医学肺部感染性疾病(0001)专题.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺部感染性疾病,掌握肺炎的分类和诊断程序,重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗,了解其它病原体所致肺炎的临床特点和诊断,讲授目的和要求,肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位,第一节 肺炎概述,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素：,病原体,宿主因素,分 类,（一）解剖分类,1、大叶性肺炎,（lobar pneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（,Cohn,孔）肺泡肺段肺叶,以肺泡腔病变为主,常见致病菌为肺炎链球菌,X,线显示节段性片状密度增高影,大叶性肺炎,大体病理标本,右中叶肺炎正侧位片,右中叶肺炎,CT片肺窗,右中叶肺炎,CT片纵隔窗,2、小叶性肺炎,（lobular pneumonia）,即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡,多继发于其他疾病,：支气管炎、支气管扩张等,X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,支气管肺炎,大体病理标本,3、间质性肺炎,（interstitial pneumonia）,以肺间质为主的炎症,多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起,累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿,X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,间质性肺炎,病理切片,间质性肺炎X片,间质性肺炎,CT片肺窗,（二）病因分类,1、细菌性肺炎,2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和,衣原体等）,3、病毒性肺炎（,腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）,4、真菌性肺炎（,白色念珠菌、曲菌等）,5、其他病原体所致肺炎（,立克次体、弓形体等）,6、物理、化学及过敏性肺炎,1、细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80%,（1）常见致病菌,需氧革兰染色阳性球菌：,肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等,需氧革兰染色阴性杆菌：,肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等,厌氧杆菌,（2）病原菌分布规律的变,化,近20年来病原菌的分布规律正在发生变,化,肺炎球菌的比例下降,革兰阴性杆菌的比例增加,：,铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等,新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等,非致病菌成为机会致病菌,真菌发病率增加,耐药菌株不断增加,变化的原因：环境发生改变,（三）患病环境分类,按发生环境可,分为：,1、社区获得性肺炎,（community accquired pneumonia，CAP）,2、医院获得性肺炎,（hospital accquired pneumonia，HAP）,1、社区获得,性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,肺炎球菌（40%）,革兰阴性杆菌（20%）,，其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌,2、医院获得,性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎,占全部院内感染的第3位,革兰染色阴性杆菌（50%）,：,铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等,肺炎球菌（30%）,金黄色葡萄球菌（10%）,免疫受损宿主（ICH）,发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀,肺实变及胸水体征,革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶,临床表现,（一）确定肺炎诊断,首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来,其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：,1、肺结核,2、肺癌,3、急性肺脓肿,4、肺血栓栓塞症,5、非感染性肺部浸润,诊断与鉴别诊断,（二）评估严重程度,1、病史,2、体征,3、实验室和影像学异常,4、重症肺炎的诊断标准,（三）确定病原体,1、痰,2、经纤维支气管镜或人工气道吸引,3、防污染样本毛刷,4、支气管肺泡灌洗,5、经皮细针抽吸,6、血和胸腔积液培养,治 疗,抗感染治疗是最主要的环节,重症肺炎首选广谱强力抗菌药物,4872小时后应对病情进行评价,并根据培养结果选择针对性抗生素,预 防,加强体育锻炼，增强体质,减少危险因素,注射流感或肺炎疫苗,肺炎链球菌肺炎,（pneumococcal pneumonia）,第二节 细菌性肺炎,病因和发病机制,肺炎球菌属革兰阳性球菌,上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖,该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用,病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧,易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,病 理,分期,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕,少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎,大叶性肺炎,病理切片,（灰色肝样变期）,正常肺组织,病理切片,（一）症状,常有受凉、劳累等诱因,大多有上呼吸道感染的前驱症状,起病多急骤,典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）,临床表现,（二）体征,肺部体征,早期,患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低,中期肺实变体征：,语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音,后期湿啰音,累及胸膜时有胸膜摩擦音,其它体征,并发症,1、感染性休克,2、胸膜炎、,胸腔积液、脓胸,3、肺脓肿,实验室检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒,痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性,痰培养及血培养：可以确定病原体,PCR和荧光标记抗体检测,右中叶肺炎,正位片,X线检查,右中叶肺炎,右侧位片,诊 断,症状,体征,血常规,胸片,病原学,鉴别诊断,1.金黄色葡萄球菌肺炎,2.肺炎支原体肺炎,3.侵袭性肺曲霉病,4.肺结核,5.肺癌,1.金黄色葡萄球菌肺炎,2.肺炎支原体肺炎,（mycoplasmal pneumonia）,临床表现：起病缓慢，全身症状明显,胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展,血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术,病原体培养,3.,侵袭性肺曲霉病,(invasive pulmonary aspergillosis),宿主及高危因素,肺部症状和体征,胸部CT：结节影、晕轮征、新月征,痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性,痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定,图,1,d0,图,3,d10,图,2,d3,侵袭性肺曲霉病CT表现的演变,肺泡内大量的曲霉菌丝,4.肺结核,结核中毒症状：低热、乏力等,痰找抗酸杆菌阳性,胸片,干酪性肺炎,X线正位片,右侧包裹性积液,5.肺 癌,多无急性感染中毒症状,血白细胞计数通常不高,胸片,右下肺癌,X线正位片,治 疗,1.抗菌药物治疗,2.支持治疗,3.并发症的处理,4.感染性休克的治疗,弗莱明发现青霉素,Alexander Fleming(1881-1955),1928,年，于伦敦圣玛丽医院,1.抗菌药物治疗,首选：青霉素G,对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等,疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日,2.支持疗法,卧床休息,补充热量、水分、蛋白质及维生素等,3.并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病,怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,4.感染性休克的治疗,补充血容量：,低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等,血管活性药物的应用：,多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应,控制感染：,对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整,糖皮质激素的应用：,病情危重、全身毒血症重者,纠正水、电解质和酸碱紊乱,处理心衰,预 防,避免诱发因素,注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年,【附】传染性非典型肺炎,病原体,SARS冠状病毒,（SARS-associated coronavirus）,常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性,56以上90分钟即可杀死病毒,发病机制和病理,SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播,发病机制未明,病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润,临床表现,潜伏期210天,起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫,肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征,实验室和其他检查,1、实验室检查,WBC,计数正常或下降,常有淋巴细胞计数减少,血小板可下降,2、胸部影像学检查,X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影,多发性，双侧性,双下肺多见,胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变,SARS胸部X线表现演变过程,SARS胸部CT表现,3、病原学检查,病毒分离,聚合酶链反应（PCR）,检测特异性IgM、IgG抗体,诊 断,对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断,在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断,治 疗,抗病毒治疗,一般治疗,激素治疗,机械通气,并发症治疗,复习思考题,1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？,2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？,3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？,