免疫医学知识专题讲座.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,一、免疫,狭义上：人体对病原体（病菌、病毒）和有害物,质的抵抗力。,广义上：识别自己，排除异己。,免疫分为非特异性免疫和特异性免疫,免疫的三道防线,第一道防线：皮肤和黏膜,第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞,第三道防线：特异性免疫（免疫应答）,免疫的三道防线,第一道防线：皮肤和黏膜,第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞,第三道防线：特异性免疫（免疫应答）,免疫的三道防线,第一道防线：皮肤和黏膜,第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞,第三道防线：特异性免疫（免疫应答）,巨噬细胞吞噬细菌,细菌,吞噬体,溶酶体,吞噬溶酶体,吞噬细胞吞噬.杀菌过程,骨髓造血干细胞,胸腺,T淋巴细胞,B淋巴细胞,血 液,淋巴器官,效应T细胞,效应B细胞,抗原刺激,死亡,死亡,大部分,大部分,淋巴细胞分化示意,*,特异性免疫：指机体的一种特殊的保护性生理功能。通过免疫，机体能够识别“自己”、排除“非己”，以维持内环境的平衡和稳定。此种,免疫主要通过自然感染（即患病）、接种疫苗、输入特异抗体和由母传抗体获得。,免疫常用概念,*,免疫系统：由骨髓、胸腺、脾、淋巴结等免疫器官，淋巴细胞和吞噬细胞等免疫细胞，以及体液中的各种抗体和淋巴因子等，共同组成人体的免疫系统。免疫系统是特异性免疫的物质基础。,*,抗原：任何体外物质进入人或动物体内，能和抗体结合或和淋巴细胞的表面受体结合，引起人或动物的免疫反应的都称为抗原。,*,抗原种类：细菌本身；细菌分泌的毒素；,病毒；外来细胞和组织；癌细胞。,*,抗原特性：1、大分子性：为蛋白质或多糖类大,分子（相对分子质量在10 000以上）,2、一般有异物性。,3、特异性。,抗体：1.抗原刺激B细胞浆细胞分泌抗体。,2.一种抗体只能与相应的一种抗原结合,（抗体的特异性）。,抗体 1.分布:主要在血清中,其他体 液和外分泌液也有分布.,2.化学本质:球蛋白,3.分泌抗体的细胞:效应B细胞,感应阶段,反应阶段,效应阶段,体液免疫示意图,抗原,（存在于细胞外液中,）,（1）,吞噬细胞,（吞噬、处理）,暴露、呈递,抗原物质,T细胞,（受体互补）,B细胞,（受体互补）,（2）直接刺激,B细胞群,效应B细胞,记忆细胞,增殖,分化,抗原+抗体,（3）,（多数情况）作用机理,形成沉淀或细胞集团,吞噬细胞吞噬、消化,二次反应,细胞免疫,抗原,（侵入宿主细胞中,）,（1）,吞噬细胞,（吞噬、处理）,暴露、呈递,抗原物质,T细胞,（受体互补）,效应T细胞,记忆细胞,增殖,分化,淋巴因子,二次反应,作用于,加强各有关细胞的作用,(2),侵入宿主细胞,靶细胞,作用机理,激活溶酶体酶,增加通透性,改变渗透压,靶细胞裂解,抗原+抗体,体液,免,疫效应阶段,抗原,吞噬细胞,T细胞,B细胞,增殖、分化,效应B细胞,T记忆细胞,B记忆细胞,抗体,抗原,杀灭,结合,增殖,增殖、分化,效应T细胞,靶细胞,接触、激活,溶酶体,靶细胞,解体死亡,增殖,淋巴因子,增强,免疫细胞作用,再次进入,抗原处理、,识别、传递,B、T细胞,增殖、分化,记忆细胞产生,效应T细胞,抗体,淋巴因子,作用阶段,感应阶段,反应阶段,效应阶段,特异性免疫反应,免疫失调,过 敏 反 应,自身免疫病,免疫缺陷病,先天性免疫缺陷病,获得性免疫缺陷病,机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强，因高免疫应答而导致机体异常即为过敏,过 敏 反 应,常见过敏原,吸入性过敏原,食物性过敏原,植物花粉,真菌,：,孢子、菌丝,螨,：,屋尘螨、粉尘螨,上皮,：,宠物的脱落上皮、毛等,羽毛,昆虫,药物性过敏原,B细胞,肥大细胞,T细胞辅助,首次暴露抗原,抗体,组织胺,第二次暴露抗原,致敏 产生抗体,武装肥大细胞,释放介质,过敏反应,临床后果,黏膜,过敏反应过程,过敏原,机体,抗体,某些细胞,释放组织胺等物质,毛细血管扩张、血管通透性增强,平滑肌收缩、腺体分泌增加,全身过敏反应,（过敏性休克）,呼吸道过敏反应,（过敏性鼻炎、,支气管哮喘）,消化道过敏反应,（食物过敏性胃肠炎）,皮肤过敏反应,（湿疹、血管性水肿）,过敏原,再次刺激,刺激,产生,吸附,导致,机体对自身抗原发生免疫反应而且造成自身组织损伤所引起的疾病。,自身免疫病,系统性红斑狼疮是一种较常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。,艾滋病,免疫缺陷病,先天发育不全或后天因各种因素所致损害，而使免疫功能不全所出现的临床综合症。,先天性,免疫缺陷病,获得性,免疫缺陷病,有关艾滋病的数据（到2000年底）,全世界死于艾滋病的人已达2100万,全球感染艾滋病的成人和儿童已超过 3610万,我国1985年发现首例艾滋病,全国已报告的艾滋病感染者20711例，,其中包括艾滋病病人741例，已死397例,全国实际感染者已超过60万,2001年已达85万，患者20万以上，死亡11.5万多例。现估计已超100万,计划在2010年控制在150万以内,艾滋病病毒进入人体后要经过数年，甚至长达10年或更长的潜伏期以后才发病。艾滋病病毒严重破坏人体免疫功能，造成淋巴细胞的破坏，病人因抵抗疾病的能力极度下降而重复感染多种疾病，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎及其他感染，后期常常发生恶性肿瘤。最终因长期消耗，全身衰竭而死亡。至今还没有治疗艾滋病的特效药，也没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病的传播途径类似乙型肝炎。,艾滋病病毒,T,细,胞,HIV的感染过程,1.急性HIV时期,2.潜伏期,3.临床疾病期,传播方式,1.性接触,2.注射途径：输血 血制品,共用污染有HIV针头和 注射器,3.母婴垂直传播,HIV,感染的过程,1急性HIV综合征：初次感染,HIV,后36周50%70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，,HIV,广泛播散。1周3月内出现抗,HIV,体液和细胞免疫应答，但,HIV,仍在淋巴结中持续表达。,2潜伏期,（1）细胞潜伏期：,HIV,基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。细胞潜伏在临床上的反映是感染了,HIV,但抗,HIV,抗体和病毒血症均阴性。细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些,HIV,株较易进入潜伏状态。,（2）临床潜伏期：,HIV,感染后到临床疾病出现前这段时间称潜伏期。临床潜伏期是指临床无症状但,HIV,仍在宿主体内积极复制，这段时间虽无临床症状，但感染过程仍在进行。表现为免疫系统的渐进性衰退，如CD4,T细胞的减少等。潜伏期平均10年。,HIV,（）儿童和非洲,HIV,（）者潜伏期较短，感染毒力较强的株潜伏期也较短。,3临床疾病期：,AIDS,的发生是免疫系统进行衰退的必然结果，是初次感染,HIV,时就开始的免疫抑制的终末阶段。患者有进行性全身性淋巴结肿大，机会性感染（如卡氏肺囊虫性肺炎）或肿瘤（如卡波氏肉瘤）。,HIV,或其产物对神经系统直接或间作用所致的神经系统疾病等。进展成,AIDS,后一般2年内死亡。,考题：取一只小白鼠的皮肤，分别移植到切除和不,切除胸腺的幼年小鼠身上，切除胸腺鼠的皮肤移植更,易成功。这个实验结果说明对异体皮肤排斥起主要作,用的是,A 造血干细胞,B T淋巴细胞,C B淋巴细胞,D 吞噬细胞,2003,上海卷,(1)表示病毒正侵染淋巴细胞。进入宿主细胞的是病毒的_,(2)遗传学上将过程称为,。,(3)和的信息传递过程分别称为,和,。,(4)HIV有和两种类型，其中型又有7个亚型。型的基因组中4个主要基因的变异率最高可达22%。多达100种左右的HIV变异种是目前研制疫苗的主要困难，因此切断传播途径是唯一行之有效的预防方式。HIV众多变异类型是,的结果，这种变异特点与一般生物的不同之处是_.原因是,考题（9分）艾滋病病毒（HIV）是一种球形的RNA病毒，HIV侵染T淋巴细胞病繁殖新一代病毒的过程示意图如下。请回答:,RNA,逆转录,转录和翻译,基因突变,突变频率高和突变多方向。,单链RNA结构不稳定,免疫应用,免疫预防：人工主动免疫,免疫治疗：人工被动免疫,器官移植,特异性,免疫,(主要是,抗感染,免疫),自然获得的,免疫,(自然,免疫),人工获得的,免疫,(人工,免疫),自然自动,免疫,自然被动,免疫,人工自动,免疫,人工被动,免疫,*,疫苗：是利用病毒、细菌或其代谢产物等经过严格的技术工艺制造的生物制品。通过接种疫苗，可以使机体产生免疫力，从而达到预防相应传染病的目的。,*,预防接种：是通过注射或口服疫苗的方法，使接种对象获得对相应传染病的抵抗能力（免疫力），达到不罹患相应传染病的目的。,