外科休克专业知识教育.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第一节 概 论,定义,休克,shock,：是机体,有效循环血量减少,、,组织血液灌流不足,，,细胞代谢紊乱和功能受损,的病理过程。,现代观念：,休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（,MODS),或衰竭（,MOF),发展的连续过程。,休克,的,本质,：,氧供给不足和需求增加,。,休克的,特征,：产生炎症介质。,休克治疗,关键,：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。,组织缺氧,无氧代谢,酸中毒,血液重新分布,缺血,/,再灌注损伤,炎症,介质,SIRS,MODS,细胞功能障碍,组织低灌注,维持有效循环的,三个要素,：,充足的血容量,足够的心排出量,适宜的外周血管阻力,休克的病因及分类,1.,低血容量性休克：,失血性休克,(,上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕等,),失液性休克,(,肠梗阻、严重脱水、腹泻、呕吐等,),失血浆性休克,(,烧伤,),损伤性休克,(,失血,+,疼痛,),感染性休克：,(,中毒性休克或脓毒性休克,),心肌的损害,血管扩张和血管容的扩张,细胞的损害,3.,心源性休克：,(,心肌梗塞,心包填塞,心衰等导致心排血量不足,),4.,血管源性休克：,过敏性休克,(,抗毒血清,药物等导致容量血管扩张,),神经性 休克,(,剧痛,手术麻醉等导致容量血管扩张,),其中,低血容量性休克,和,感染性休克,为外科休克,一、病理生理,微循环变化,代谢改变,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官继发损害,（一）微循环改变,微循环收缩期,微循环扩张期,微循环衰竭期,微动脉,微静脉,毛细血管前括约肌,直接通路,后微动脉,真毛细血管,微循环,开放程度,容量,占总循环量的,20%,容量,A,血压,灌注,主动脉弓和颈,A,窦压力感受器,血管舒缩中枢,加压反射,1.,微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主,交感和肾上腺素轴兴奋,产生儿茶酚胺,肾素,-,血管紧张素分泌增加,HR,、,CO,外周（皮肤、骨骼肌）,内脏（肝、脾、胃肠）,血管收缩,心、脑重要脏器的血液供应,小血管和微血管的平滑肌收缩,毛细血管前括约肌收缩,毛细血管后括约肌相对开放,动静脉短路和直捷通道开放,毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心血量尚可保持 维持血压基本不变,结果：,MC,只出不进,，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,2.,微循环扩张期,:,组织代谢产物作用为主,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,“,只进不出”,血流淤滞，静水压增高，,血液浓缩，粘稠度增加。,结果：,MC,只进不出,，广泛扩张，回心血量进一步降低，,CO,降低，心、脑重要脏器供血不足。,临床表现：,血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。,3.,微循环衰竭期,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高,红细胞、血小板凝集,微血栓形成,细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重,DIC,严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）体液代谢改变,1,、酸中毒：,缺氧无氧糖酵解丙酮酸（,P,yruvic acid,）转化为乳酸（,L,actic,a,cid,）酸性代谢产物产生,L/P,微循环障碍清除,肝对乳酸代谢力 乳酸堆积,后果：,早,:,心率,心排出量,血管收缩,晚,:,心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力,2,、能量代谢障碍,儿茶酚胺,胰高糖素,促肾上腺皮质激素,胰岛素,蛋白合成,蛋白分解,糖异生,糖酵解,血糖,器官功能障碍,（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤,各种,炎症介质,的过度释放，形成瀑布样效应,氧自由基,（,OFR,）释放增加，引起脂质过氧化和细胞膜损害,细胞各种膜的功能下降,细胞膜,Na-K,泵,失灵细胞内,Na,无法进入细胞外，,K,无法进入细胞内细胞外低钠、高钾,细胞膜,Ca,泵,失灵细胞内,Ca,无法进入细胞外细胞内高钙线粒体功能受损,溶酶体膜,破裂细胞自溶,线粒体膜,受损膜磷脂降解,LT,、,TX,、,PG,等,（四）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过,10,小时，容易继发内脏器官损害，,心、肺、肾的功能衰竭,是造成死亡的三大原因。,1.,肺,微循环血栓、缺氧可出现：,毛细血管内皮受损,血管通透性,间质水肿,肺胞水肿,肺胞上皮细胞受损,表面活性物质,肺不张,肺泡透明膜形成,通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加,肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流,严重的缺氧引起,ARDS,（,1/3,死于此征）,2.,肾：,85%,的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少,近髓循环短路开放 肾衰,肾小管坏死,皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3.,脑,生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于,50mmHg,时，仍能保持接近正常血流量。,二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加,血流量严重不足，脑血流下降,脑血流不足,胶质细胞肿胀,毛细血管通透性,血浆外渗,脑细胞间隙,脑水肿,脑疝,4.,心脏：,冠脉血流量的,80%,发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少,抑制期：心排量,主,A,压 冠脉灌流量心肌缺氧,舒张压,低氧血症,代酸、高钾血症,心肌损害,缺血再灌注损伤,心肌抑制因子,休克,肝血流,减 少,肝细胞,变性坏死,肝功能,衰 竭,胃肠道,缺血缺氧,粘膜糜烂,出 血,应激性溃疡,肠 道 细 菌,毒 素 易 位,肠源性超高代谢,肠 源 性 感 染,5,、肝和胃肠的损伤,二、临床表现,重度,下,三、诊断：重要在于早期发现,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。,若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至,90mmHg,以下及尿少者，则标志休克已经进入抑制期。,一看：,看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床,二摸：,摸肢体温度、湿度和脉搏,三测：,测血压和脉压,四尿量,诊断,shock21,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。,（一）一般监测：,1,、,精神状态,：反映脑组织灌流和全身循环情况，是一个,敏感,指标。,烦躁、淡漠、模糊、昏迷。,2,、,肢体温度、色泽,反映体表灌流情况。,皮肤苍白、紫绀,四肢凉、潮湿,颈静脉萎陷,甲床充盈时间延长,3,、血压,维持血压的稳定非常重要，但血压不是反映休克严重程度的最敏感指标。,收缩压低于,90mmHg,休克证据,脉压差小于,20mgHg,4,、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前,脉 率,0.5,：无休克,休克指数,=1.0-1.5,：休克,收缩期血压（,mmHg,）,2.0,：休克严重,5,、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况,30ml/,小时，表示休克纠正,25ml,小时，比重增加，肾血管仍收缩，,血容量不足,血压正常，比重轻，可能有,急性肾衰,（二）特殊监测,1,、,中心静脉压,(CVP),：是指胸腔大静脉或右心房的压力。,正常值,：,0.49-0.98,kP,a,（,5-10cmH,2,0,）,特点：变化比动脉压早,影响因素：右心功能、静脉血管张力、静脉回心血量,1.47kPa,（,15cmH,2,0,）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。,1.96kPa,（,20cmH,2,0,）：充血性心衰,中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。,2,、肺动脉楔压,(PCWP),：了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力。,漂浮导管测得右侧心房、心室、肺动脉及肺毛细血管楔压,正常值：,PAP,：,1.32.9kPa,（,10,22mmHg,）,PCWP,：,0.8,2.0kPa,（,6,15mmHg,），,PCWP,下降,提示血容量不足,增高,表示左房压力增高，如急性肺水肿，应,限制输液。,3,、,心排出量（,CO,）,和,心脏指数（,CI,）,CO,HR,（心率）,SV,（每搏容量）,成人正常值,4,6L/min,心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高,心脏指数,CI,心排血量,CO,体表面积。,正常值：,2.53.5L/(minm,2,),2.0,2.2L/(minm,2,),，心功能低下，,1.8,2.0 L/(minm,2,),，休克。,4,、动脉血气分析,正常值：,PaO,2,：,80,100mmHg,PaCO,2,：,36,44mmHg,PH,：,7.35,7.45,PaCO,2,45,50mmHg,提示肺泡通气功能障碍。,PaO,2,60mmHg,吸氧后无改善，提示,ARDS,5,、动脉血乳酸盐测定,正常值,1,1.,mmol,L,，但在危重病人，,2 mmol,L,均可视为正常。,大于,8mmol/L,时死亡率,100%,，同时检测,血乳酸和丙酮酸盐,，如二者比值增大（正常约为,10:1,）则有助于组织缺氧的判断。,6,、弥散血管内凝血的实验室检查：,下列,5,项中出现,3,项以上异常,，并有,休克及微循环栓塞症状和出血倾向,确诊,DIC,：,血小板计数,8010,9,/L,凝血酶原时间较对照组延长,3,秒以上,血浆纤维蛋白原,2,五、治疗,原则：,去除病因，恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,治疗重点,：恢复灌注和对组织提供足够的氧,最终目的,：防止,MODS,（一）一般紧急治疗,积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、大出血止血等）；,保持,呼吸道通畅、吸氧；,保持病人,安静,，减少搬动；,采用,休克体位,：头和躯干抬高,20,30,、下肢抬高,15,20,，以增加回收静脉血量,注意保暖,是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测：,动脉血压；尿量；,CVP,的基础上，,结合：,病人皮肤温度；,末稍循环；,脉搏幅度；,毛细血管充盈时间等微循环情况，判 断补充血容量的效果。,（二）,补充血容量：抗休克的根本措施,扩容治疗要求达到：,组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；,收缩压,12kPa(90mmHg),、脉压,4.0kPa,；,脉率,100,次,/,分；,尿量,30ml/h,；,血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,（三）,积极处理原发病,休克病人手术时机的选择,一般情况：纠正休克，血压平稳后手术,;,不手术休克不能纠正：边抗休克边手术,;,危及生命：紧急情况以抢救生命为主,;,（四）纠正酸碱平衡失调,休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；,根本措施是改善组织和灌注，并适时和适量地给予碱性药物。,轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物,4%,或,5%,碳酸氢钠。,碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。,前主张宁酸勿碱！,辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。,血管收缩剂：,去甲肾上腺素、间羟胺和,多巴胺,血管扩张剂：,受体阻止剂：,酚妥拉明、酚卡明,抗胆碱药：,阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱,强心药：,西地兰,（五）心血管活性药物的应用,六、治疗,DIC,、改善微循环,肝素,1mg/kg,抗纤溶药氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板粘附和聚集的药阿司匹林、潘生丁、低右等,七、皮质类固醇和其他药物的作用,作用：阻断,-,受体，扩张血管，改善微循环,保护细胞内溶酶体，防止破裂,增强心肌收缩力，增加心排量,增进线粒体功能，防止血细胞凝集,促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。,用法：大量、少次,地塞米松,1-3mg/kg+5%,葡萄糖一次滴完。用,1-2,次。,其他类药物包括：,钙通道阻滞剂防止钙离子内流，保护细胞结构和功能,吗啡类拮抗剂纳诺酮改善组织血液供应，防止细胞功能异常,OFR,清除剂,SOD,减轻缺血再灌注损伤中,OFR,对机体的损害。,调节体内前列腺素，如给予前列环素改善微循环。,ATP-MgCl,疗法增加细胞内能量、恢复细胞膜钠钾泵的作用，防治细胞肿胀和恢复细胞功能。,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克（三低,:BPCVP,心排量）,病因：,大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙,失血性休克,大血管破裂或脏器出血,损伤性休克,损伤和大手术，失血，血浆丧失,主要表现：,CVP,，回心量，,CO,（心排出量）下降所造成 的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率,治疗关键：,补充血容，处理原发灶,在外科休克中很常见，如：肝脾破裂,门脉高压,消化道出血；,通常失血量超过全身总血量的,20,就可以出现休克；,严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大面积深度烧伤。,一、失血性休克,（,Hemorrhagic,Shock,）,（一）补充血容量,1,、估计失血量,2,、首先快速补给,平衡液和人工胶体液,。维持,Hb,在,100g/L,，,HCT,在,30,为好。,3,、,Hb,100,g/L,，,不必输血,，低于,70g/L,，输,浓缩,RBC,，,70,100g/L,之间，视病人的代偿能力、一般情况、脏器功能等情况而定。,4,、急性失血量,总量的,30%,，,应输,全血,。,常用的复苏液体,晶体液,降低血液粘稠度，改善微循环。常用：平衡液、生理盐水和林格氏液,胶体液,维持胶体渗透压；减少红细胞聚集及防治,DIC,的作用；改善贫血。常用：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,5,、补液后的观察,一般观察：心率、血压、尿量、末稍循环等,中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,血容量严重不足,充分补液,低,正常,血容量不足,适当补液,高,低,心功能不全,或血容量相对过多,强心、纠酸,舒张血管,高,正常,容量血管过度收缩,舒张血管,正常,低,心功能不全或,血容量不足,补液试验,补液试验：,取等渗盐水,250ml,，于,5,10min,经静脉滴入。如血压上升而,CVP,不变，则为血容量不足，如血压不变，而,CVP,升高,3,5cmH,2,O,，则为心功能不全。,血容量补足的依据：,动脉血压接近正常，脉压大于,4kPa,；,尿量大于,30,毫升,/,小时；,CVP,正常；,唇红、肢暖、脉有力,。,随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，可以根据血中,HCO,3,-,的水平，,适当补给碳酸氢钠,。,在补充血容量的同时，尽快止血。,（二）止血,二、创伤性休克,（,Traumatic Shock,）,创伤性休克的特点,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。,创伤本身的影响：脂肪栓塞；,Hb,、,Mb,尿；坏死组织,起病急、发展快,脏器破裂、广泛软组织伤,损伤严重、病情复杂,多发、多处、复合伤,全面检查，避免漏诊,治疗,补充血容量,适当镇痛、妥善固定。,手术疗法,药物：补足液体时可用血管扩张剂,抗生素：预防性应用,并发症,预防为主，及时处理,第三节 感染性休克,（,Septic Shock,）,一、原因,感染性休克,是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为,内毒素性休克,。,常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。,全身炎症反应综合征,(systemic inflammatory response syndrome,，,SIRS),SIRS,指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血再灌注等多种因 素引起的一种,全身性炎症反应,，并具有以下,4,项体征中两项或两项以上：,体温,38,或,36,；心率,90,次,/,分；呼吸,20,次,/,分或,PaCO,2,4.3kPa,；白细胞数,12.010,9,L,或,4.010,9,/L,或未成熟细胞,10%,。,它不一定均由致病菌引起，许多非感染因素也可以引起,SIRS,。,二、临床分型,暖休克,(,高排低阻型）,G,+,球菌感染早期,血管扩张,低阻,组织胺、激肽,儿茶酚胺,-,b,受体,-,动静脉吻合支开放,高排,外周阻力,-,血流加快,-,回心血量增加,交感,-,肾上腺髓质,-,心肌收缩力、心率加快,冷休克（低排高阻型）,G-,休克晚期,血管收缩高阻,交感,-,肾上腺髓质,儿茶酚胺,内毒素损伤血管内皮细胞,DIC,低排,微循环淤血回心血量不足,冠脉供血不足：内毒素、心肌抑制因子心肌收缩力,三、感染性休克的两种临床表现,临床表现,冷休克（低动力型）,暖休克（高动力型）,神志,躁动、淡漠或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗,温暖、干燥,毛细血管充盈时间,延长,1-2,秒,脉搏,细速,慢、有力,脉压（,mmHg,）,30,尿量（每小时）,30ml,四、治疗,病因治疗原则,：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染,1,、补充血容量,以平衡液为主，适当补给胶体,可以监测,CVP,复苏要求：,Hb100g/L,HCT30,35,2,、控制感染：,积极处理原发感染灶,应用抗菌药物，兼顾厌氧菌,改善病人一般情况，增强抵抗力,3,、纠正酸中毒：,发生较早，而且严重,血气分析监测,4,、心血管药物的应用,联合使用，如,654,2,和间羟胺，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，去甲肾上腺素和酚妥拉明等,5,、皮质类固醇的应用,短期（,48h,）,大剂量（可达正常的,10,20,倍）,6,、其它治疗,营养支持、防治,DIC,、脏器功能保护等。,思考题,休克按病因分类有哪几类？,用休克微循环学说解释休克发生机理,休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？,扩容治疗的原则和药物种类有哪些？,如何判断扩容治疗效果？,简述创伤性休克与感染性休克的治疗要点。,谢谢！,