消化系统疾病宣讲.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第一节 慢性胃炎,一、慢性浅表性胃炎,二、慢性萎缩性胃炎,病因及分型,1、B型胃炎 也称单纯性萎缩性胃炎,多发生在胃窦部，与吸烟、酗酒、滥用水杨酸类药物有关，与幽门螺杆菌感染有关,2、A型胃炎,与自身免疫有关，多见于胃体部，查到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体常伴恶性贫血。,病理变化 胃镜检查特点：,1、正常胃粘膜桔红色消失,2、萎缩区粘膜明显变薄,3、粘膜下血管清晰可见,三、慢性肥厚性胃炎（略）,第一节 溃疡病,Chronic pepticulcer,概念:,以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机理】,1.胃、十二指肠粘膜 屏障作用受损；,2.胃液的消化作用；,3.神经内分泌失调；,4.遗传因素,5.幽门螺旋杆菌感染,【病理变化】,G：好发部位:胃小弯近幽门 数目：多为单个,病灶形状-圆形或椭圆形 大小-2CM以内,边缘整齐状如刀切 底部平坦,深度可深达肌层 周围-粘膜皱襞呈放射状,M：四层结构？渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层,十二指肠溃疡与胃溃疡的病变有何不同？,十二指肠起始部（球部），直径多在1CM以内,【临床病理联系】,1.上腹部疼痛(节律性?),2.反酸、呕吐,3.嗳气、上腹部饱肿感,【,结局和并发症,】,结局：,并发症：,1.出血 2.穿孔,3.幽门梗阻 4.癌变,第二节 病毒性肝炎,Viral hepatitis,概念:,由肝炎病毒所致肝实质变质 性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机理】,病毒类型,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,HGV,发现年代,1973,1965,1989,1977,1980,1995,病毒类型,RNA型,DNA型,RNA型,RNA型,RNA型,RNA型,传染方式,肠道,输血、密切接触等,输血、密切接触等,输血、密切接触等,肠道,非肠道,1.各型肝炎病毒的特点：,对肝炎病毒无免疫功能者只成为,肝炎病毒的携带者,而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【病理变】,基本病变,1.肝细胞变质,变性：胞浆疏松化、气球样变,嗜酸性变,坏死:溶解坏死（液化性坏）,嗜酸性坏死,坏死的轻重分三个程度,较轻：点状坏死,明显：碎片状坏死、桥接坏死,严重：大片坏死,2.炎细胞浸润,3.增生:Kupffer细胞增生,间质反应性增生（间叶C及成纤维C增生）,（3）肝细胞再生,临床病理类型,1、急性病毒性肝炎（普通型）,最常见，病变特征,（1）,广泛肝细胞胞质疏松、气球样变，嗜酸性变,（2）点状坏死,（3）炎细胞浸润,2、慢性病毒性肝炎,（1）轻度,点状坏死和嗜酸性坏死，轻度碎片状坏死,(2)中度,A桥接坏死 B碎片状坏死 C炎细胞浸润明显,(2)重度,A,坏死更广泛，桥接坏死 和碎片状坏死更严重，范围更大。炎细胞浸润更明显，小叶内及周边坏死区纤维组织增生，并分割肝小叶，假小叶形成倾向，大部分转为肝硬化。,3、重型病毒性肝炎,（1）急性重型肝炎 又称暴发型肝炎，少见,肉眼,体积明显缩小，质地柔软，被膜皱缩，切面呈灰黄或暗红色，又称急性黄色肝萎缩。,镜下,肝细胞坏死严重而广泛，肝细胞再生不明显。,（2）亚急性重型肝炎 多由急性重型转变而来,肝体积不同程度缩小，镜下见肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生。,（3）慢性重型肝炎 此型及时治疗可能治愈，镜下见慢性肝炎基础上出现大块坏死或亚坏死，同时见碎片状、桥接坏死及纤维组织增生。,临床病理联系,1、消化道症状,食欲缺乏、厌油食、呕吐等,2、肝大、疼痛,被膜紧张，刺激N末梢,3、肝功能障碍,肝细胞坏死，转氨酶严重者血清中白蛋白/球蛋白比例倒置等,4、黄疸,肝细胞坏死，胆红素的摄取、结合、分泌障碍，肿胀的肝细胞压迫毛细胆管,5、出血倾向,凝血酶原等凝血因子合成障碍,6、肝肾综合征,肝功能障碍，肾血管收缩,7、肝性脑病,【教学小结】,1.,溃疡病的病变与并发症;,2.,病毒性肝炎的基本病变;,3.,病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。,4.,概念：嗜酸小体、气球样变、,碎片状坏死、桥接坏死,正常胃切面,返回,胃溃疡合并大出血,返回,十二指肠溃疡,十二指肠球部粘膜面见一个类圆形的溃疡灶，直径约为1-2cm，边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜略呈放射状排列,。,返回,胃溃疡病,胃小弯侧中部可见两处不规则溃疡（），溃疡边缘整齐，粘膜平坦。,返回,溃疡活动期（A2期）,溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。,返回,幽门梗阻,十二指肠球部溃疡灶处瘢痕收缩导致幽门狭窄。,返回,溃疡病的病因及发病机理示意图,神经因素,大脑皮质功能障碍,皮质下功能障碍,垂体前叶分泌ACTH,副交感神经功能障碍,肾上腺皮质激素,分泌,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,胃粘膜缺血,胃炎,理化因素,胆汁反流,溃疡形成,粘膜抗消化能力降低,H,+,逆弥散,胃酸、胃蛋白酶分泌,胃粘液分泌,胃前列素,合成与释放障碍,返回,慢性胃溃疡,溃疡灶边缘可见粘膜皱襞以及原有胃壁各层结构，溃疡底自内向外分四层结构：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层,。,返回,正常肝小叶镜下结构,返回,急性普通型肝炎（镜下）,肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中,所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回1,4,返回1,2,急性普通型肝炎（,嗜酸小体,）,图中,指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝细胞已死亡，其核已溶解。,返回,病毒性肝炎(急性普通型),肝细胞水样变性，并可见肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。本病例为丙型肝炎。,返回,13,病毒性肝炎（急性普通型）,肝细胞胞浆疏松化，图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。,返回2,急性重型肝炎（大体）,肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,返回,14,急性重型肝炎（镜下）,肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回1,2,返回 14,返回,13,亚急性重型肝炎（大体）,肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,返回,14,亚急性重型肝炎,此型肝炎由急性重症肝炎迁延而来。可见片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润。胆栓明显。,返回 14,亚急性重型,肝炎,肝小叶的结构已破坏，再生的肝细胞排列呈结节状、条索，坏死区纤维组织增生明显，并有淋巴细胞和单核细胞浸润,。,返回14,慢性,胃炎,胃粘膜腺体减少。被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生。间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,慢性萎缩性,胃炎,胃粘膜幽门腺大部分萎缩消失，有潴留小囊形成，可见肠上皮化分及多量慢性炎细胞浸润,。,消化系统疾病,（Diseases of digestive tract）,消化系统疾病包括食管、胃、肠,与肝、胆、胰等器官的疾病。临床 上,很常见。本单元主要学习以下内容：,病毒性肝炎,肝硬化,病 毒 性 肝 炎,Viral hepatitis,概念:,由肝炎病毒所致肝实质变质 性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机】,病毒类型,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,HGV,发现年代,1973,1965,1989,1977,1980,1995,病毒类型,RNA型,DNA型,RNA型,RNA型,RNA型,RNA型,传染方式,肠道,输血、密切接触等,输血、密切接触等,输血、密切接触等,肠道,非肠道,1.各型肝炎病毒的特点：,2.乙肝病毒致病机理,Dane颗粒,HBsAg,HBeAg,HBcAg,乙肝致病机理,细胞内HBv的复制：,HBv,肝细胞,血,复制,繁殖,C核：核心蛋白,（,HBcAg,）,C浆：表面蛋白,（,HBsAg,）,HBv释,出肝C；,肝C表面留下抗原成分,装配,肝细胞坏死的机理：,HBv,入血,细胞免疫,体液免疫,攻击并损伤肝细胞,杀灭HBv,各类肝炎的发病与人体免疫功能及病毒的关系：,肝炎类型,免疫功能,病毒数量,病毒毒力,急性普通型,正常,少,弱,急性重型,过强,多,强,慢性型,不足,病毒反复复制,弱/较强,无症状的病毒携带者,耐受或缺陷,病毒与宿主共生,因此，对肝炎病毒无免疫功能者只成为,肝炎病毒的携带者,而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【病理变化】,基本病变,1.肝细胞变质,变性：胞浆疏松化、气球样变,嗜酸性变,坏死:溶解坏死（液化性坏死）,嗜酸性坏死,坏死的轻重分三个程度,较轻：点状坏死,明显：碎片状坏死、桥接坏死,严重：大片坏死,2.炎细胞浸润,3.增生:,肝细胞再生,间质反应性增生,各临床病理类型的比较,肝炎类型,变质,渗出,增生,G：,临床,表现,变性,坏死,实质,间质,急性普通型,+,+/,+,+/,慢性持续型,+,+,+,+,+,慢性活动型,+,+,+,+,+,急性重型,+,+,+,亚急性重型,+,+,+,+,+,【教学小结】,1.,病毒性肝炎的基本病变;,2.,病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。,3.,概念：,正常肝小叶镜下结构,返回,急性普通型肝炎（,镜下,）,肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中,所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回,急性普通型肝炎（,嗜酸小体形成,）,图中,指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝,细胞已死亡，其核已溶解。,返回,急性重型肝炎（,大体,）,肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,急性重型肝炎（,镜下,）,肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回,亚急性重型肝炎（,大体,）,肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,第三节肝硬变,liver cirrhosis,概念：,肝细胞变质,肝细胞结节状再生,间质纤维组织增生,反复交替,肝小叶,肝内血循,改建,分类：,？,一、门脉性肝硬变,【病因、发病机理】,1.病毒性肝炎,乙型慢性肝炎,肝硬变组织内HbsAg阳性占67.7%,丙型肝炎可转慢性，其中35%转肝硬变,2.慢性酒精中毒,乙,醇,乙醛,肝,NAD,NADH,三羧酸,循环,脂肪酸氧化分解,ATP,3.营养缺乏,4.毒物中毒,肝硬化发病机理如何？,【病理变化】,G：,早、中期？,后期：肝小，轻，细颗粒状，,黄褐,/,黄绿色；纤维包绕？,M,：1.,假小叶,(特点?),2.纤维间隔,肝硬化模式图,坏死后性肝硬化,肝脏体积明显缩小，变形，表面出现大小不一的结节，结节直径多在1cm以上，结节间纤维间隔较宽。,坏死后性肝硬化,肝脏表面凹凸不平呈大小不一的结节状，切面黄褐色，结节外周由纤维间隔包绕。,多种病因,肝细胞明显变质,肝细胞,结节状再生,网状纤维塌陷隔合,贮脂细胞、,成纤维细胞,胶原纤维,胶原纤维,分隔包绕原肝小叶,肝小叶及血循改建,肝硬化,发病机理,【,临床与病理联系,】,门脉高压症,门静脉压,：正常1.32.4kPa,35kPa,形成机理,:,假小叶:受阻,肝A、门V吻合支形成,窦周纤维化,中央静脉硬化,压迫,肝V,门V,肝窦血流出,门V回流,门V回流受阻,门脉高压形成的示意图,肝内血管网受破坏而减少,临床表现,：,脾肿大，“脾亢”：,胃肠道淤血消化功能差,腹水：,与门脉高压有关,门脉高压 肠壁、肠系膜淤血：液体漏出,小叶下V受压,中央静脉硬化,与肝功能不全有关,低蛋白血症 血浆胶渗压,肝对醛固酮、抗利尿激素灭活,肝窦内压，淋巴液而漏入腹腔,侧支循环形成,食管下段V丛曲张(危害？),直肠V丛曲张,脐周V丛曲张：上胸壁V,下腹壁V,肝功能不全,1.原因：肝实质反复受损，再生肝细胞不能代偿,2.表现：,肝硬化门脉高压,侧支循环示意图,食管下静脉丛,胃冠状静脉,脾静脉,肠系膜下静脉,直肠静脉丛,脐周静脉,脐旁静脉,肝硬化腹水,食管中度静脉曲张,曲张的静脉扭曲呈串珠状隆起，紫蓝色，直径3-4mm，表面覆盖粘膜良好。,腹壁静脉曲张,肝硬化时，门静脉血经脐静脉、腹腔静脉回流到上腔静脉。患者脐周围腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”现象。,痔疮,肝硬化时，由于门脉高压引起直肠静脉丛曲张，形成痔核。,对激素灭活作用,出血,蛋白合成障碍,黄疸,肝性脑病,【,结局,】,早、中期：稳定状态,晚期：肝性脑病,食管下段V丛曲张破裂,肝癌（少见）,皮下出血斑,肝硬化时，由于肝功能不全导致凝血物质合成障碍，以及脾功能亢进所致。,肝掌,肝硬化时，由于肝功能不全导致内分泌紊乱，手掌大小鱼际肌侧的小动脉末梢扩张所致。,蜘蛛状血管痣,肝硬化时，由于肝功能不全导致内分泌紊乱，上肢及躯干的小动脉末梢扩张所致。,黄疸,肝硬化时，由于肝功能不全，胆色素代谢障碍所致巩膜、皮肤、粘膜黄染。,【教学小结】,1.肝硬化的概念,2.假小叶的形态特点,3.肝硬化的主要临床表现,4.从病因、病变和临床表现方面区别门脉性、坏死后性、胆汁性肝硬化。,门脉性,肝硬化,坏死后性,肝硬化,胆汁性,肝硬化,病因,慢活肝,亚急重肝,胆管系统阻塞,病理变化,肝脏外形变化,明显,非常明显,明显,结节,大小,相对一致,不一致,结节不明显，呈细颗粒状,纤维,间隔,较薄,厚薄不一,细,肝脏,颜色,黄褐色,黄绿色,深,主要临床,表现,门脉高压症肝功能障碍,肝功能障碍,胆色素代谢障碍,三种肝硬化的区别,