水电解质酸碱平衡紊乱.ppt

水、电解质代谢和酸碱平衡失常陈振新莆田市第一医院内分泌科概述o正常人体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定。o正常人的总体液量占体重的百分比随年龄增长而下降：新生儿占体重的7580，成人为5560。男性比女性约高5。o总体液量分为细胞外液（占体重的2025，其中血浆占体重的45，组织间液占1520）和细胞内液（占体重的3540）两种。o正常人每日水的排出和摄入是平衡的。o成人每日需水量约15002500ml（生理需要量1500m1。o体液中的溶质分为电解质和非电解质两类。o细胞外液的主要电解质有Na、Cl、HCO3-；细胞内液的主要电解质是K和HPO42。第一节 水、钠代谢失常o水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。o临床上多分为失水、水过多、低钠血症和高钠血症等。一、失水一、失水o失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质（主要是Na）丢失的比例和性质，临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。病因o（一）高渗性失水（一）高渗性失水o1水摄入不足 o2水丢失过多o（1）经肾丢失：o（2）肾外丢失：o（3）水向细胞内转移：o（二）等渗性失水（二）等渗性失水o1消化道丢失o2皮肤丢失 o3组织间液贮积 o（三）低渗性失水（三）低渗性失水o1补充水分过多 o2肾丢失 临床表现临床表现 o（一）高渗性失水（一）高渗性失水o1轻度失水 失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。当失水量相当于体重的23时，因渴感中枢兴奋而口渴，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如同时伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴渴感减退，可因缺乏渴感而发生高渗性失水。o2中度失水 当失水量达体重的46时，醛固酮分泌增加和血浆渗透压升高，此时口渴严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而因细胞内失水，工作效率下降、乏力、头晕、烦躁。o3重度失水 当失水量达714时，脑细胞失水严重，出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。当失水量超过15时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾衰竭。o（二）等渗性失水及低渗性失水（二）等渗性失水及低渗性失水o等渗性失水时，有效循环血容量和肾血流量减少而出现少尿、口渴，严重者血压下，但渗透压基本正常。低渗性脱水的早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，但无口渴；严重者导致细胞内低渗和细胞水肿。临床上，依据缺钠的程度大致分轻、中、重三度。o1轻度失水 当每公斤体重缺钠8.5mmoI（血浆钠130mmol/L左右）时，血压可在100mmHg以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。o2中度失水 当每公斤体重丢失钠在8.51 2.0mmol（血浆钠120mmol/L左右）时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。o3重度失水 当每公斤体重丢失钠在12.821.0mmol（血浆钠110mmoI/L左右）时，血压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断o根据病史（钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等）可推测失水的类型和程度，如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水；昏迷、血压下降等提示为重度失水，但应做必要的实验室检查来证实。o（一）高渗性失水（一）高渗性失水o中、重度失水时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白。平均血细胞比容、血钠（145mmol/L）和血浆渗透压均升高（310mOsm/L）。严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。o（二）等渗性失水（二）等渗性失水o血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠少或正常。o（三）低渗性失水（三）低渗性失水o血钠（130mmol/L）和血浆渗透压（20：1（正常10：1）。防治防治 o严密注意每日的出人水量，监测血电解质等指标的变化。积极治疗原发病。避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补充液体量的种类、途径和速度。o（一）补液总量（一）补液总量o1已丢失量 有四种计算方法，现结合病例简介如下。病例：男性患者，原体重60kg，失水后烦躁、心率加快，血清钠152mmol/L（正常142mmol/L）。现体重57.5kg，估计失水有多少?o（1）依据失水程度：该患者符合中度失水，失水相当于体重的46，即24003600ml。o（2）依据体重减少量：与原体重比较，该患者体重下降了2.5kg，故失水相当于2500ml。o（3）依据血钠浓度：有三种计算方法，适用于高渗性失水高渗性失水。n1）丢失量=正常体液总量现有体液总量。正常体液总量=原体重0.6。现有体液总量=正常血清钠实测血清钠正常体液总量。n2）丢失量=（实测血清钠正常血清钠）现体重0.6正常血清钠。n3）丢失量=现体重K（实测血清钠正常血清钠）。公式中的系数K在男性为4，在女性为3。o（4）依据血细胞比容 适用于估计低渗性失水的失水量。可按下列公式计算：o 补液量（m1）=体重（kg）200o 注：正常血细胞比容：男性=0.48，女性=0.42o2继续丢失量 是指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量（约1500 ml/d）及继续发生的病理丢失量（如大量出汗、肺呼出、呕吐等）。o以上的公式计算只能大概反映机体的失水量。临床实践中，应根据患者的实际情况适当增减。deo（二）补液种类（二）补液种类o高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度不一，均需要补钠和补水。一般来说，高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。o1高渗性失水 补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充5葡萄糖液、5葡萄糖氯化钠液或0.9氯化钠液。适当补充钾及碱性液。o2等渗性失水 补充等渗溶液为主，首选0.9氯化钠液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。因为正常细胞外液的钠氯比值是7：5，下述配方更符合生理需要：0.9氯化钠液1000ml5葡萄糖液500ml5碳酸氢钠液100ml。o3低渗性失水 n补充高渗液为主。n但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。n补钠量可参照下述公式计算；n补钠量=（125mmol/L实测血清钠）0.6体重（kg）；n补钠量=（142mmol/L实测血清钠）0.2体重（kg）。0.6体重（kg）表示机体的体液总量，0.2体重（kg）表示细胞外液量。n一般先补给补钠量的1/31/2，复查生化指标，并重新评估后再决定下一步的治疗方案。o（三）补液方法（三）补液方法o1补液途径 尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者需经静脉补充。o2补液速度 宜先快后慢。重症者开始48小时内补充液体总量的l/31/2，其余在2428小时补完。具体的补液速度要根据患者的年龄，心、肺、肾功能和病情而定。o3注意事项 n记录24小时出入水量；n密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度；n急需大量快速补液时，宜鼻饲补液；经静脉补充时宜监测中心静脉压（30ml/h后补钾，一般浓度为3g/I。，当尿量500ml/d时，日补钾量可达1012g；n纠正酸碱平衡紊乱。二、水过多和水中毒 o水过多是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。病因和发病机制病因和发病机制o（一）抗利尿激素代偿性分泌增多（一）抗利尿激素代偿性分泌增多o其特征是毛细血管静水压升高和（或）胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。o（二）抗利尿激素分泌失调综合征（二）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADHSIADH）o其特征是体液总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低；一般不出现水肿。o（三）肾排泄水障碍（三）肾排泄水障碍o多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍（如补水过多更易发生），但有效循环血容量大致正常。o（四）肾上腺皮质功能减退症（四）肾上腺皮质功能减退症o盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，在入水量过多时导致水潴留。o（五）渗透阈重建（五）渗透阈重建o肾排泄水功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低（如孕妇），可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。o（六）抗利尿激素用量过多（六）抗利尿激素用量过多o见于中枢性尿崩症治疗不当时。临床表现临床表现 o（一）急性水过多和水中毒（一）急性水过多和水中毒o起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。o（二）慢性水过多和水中毒（二）慢性水过多和水中毒o轻度水过多仅有体重增加；当血浆渗透压低于260mOsm/I。（血钠125mmot/L）时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至240 250mOsm/L（血钠115120mmol/L）时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断o依据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出诊断，并做出下列判断：n水过多的病因和程度（体重变化、出入水量、血钠浓度等）；n有效循环血容量和心、肺、肾功能状态；n血浆渗透压。o应注意与缺钠性低钠血症鉴别。水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。防治防治 o积极治疗原发病，记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。o（一）轻症水过多和水中毒（一）轻症水过多和水中毒n限制进水量，使入水量少于尿量。适当服用依他尼酸（利尿酸）或呋塞米等袢利尿剂。o（二）急重症水过多和水中毒（二）急重症水过多和水中毒n保护心、脑功能，纠正低渗状态（如利尿脱水）。n1高容量综合征 以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。n2低渗血症（特别是已出现精神神经症状者）应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用35氯化钠液。同时用利尿剂减少血容量。注意纠正钾代谢失常及酸中毒。三、低钠血症三、低钠血症o低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，是指血清钠145mmol/L，机体总钠量可增高、正常或减少。o（一）浓缩性高钠血症（一）浓缩性高钠血症n即高渗性失水，最常见。体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。见于单纯性失水或失水失钠时。o（二）潴钠性高钠血症（二）潴钠性高钠血症n较少见。主要因肾排泄钠减少和（或）钠的人量过多所致，如右心衰竭，肾病综合征，肝硬化腹水，急、慢性肾衰竭，库欣综合征，原发性醛固酮增多症，颅脑外伤和补碱过多等。o【临床表现和诊断临床表现和诊断】n浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅高渗性失水部分。n潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要表现，病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症时，主要呈脑细胞失水表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。n特发性高钠血症的症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高。o【防治防治】o积极治疗原发病，限制钠的摄入量，防止钠输入过多。o浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水部分。o潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外，可用5葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药。因这类患者多有细胞外容量增高，需严密监护心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8葡萄糖溶液做透析疗法。氢氯噻嗪可缓解特发性高钠血症的症状。钾代谢失常钾代谢失常o钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡、细胞膜的应激性和心肌的正常功能。o体内98的钾分布在细胞内，2在细胞外，血钾仅占总量的0.3。o正常血钾浓度为3.55.5mmol/L。o成人每日需钾约0.4mmol/kg，即34g钾（75100mmol）。o肾脏是排钾的主要器官；尿钾占85，粪和汗液分别排钾10和5。肾有较好的排钠功能，但无有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾3050mmol。钾缺乏和低钾血症 o低钾血症（hypokalemia）是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。o造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。病因、分类和发病机制病因、分类和发病机制 o（一）缺钾性低钾血症（一）缺钾性低钾血症o（三）稀释性低钾血症（三）稀释性低钾血症o（二）转移性低钾血症（二）转移性低钾血症缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症o表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。o1摄入钾不足 长期禁食、少食，每日钾的摄入量3g，并持续2周以上。o2排出钾过多 主要经胃肠或肾丢失过多的钾。n（1）胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘等。n（2）肾脏失钾：。肾脏疾病；内分泌疾病；利尿药；补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多；碱中毒或酸中毒恢复期；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。n（3）其他原因所致的失钾：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等。转移性低钾血症转移性低钾血症o代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；o使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）；o周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病；o急性应激状态，如颅脑外伤、心肺复苏后、震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；o棉籽油或氯化钡中毒；o使用叶酸、维生素B12治疗贫血；o反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50左右，进人人体后细胞外钾迅速进入细胞内；o低温疗法使钾进入细胞内。稀释性低钾血症稀释性低钾血症o细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。临床表现临床表现o取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。o慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状.o迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。o1骨骼肌表现 一般血清钾3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；700ml，每小时30ml则补钾安全；o低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静脉滴注，如血钾已基本正常，将氯化钾加入葡萄糖液中补充有助于预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后的血钾正常，可改为口服补钾（血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10）；o对每小时输注较高浓度钾溶液的患者，应该进行持续心脏监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和（或）心脏停搏；o钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久；o难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症；o补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应及时补给钙剂。高钾血症高钾血症o高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度5.5mmol/L的一种病理生理状态。o体内钾总量可增多（钾过多）、正常或缺乏。病因和发病机制病因和发病机制o（一）钾过多性高钾血症（一）钾过多性高钾血症o（二）转移性高钾血症（二）转移性高钾血症o（三）浓缩性高钾血症（三）浓缩性高钾血症（一）钾过多性高钾血症（一）钾过多性高钾血症o其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少；一般只要肾功能正常，尿量500ml/d，很少引起高钾血症。o1肾排钾减少 主要见于肾小球滤过率下降（少尿型急性肾衰竭、慢性肾衰竭）和肾小管排钾减少（。肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症或长期使用潴钾性利尿药、受体阻断药或血管紧张素转换酶抑制剂）。o2摄入钾过多 在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血等引起。转移性高钾血症转移性高钾血症o1组织破坏 细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。o2细胞膜转运功能障碍 代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H+进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；严重失水、休克致组织缺氧；剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；高钾性周期性瘫痪；使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症o重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。临床表现临床表现o常被原发病掩盖。o主要表现为心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。o心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；79mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；910mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。o血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。o因影响神经肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断o血清钾5.5mmol/L即可确诊。o临床表现仅供诊断的参考。o心电图所见可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。o确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。o积极治疗原发病。o控制钾摄入。o高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。o（一）对抗钾的心脏抑制作用（一）对抗钾的心脏抑制作用o（三）减少钾的来源（三）减少钾的来源o（二）促进排钾（二）促进排钾对抗钾的心脏抑制作用对抗钾的心脏抑制作用o1乳酸钠或碳酸氢钠液 作用机制：造成药物性碱血症，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端小管中钠含量和Na-K交换，增加尿钾排出量；：Na增加血浆渗透压，扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na有抗迷走神经作用，可提高心率。o2钙剂 可对抗钾的心肌毒性有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。o3高渗盐水 其作用机制与乳酸钠相似。o4葡萄糖和胰岛素 使血清钾转移至细胞内。o5选择性2受体激动剂可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。促进排钾促进排钾o1.经肾排钾 肾是排钾主要器官。应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。o2.经肠排钾 在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。o3透析疗法 减少钾的来源减少钾的来源o停止高钾饮食或含钾药物；o供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾；o清除体内积血或坏死组织；o避免应用库存血；o控制感染，减少细胞分解。酸碱平衡失常 o人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等四组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。o其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要。o肺调节一般在1030分钟发挥作用，主要以CO2形式排出挥发性酸。离子交换一般在24小时之后发挥作用。肾调节最慢，多在数小时之后发生，但其作用强而持久。o体液缓冲系统和离子交换是暂时的，过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。酸碱平衡指标酸碱平衡指标 o主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标（一）（一）pHo正常动脉血pH为7.357.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。opH7.45表示碱中毒；SB表示CO2潴留，ABSB表示CO2排出增多。oAB与SB均低，而AB=SB表示尚未代偿的代谢性酸中毒，而ABSB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。缓冲碱缓冲碱（BB）o是指碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起到缓冲作用的全部碱量的总和。oBB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。碱剩余碱剩余（BE）或碱缺乏或碱缺乏（BD）o指在标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至pH7.4所消耗的酸量（BE）或碱量（BD），正常值02.3。BE说明BB增加，用正值表示；BD说明BB减少，用负值表示。BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影响。二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（CO2CP）o是指血液中HCO3和H2CO3中CO2含量的总和，正常值2229（平均25）mmol/L。oCO2CP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。阴离子隙阴离子隙（AG）o临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙（mmol/L）=（Na+K）（HCO3Cl），或=Na（HCO3Cl）。oAG正常值816（平均12）mmol/L，o16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，8mmol/L可能是低蛋白血症所致。酸碱平衡失常酸碱平衡失常 n一、代谢性酸中毒n二、代谢性碱中毒n三、呼吸性酸中毒n四、呼吸性碱中毒代谢性碱中毒 o大多数是由于各种原因致肾小管HCO3重吸收过多引起。o（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大o（二）肾碳酸氢盐产生增加（二）肾碳酸氢盐产生增加o（三）有机酸的代谢转化缓慢（三）有机酸的代谢转化缓慢o（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大o1容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO3-因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3增加，出现反常性酸性尿，血HCO3和pH升高，导致容量不足性碱中毒。o2缺钾性碱中毒 缺钾时，H转入细胞内，肾小管排H增加，Na、HCO3重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl缺乏。o3低氯性碱中毒 胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl减少，Na、K、HCO3再吸收增加；排钾性利尿药使排Cl多于排Na；原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。o4高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降）因肾重吸收HCO3增加而致碱中毒。o（二）肾碳酸氢盐产生增加（二）肾碳酸氢盐产生增加o进入终末肾单位的Na增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3产生增加（净酸排泌增加），造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒）。o1使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。o2盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na的重吸收，泌H、泌K增加可导致代谢性碱中毒。o3Liddle综合征 造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 o积极寻找和区别导致H丢失或碱潴留的原发病因。o确诊依赖于实验室检查。HCO3、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。防治防治o避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。o轻、中度者以治疗原发病为主，如循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给以生理盐水等，一般不需要特殊处理。o严重者亦应首选生理盐水。呼吸性碱中毒 o原发因素为过度换气。CO2的排出速度超过生成速度，导致CO2减少，PaCO2下降。o（一）中枢性换气过度（一）中枢性换气过度o（二）外周性换气过度（二）外周性换气过度诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断o各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。o确诊依赖于实验室检查：PaCO2降低，除外代谢因素影响的CO2结合力降低，ABSB；失代偿期pH升高。混合型酸碱平衡障碍 o在临床实践中，酸碱平衡失常几乎都是混合性的，且伴随病情变化和治疗因素的干预而不断变化。o（一）单因素混合型酸碱平衡失常（一）单因素混合型酸碱平衡失常n1代偿性混合型酸碱平衡失常n2加重性混合型酸碱平衡失常n3抵消性混合型酸碱平衡失常o（二）双因素混合型酸碱平衡（二）双因素混合型酸碱平衡n1加重性混合型酸碱平衡失常n2抵消性混合型酸碱平衡失常 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项 o1应详细分析病史、体征和实验室检查结果等，做到正确诊断，早期防治。o2水、电解质代谢和酸碱平衡失常的性质与类型往往变化迅速，故应严密观察病情变化，仔细分辨、识别、区分哪些表现属原发性的，哪些是继发性紊乱；是单一性的或是复合性的；是显性的或是潜在性的。分清缓急、主次、轻重，给予恰当而及时的处理，随时调整方案。o3严密监视心、肺、肾、循环功能和体重的变化。定期检查K、Na、Cl、CO2CP、BUN、肌酐、pH和动脉血气分析。详细记录出入水量。