呼吸运动的调节42866幻灯片.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本节的中心内容：,呼吸为什么有节律？,调节呼吸运动的中枢？,调节呼吸运动的环节？,第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢,respiratory center,：,中枢神经系统内，,产生和调节呼吸运动的神经元群。,1.,脊髓,支配呼吸肌的运动神经元,2.,低位脑干呼吸节律起源部位,延髓呼吸节律基本中枢,脑桥上部呼吸调整中枢,respiratory neuron:,吸气神经元、,呼气神经元,吸气,-,呼气跨时相神经元,呼气,-,吸气跨时相神经元,3.,高位脑,大脑皮层随意的呼吸调节,化学感受器（,chemoreceptor）：,外周化学感受器：,颈动脉体和主动脉体,适宜刺激：动脉血,P,O2,，,P,CO2,H,+,浓度,二、呼吸运动的反射性调节,（一）化学感受性呼吸反射,动脉血,P,O2,P,CO2,或,H,+,颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋,窦神经和迷走神经传入增加至延髓呼吸中枢呼吸加深加快和心血管活动变化,2.,CO,2,、,H,+,和低氧对呼吸运动的调节,（,1,）,CO,2,对呼吸运动的调节,一定水平的,P,CO2,对维持呼吸中枢的基本活动是必要的。,吸入气,CO,2,轻度升高，刺激呼吸。,吸入气,CO,2,含量超过7，抑制中枢神经系统，出现,CO,2,麻醉。,CO,2,是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素,CO,2,刺激呼吸的机制,：,A.CO,2,通过血脑屏障,H,+,中枢化学,感受器,呼吸中枢,呼吸加快加强,（主要机制）,B.CO,2,外周化学感受器窦神经、,迷走神经延髓呼吸中枢呼吸加快,加强,（,2,）,H,+,对呼吸运动的调节,动脉血,H,+,浓度,刺激呼吸,H,+,浓度,抑制呼吸,A.,动脉血,H,+,浓度升高外周化学感受器,呼吸加快加强（主要机制）,B.,动脉血,H,+,浓度,缓慢通过血脑屏障,中枢化学感受器呼吸加快加强,脑脊液,H,+,浓度升高中枢化学感受器,呼吸加快加强,（,3,）低氧,对呼吸运动的调节,低氧刺激呼吸,严重低氧抑制呼吸,低氧刺激外周化学感受器而加强呼吸；,低氧对中枢的直接作用是抑制的。,低氧：对外周的刺激作用对中枢的抑制作用呼吸加快加强,严重低氧：对外周的刺激作用不能抵消对中枢的抑制作用呼吸抑制,（二）肺牵张反射,pulmonary stretch reflex,定义：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气,抑制或吸气兴奋的反射。,肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气,活动的反射。,牵张感受器气管到细支气管平滑肌中,肺扩张牵张感受器,(,),迷走神经,(,),延髓促使吸气转为呼气,切断迷走神经的现象？,吸气延长加深，产生深而慢的呼吸。,肺扩张反射的生理意义：,加速吸气过程向呼气过程转换。,肺萎陷反射,：,肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。,异常呼吸,（一）陈-施呼吸,特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约,45,s3min。,在心力衰竭、脑干损伤等情况下可出现。,(二)比奥呼吸,特点：一次或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。,临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。,打鼾是病吗,打鼾时，可能出现：,气道狭窄、气流受限；震荡，此时可以听到鼾声；气道塌陷，停止呼吸,健康的上气道形态,上气道部分阻塞,时的形态,阻塞性上气道,的形态,阻塞性睡眠呼吸暂停,上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致。,中枢性睡眠呼吸暂停,呼吸运动完全消失，膈,N,无放电活动,造成机体缺氧和,CO2,蓄积，机体出现血气异常，内环境失衡。大脑会唤醒病人，呼吸恢复，再次入睡阻塞性事件继续发生。使心率增快、血压升高。反复微觉醒会降低病人的睡眠质量，导致睡眠剥夺。,混合性睡眠呼吸暂停,