变。严重脱水引起的一系列改变。死者迅速尸僵，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。死者迅速尸僵，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。体内各处浆膜干皱无光，实质性脏器缩小，可见变性。体内各处浆膜干皱无光，实质性脏器缩小，可见变性。肾血管扩张，肾小管可见浊肿变性及坏死。肾血管扩张，肾小管可见浊肿变性及坏死。胆汁浓缩，肠内有米泔水样液体。胆汁浓缩，肠内有米泔水样液体。肠黏膜轻度炎症，绒毛细胞及隐窝细胞变形，有伪足样突起伸至肠黏膜轻度炎症，绒毛细胞及隐窝细胞变形，有伪足样突起伸至肠腔。肠腔。上皮细胞的线粒体肿胀、高尔基体囊泡增多、内质网扩张并有囊上皮细胞的线粒体肿胀、高尔基体囊泡增多、内质网扩张并有囊泡形成。脏器内亦可见出血性变化。泡形成。脏器内亦可见出血性变化。肠内容物镜检有大量弧菌。肠内容物镜检有大量弧菌。临床表现 多为突然起病，病情轻重不一，轻型占有多为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量（埃托型约有相当数量（埃托型约有75%75%的隐性感染者和的隐性感染者和18%18%的轻型病例的轻型病例)。潜伏期最短者潜伏期最短者3 36 6小时，最长小时，最长7 7日，多数为日，多数为1 13 3日。典型病例临床经过分为三期。日。典型病例临床经过分为三期。泻吐期大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。次，甚至频频不可计数。大便性质初为黄色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少大便性质初为黄色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。有恶心。体表甚凉，肛温可达体表甚凉，肛温可达37.237.238.538.5。此期持续数小时，。此期持续数小时，多不超过多不超过2 2日。日。脱水虚脱期失水和循环衰竭。失水和循环衰竭。可有烦躁不安，表情恐慌，或神志淡漠、表情呆滞及可有烦躁不安，表情恐慌，或神志淡漠、表情呆滞及声音嘶哑。声音嘶哑。口渴、唇干皮皱，眼球下陷，鼻尖高、颊深凹。口渴、唇干皮皱，眼球下陷，鼻尖高、颊深凹。手足螺纹皱瘪如洗衣妇女。手足螺纹皱瘪如洗衣妇女。呼吸短促，脉搏细弱，心音微弱，血压下降甚至测不呼吸短促，脉搏细弱，心音微弱，血压下降甚至测不到。成人常可神志尚清而死于虚脱。到。成人常可神志尚清而死于虚脱。由于电解质的丧失，肌肉兴奋性改变，引起肌痉挛，由于电解质的丧失，肌肉兴奋性改变，引起肌痉挛，常见为腹直肌及腓肠肌痉挛。常见为腹直肌及腓肠肌痉挛。由于低钾可致肌张力减退、肠鸣减弱，心动过速、心由于低钾可致肌张力减退、肠鸣减弱，心动过速、心律不齐。律不齐。病人可出现少尿、无尿等肾功能障碍。此期持续数小病人可出现少尿、无尿等肾功能障碍。此期持续数小时至时至2 23 3日。日。恢复期（反应期）脱水得到纠正后，患者迅速恢复。吐泻停止，体温脉搏及脱水得到纠正后，患者迅速恢复。吐泻停止，体温脉搏及血压恢复正常，尿量增多。血压恢复正常，尿量增多。若虚脱期过长，可出现反应性发热（残余毒素吸收或继发若虚脱期过长，可出现反应性发热（残余毒素吸收或继发细菌感染引起细菌感染引起)，少数病人尤其儿童可因高热或过高热而，少数病人尤其儿童可因高热或过高热而致死。致死。霍乱病人脱水 2：“洗衣工脚”霍乱病人脱水 1：舟状腹暴发型极罕见极罕见特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称又称“干性霍乱干性霍乱”。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3 37 7日内恢复，日内恢复，个别病例腹泻可持续个别病例腹泻可持续1 1周左右，并发尿毒症者恢复期周左右，并发尿毒症者恢复期可延至可延至2 2周以上。周以上。并发症 肾功能衰竭是最常见的严重并发症，也是常见的死因。肾功能衰竭是最常见的严重并发症，也是常见的死因。此外，还有急性肺水肿、低钾综合征以及孕妇流产等。此外，还有急性肺水肿、低钾综合征以及孕妇流产等。实验室检查 白细胞可增至（白细胞可增至（25256060）10109 9/L/L，中性粒细胞及大单核细胞增多，中性粒细胞及大单核细胞增多，血清钾、钠、氯化物及血清钾、钠、氯化物及COCO2 2结合力降低，血尿素氮升高。结合力降低，血尿素氮升高。尿中可出现蛋白、红细胞及管型。尿中可出现蛋白、红细胞及管型。泻吐物直接涂片或悬滴镜检容易找到弧菌。悬滴中弧菌的流星式泻吐物直接涂片或悬滴镜检容易找到弧菌。悬滴中弧菌的流星式穿梭活动可被特异性抗血清抑制。穿梭活动可被特异性抗血清抑制。荧光抗体技术可获得较快速的病原学结果，而碱性蛋白胨水增菌荧光抗体技术可获得较快速的病原学结果，而碱性蛋白胨水增菌后进行培养，有利进一步确诊、鉴定与分型。后进行培养，有利进一步确诊、鉴定与分型。诊 断 流行期间有典型症状的患者不难诊断，但流行期间有典型症状的患者不难诊断，但流行初期首发病例及流行后期的轻型、不流行初期首发病例及流行后期的轻型、不典型病例，则容易被误诊和漏诊。典型病例，则容易被误诊和漏诊。确诊标准GB15984-1995GB15984-1995：凡有下列：凡有下列1 1、3 3、4 4三项之一者，即可确诊为霍三项之一者，即可确诊为霍乱。具备第二项，可作临床诊断。乱。具备第二项，可作临床诊断。1.1.凡有腹泻症状，大便培养凡有腹泻症状，大便培养O1O1群或群或O139O139群霍乱弧菌阳性者。群霍乱弧菌阳性者。2.2.霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，如剧烈腹泻，霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，如剧烈腹泻，水样便（清水样、米汤样或血水样水样便（清水样、米汤样或血水样)，伴有呕吐，迅速出现严，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌)，粪便培养，粪便培养O1O1群和群和O139O139群霍乱弧菌阴性，无其他原因可查者。群霍乱弧菌阴性，无其他原因可查者。3.3.在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双分血清抗体效价测定，在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双分血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈如血清凝集试验呈4 4倍以上或杀弧菌抗体测定呈倍以上或杀弧菌抗体测定呈8 8倍以上增长者。倍以上增长者。4.4.在疫源检查中，首次粪便培养检出在疫源检查中，首次粪便培养检出O1O1群或群或O139O139群霍乱弧菌前群霍乱弧菌前后各后各5 5日内出现腹泻症状者。日内出现腹泻症状者。疑似诊断标准 1.1.凡有典型临床症状（见确诊标准第二项）的首发病凡有典型临床症状（见确诊标准第二项）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。例，在病原学检查尚未肯定前。2.2.霍乱流行期间有明显接触史（如同餐、同住或护理霍乱流行期间有明显接触史（如同餐、同住或护理等等)，发生泻吐症状而无其他原因可查者。，发生泻吐症状而无其他原因可查者。具有上述二者之一者，诊断为疑似霍乱。凡疑似病例具有上述二者之一者，诊断为疑似霍乱。凡疑似病例均应作传染病报告、隔离及消毒处理。均应作传染病报告、隔离及消毒处理。大便培养每日大便培养每日1 1次，连查次，连查3 3次阴性则可做否定诊断的更次阴性则可做否定诊断的更正报告。正报告。鉴别诊断 非非O1O1群霍乱弧菌性腹泻：常在近海水域居民中引起轻度腹群霍乱弧菌性腹泻：常在近海水域居民中引起轻度腹泻，弧菌的生化反应与霍乱相同，而凝集反应阴性，一般泻，弧菌的生化反应与霍乱相同，而凝集反应阴性，一般不致严重腹泻，不引起大流行。运用非不致严重腹泻，不引起大流行。运用非O1O1群诊断血清可对群诊断血清可对分离出的弧菌分型。分离出的弧菌分型。产肠毒素性大肠埃希菌感染：在腹泻病人中占相当数量，产肠毒素性大肠埃希菌感染：在腹泻病人中占相当数量，病原体可产生不耐热及耐热两种肠毒性。临床上也类似霍病原体可产生不耐热及耐热两种肠毒性。临床上也类似霍乱，但一般病程短，病原体形态及生化反应可与霍乱区别乱，但一般病程短，病原体形态及生化反应可与霍乱区别开。开。鉴别诊断急性菌痢：有里急后重、明显腹痛及大便量少，为粘液脓急性菌痢：有里急后重、明显腹痛及大便量少，为粘液脓血便，易培养出痢疾杆菌。血便，易培养出痢疾杆菌。细菌性食物中毒：均有明显食物型暴发特点，常先吐后泻细菌性食物中毒：均有明显食物型暴发特点，常先吐后泻伴有腹痛，可以从食物及吐泻物中分离出相应的细菌。其伴有腹痛，可以从食物及吐泻物中分离出相应的细菌。其中副溶血弧菌食物中毒主要由海产食物引起，特点是剧烈中副溶血弧菌食物中毒主要由海产食物引起，特点是剧烈腹痛与血水便。腹痛与血水便。胃肠型恶性疟疾：血中可找到疟原虫，大便中无霍乱弧菌胃肠型恶性疟疾：血中可找到疟原虫，大便中无霍乱弧菌检出。检出。鉴别诊断婴幼儿消化不良：无米泔水样大便，有不合理喂养史，婴幼儿消化不良：无米泔水样大便，有不合理喂养史，大便中查不出霍乱弧菌。大便中查不出霍乱弧菌。急性化学中毒：常见如砷中毒，多可查到服毒史，腹急性化学中毒：常见如砷中毒，多可查到服毒史，腹痛剧烈，血水便中无致病菌。痛剧烈，血水便中无致病菌。预 后 以往病死率很高，曾有达以往病死率很高，曾有达50%50%60%60%者。近者。近3030年来，由于诊疗技术的提高，已降至年来，由于诊疗技术的提高，已降至1%1%左右。左右。老、幼及孕妇预后较差。老、幼及孕妇预后较差。治 疗 最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。抗菌药物中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。抗菌药物有利于减少腹泻量，缩短腹泻期和消灭病原菌。有利于减少腹泻量，缩短腹泻期和消灭病原菌。静脉输液适用于重症失水而又不能口服者。适用于重症失水而又不能口服者。原则上应遵从损失多少补充多少、损失什么补充什么。原则上应遵从损失多少补充多少、损失什么补充什么。量要足够、及时。量要足够、及时。先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾早期快速补充含碱及钾的电解质溶液是首要步骤。早期快速补充含碱及钾的电解质溶液是首要步骤。静脉输液首先采用首先采用2:12:1液（生理盐水液（生理盐水2 2份和等渗碱液份和等渗碱液1 1份如份如1.4%1.4%碳酸氢钠或碳酸氢钠或M/6M/6乳酸钠乳酸钠)，待血压回升后可加滴糖液，常改用，待血压回升后可加滴糖液，常改用3:2:13:2:1液（即液（即5%5%葡葡萄糖萄糖3 3份，生理盐水份，生理盐水2 2份，等渗碱液份，等渗碱液1 1份份)。中、重度脱水及酸中毒严重者可增加碱性液分量，国内广泛应用中、重度脱水及酸中毒严重者可增加碱性液分量，国内广泛应用5:4:15:4:1液（每升含氯化钠液（每升含氯化钠5g5g、碳酸氢钠、碳酸氢钠4g4g和氯化钾和氯化钾1g)1g)，安全有效。，安全有效。静脉输液输液量应根据失水程度决定。以头输液量应根据失水程度决定。以头2424小时计，轻型者为小时计，轻型者为3 0003 0004 000ml4 000ml，儿童，儿童120120150ml/kg150ml/kg，含钠液量为，含钠液量为606080ml/kg80ml/kg；中型者中型者4 0004 0008 000ml8 000ml，儿童，儿童150150200ml/kg200ml/kg，含钠液量，含钠液量8080100ml/kg100ml/kg；重型者；重型者8 0008 00012 000ml12 000ml，儿童，儿童200200250ml/kg250ml/kg，含，含钠液量钠液量100100120ml/kg120ml/kg。中度以上患者最初中度以上患者最初2 2小时内应快速输入小时内应快速输入2 0002 0004 000ml4 000ml液体，液体，为此需使用多条输液管和为此需使用多条输液管和/或加压输液装置以保证输入量（每或加压输液装置以保证输入量（每分钟分钟l ml/kg)l ml/kg)，视情况改善，逐步减慢速度。，视情况改善，逐步减慢速度。如快速输液后血容量改善而血压仍不上升，可加用血管活性药如快速输液后血容量改善而血压仍不上升，可加用血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素等物（多巴胺、去甲肾上腺素等)，直至血压恢复正常并保持稳，直至血压恢复正常并保持稳定为止。每升液体中给氯化钾定为止。每升液体中给氯化钾101015mmol15mmol以纠正低钾。以纠正低钾。口服补液世界卫生组织倡导在有霍乱流行的发展中国家使用口服补液盐世界卫生组织倡导在有霍乱流行的发展中国家使用口服补液盐（ORS)ORS)，其效果已得到普遍的肯定。，其效果已得到普遍的肯定。口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。常用的常用的ORSORS简便配方是氯化钠简便配方是氯化钠3.5g3.5g、枸椽酸钠、枸椽酸钠2.9g2.9g、氯化钾、氯化钾1.5g1.5g、葡萄糖葡萄糖20g20g、加水至、加水至1 000ml1 000ml。治疗的头治疗的头6 6小时，成人每小时口服小时，成人每小时口服750ml750ml，小儿（，小儿（20kg20kg以下）每小以下）每小时给时给250 ml250 ml。以后每。以后每6 6小时的服入量为前小时的服入量为前6 6小时泻吐量的小时泻吐量的1.51.5倍。倍。抗菌疗法治疗霍乱的重要辅助手段，可减少液体损失和缩短病治疗霍乱的重要辅助手段，可减少液体损失和缩短病程，但不能替代补液措施。程，但不能替代补液措施。四环素、强力霉素。四环素、强力霉素。喹诺酮类。喹诺酮类。O139O139弧菌对复方新诺明及链霉素耐药，需加注意。弧菌对复方新诺明及链霉素耐药，需加注意。针对发病机制进行治疗外源性特异性受体外源性特异性受体GMGM1 1，炭剂，能与肠腔内游离的肠毒，炭剂，能与肠腔内游离的肠毒素结合，从而减轻腹泻；素结合，从而减轻腹泻；纯化纯化B B亚单位可用来封闭肠道细胞膜受体亚单位可用来封闭肠道细胞膜受体GMGM1 1；阻止阻止cAMPcAMP的形成，可口服或肌注氯丙嗪（的形成，可口服或肌注氯丙嗪（1 14mg/kg)4mg/kg)，能使重症霍乱患者大便量迅速减少，能使重症霍乱患者大便量迅速减少65%65%，患者得到，患者得到镇静、主观感觉改善。镇静、主观感觉改善。黄连素黄连素对症治疗心功能不全：给予快速洋地黄制剂（西地心功能不全：给予快速洋地黄制剂（西地兰兰4mg4mg肌肉痉挛者：肌肉痉挛者：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙101020ml20ml。肾功能衰竭：人工肾或腹膜透析。肾功能衰竭：人工肾或腹膜透析。预 防 切断传播途径切断传播途径 三管（管水、管粪、管三管（管水、管粪、管饮食饮食)、一灭（灭蝇）。、一灭（灭蝇）。管理传染源：连续大便培养（隔日管理传染源：连续大便培养（隔日1 1次）次）3 3次阴性；对接触者隔离次阴性；对接触者隔离5 5日，同时进行医学日，同时进行医学观察与观察与3 3次粪检。次粪检。提高人群免疫水平广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅52%52%，亚单位，亚单位B B菌苗的保护率菌苗的保护率也只有也只有50%50%，维持免疫时间均不到，维持免疫时间均不到6 6个月，而且只能降低发病率，个月，而且只能降低发病率，不能减少带菌率，效果很不理想。不能减少带菌率，效果很不理想。对于渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地对于渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，仍可起到一定作用。仍可起到一定作用。提高人群免疫水平当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与B B亚单位的亚单位的联合菌苗（联合菌苗（WC/rBSWC/rBS）及口服减毒活菌苗（如）及口服减毒活菌苗（如CVD103-HgRCVD103-HgR菌苗菌苗)、口服杂交、口服杂交菌苗（如将霍乱弧菌菌苗（如将霍乱弧菌O O抗原基因插入伤寒杆菌抗原基因插入伤寒杆菌Ty21aTy21a株中的株中的EX645EX645及及EX879EX879等）等，这些菌苗均有较好的预防作用。等）等，这些菌苗均有较好的预防作用。世界卫生组织的最新资料表明：世界卫生组织的最新资料表明：WC/rBSWC/rBS菌苗和菌苗和CVD103-HgRCVD103-HgR菌苗安全、无菌苗安全、无副作用，与过去的非肠道菌苗相比，这两种口服菌苗具有保护率高、抗副作用，与过去的非肠道菌苗相比，这两种口服菌苗具有保护率高、抗体持续时间长等优点；但因其不能使体持续时间长等优点；但因其不能使2 2岁以下的幼儿产生有效的保护作用，岁以下的幼儿产生有效的保护作用，不能列入儿童常规免疫中。不能列入儿童常规免疫中。到高危地区旅游的人群要接种到高危地区旅游的人群要接种WC/rBSWC/rBS和和CVD103-HgRCVD103-HgR两种口服菌苗。紧急两种口服菌苗。紧急接种首选接种首选CVD103-HgRCVD103-HgR菌苗，接种后菌苗，接种后7 7日即可产生保护性抗体。而日即可产生保护性抗体。而WC/rBSWC/rBS需需接种接种2 2剂，至少间隔剂，至少间隔1 1周，在接种第周，在接种第2 2剂后剂后1 1周才能产生保护性抗体周才能产生保护性抗体