12.呼吸衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸衰竭的诊治,呼吸衰竭,（,Respiratory failure）,一、定义,是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（,PaO,2,）50mmHg，,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。,二、病因,（一）呼吸道阻塞性病变（二）肺组织病变,（三）肺血管病变（四）胸廓胸膜病变,（五）中枢,N,系统，传导系统和呼吸肌疾病,三、分类,1、按动脉血气分析分为：,型：,PaO,2,60mmHg、PaCO,2,降低或正常，即缺,O,2,无,CO,2,贮留，常见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动静脉样分流）,型：缺,O,2,伴,Co,2,贮留（,PaO,2,50mmHg）,是肺泡通气不足所致。,2、按病程可分为急性和慢性,3、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭,慢性呼吸衰竭,一、病因：,以支气管肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉疾病也可导致。,二、发病机制和病理生理,（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制,1、通气不足,静息时，肺泡通气量（,VA）,约4,L/min，,肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，,CO,2,分压上升，如图。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,2、通气/血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（,V）,为4,L，,肺毛细血管总血流量（,Q）,为5,L，,两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺,O,2,，,较少产生,CO,2,潴留，这是因为：,（1）动脉与混合静脉血的氧分压差为59,mmHg，,比,CO,2,分压差5.9,mmHg,大10倍；,（2）氧解离曲线呈,S,型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低,PaO,2,区的含量下降，而,CO,2,解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的,CO,2,，,不致出现,CO,2,贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致,CO,2,贮留。,通气/血流比例对气体交换的影响,5、氧耗量,氧耗量增加是加重缺,O,2,的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症，见图。,不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数了表示氧耗量,ml/min）,（二）缺,O2,二氧化碳潴留对机体的影响,1、对中枢,N,的影响,缺,O,2,可引起脑细胞功能障碍肺毛细血管通透性增加脑水肿脑细胞死亡。,轻度缺,O,2,：,注意力不集中，定向障碍。,PaO,2,50mmHg：,烦燥，神志恍惚，谵妄,PaO230mmHg：,神志丧失，昏迷,PaO230mmHg：,脑细胞不可逆损伤,PaCO,2,对中枢影响是先兴奋，后抑制。,两者均可致脑血流，脑血管透性，脑细胞间质水肿,2、对心脏循环影响,缺,O,2,、Co,2,贮留心率，血压，冠脉供血，肺血管收缩，肺,A,压。,Co,2,贮留皮下浅表,CAP、iv,扩张,3、对呼吸的影响,缺,O,2,通过刺激颈动脉窦、主,A,体引起通气增加。当,PaO,2,12%，无兴奋作用，反而抑制,4、对肝、肾和造血系统的影响,PaO,2,、PaCO,2,肾血流量减少，尿量和,Na+,排出减少，,PaO,2,红细胞生成素继发性红细胞、,SGPT。,5、,对酸碱平衡和电解质的影响。,三、临床表现,（一）呼吸困难,（二）发绀,是缺,O,2,的典型表现，当,Sao,2,35%)，使,Paco,2,提高到60,mmHg,或,Sao,2,在90%以上。,对完全的肺实变和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺动静脉样分流性缺,O,2,，,氧疗也很难提高,PaO,2,，,长期吸入高浓度氧易致氧中毒，吸氧浓度最好控制在50%以内。,2、缺,O2,伴,Co2,贮留的氧疗：,氧疗原则应低于35%持续给氧，因为：,(1)高碳酸血症的慢性呼衰，呼吸中枢对,Co,2,反应差，呼吸的维持主要靠低,O,2,血症对外周感受器的刺激。,(2)吸入高浓度的,O,2,解除了低氧性肺血管收缩，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(,VD/VT),的增加，从而使有效肺泡通气量减少，,PaCO,2,进一步升高。,（3）血红蛋白氧解离曲线特点：,严重缺,O,2,时,PaO2,与,SaO,2,的关系处于氧解离典线的陡直段，,PaO,2,稍有升高，,Sao,2,便有较多的增加，将,PaO,2,在60,mmHg,或,Sao,2,在90%即可。,PaO,2,与,PaCO,2,按21/17比例。,3,、给,0,2,方法,(1),常用的为鼻导管或鼻塞给,0,2,，其吸入,0,2,浓度与,0,2,流量关系如下：,吸入,0,2,浓度,=2 1+4,吸入,0,2,流量（,l,min,）。,(2),面罩吸,0,2,：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当,0,2,流量,4,升分时不会产生重复呼吸，增大,0,2,流量可达,5 06 0,，此种面罩吸,0,2,浓度不稳定。另一种,Ventari,面罩，根据,Ventari,原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与,0,2,混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动,0,2,流量，可改变空气与,0,2,比例，比例的大小决定吸入,0,2,浓度的高低。,(3),气管内给,0,2,：近年来对一些需长期氧疗的患者,(24,小时,),给予气管内供,0,2,，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用,0,2,指标仅为鼻导管的,1/2-1/4,的,0,2,流量,(4),注意温化,:,管道中输送,0,2,很干燥，气道内里湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。,停止给,0,2,指标：氧疗目地在于提高,Pa0,，若,pa0,2,达到,8-9.3kpa,时已完全可以满足人体的生理需要。一般说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，,Pa0,2,8,0Kpa,，,PaC0,2,7.3Kpa,，,Sa0,2,85,，终止给,0,2,是安全的，可逐步减低吸,0,2,浓度，以至完全终止氧疗。,影响氧疗因素：人体从外界吸入,0,2,，经肺泡交换进入循环系统，再经心泵输送至全身各处供给组织需要，下列因素可影响氧疗，如吸入气氧分压、肺泡氧分压、,Q,V,比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及,2,3,一二磷酸甘油酸,(2.3DPG),等。,（,三）增加通气量，减少,Co2,潴留。,Co,2,潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效地排出,Co,2,。,1、,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。同时氧耗量和,CO,2,产生也,。,如患者低通气量因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。,慢阻肺呼衰时，因支气管肺病变，中枢反应低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量，但对于有明显嗜睡状态呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态和自主咳痰，如肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化引起的换气障碍为主者，不宜使用，常用药有：可拉明，洛贝林，多沙普仑，阿米三嗪。,可拉明用法：先静脉推注0.375,g，,随即5-10支加入500,ml,静滴，注意观察其副作用。阿米三嗪50-10,mgBid,2、,机械通气,严重呼衰时，合并下列情况，尽早施行人工气道,（1）意识障碍，呼吸不规则,（2）气道分泌物多并有排痰障碍,（3）有较大的呕吐及误吸可能性,（4）全身状态较差，疲乏明显者,（5）严重低氧血症或（和）,CO,2,潴留，达危及生命（如,PaO,2,45mg，PaCO,2,70mg）,（6）,合并多器官功能损害者,机械通气的目的：,维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维护心血管功能稳定,四、纠正酸碱平衡和电解质紊乱,（一）常用酸碱失衡指标,1、动脉氧分压（,PaO,2,）：,物理溶解于血浆的氧产生的压力，正常范围（80100,mg）,2、,血氧饱和度：,指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧容量之比：也即血红蛋白含氧的分数。正常动脉的氧饱和度（,SaO,2,）,为93-99%。,3、,PH,值：,指体液内氢离子浓度的负对数，反映体液总酸碱度，受呼吸和代谢因素的影响，正常范围为7.357.45，,PH7.45为碱血症。,4、,PaCO2：,血浆中物理溶解的,CO,2,产生的张力，正常为35-45,mmHg，,是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。,当,PaCO,2,6.0kpa（45mmHg），,应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿，当,Paco235mmHg,时，则可能为呼吸性碱中毒或代酸的呼吸代偿。,5、实际碳酸氢盐（,AB）：,是指隔绝空气的血液在实验条件下所测的血浆,Hco,3,值，正常范围22-27,mmol/L，,平均24,mmHg/L，,反映酸碱平衡的代谢因素，促进呼吸与代谢两种因素的影响。,当,Hco,3,27mmol/L，,见于代谢性碱中毒或呼酸代偿。,6、碱剩余（,BE）：,指,Pco,2,=5.3kpa，SO,2,=100%，T=37，,用酸或碱将,IL,血液滴定至,PH7.40,所消耗的酸或碱的毫摩尔数，,BE,代表血液碱量的增减情况，正常范围,O3mmol/L，,当,Paco,2,过高或过低，,BE,应用受到一定限制。,7、,AG：,阴离子隙，指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，经简化后可使用下列计算：,AG=Na,+,-（cl,-,+Hco,3,-,）,正常值为8-16,mmol/L，,平均12,mmol/L，,若,AG16mmol/L，,提示高,AG,代酸。,（二）常见酸碱失衡的类型,1、呼吸性酸中毒,原发性的,Paco,2,升高称为呼酸，机体通过肾脏和细胞内外离子交换代偿，使,Hco,3,-,，,从而,Hco,3,-,/PaCO,2,比值趋向正常（20:1）,其代偿公式为,Hco,3,-,=24+0.35Paco,2,5.58,血气变化特点：,(1),Paco2,原发升高,(2),Hco3-,代偿升高,(3),Hco,3,-,1.5Hco,3,-,+8+2；,（5）AG,（6）K,+,，CL,-,正常或稍低，,Na,+,正常或下降。,治疗上适量补碱，如补：,5%,NaHco,3,-,ml,数=正常,Hco,3,-,（mmol/L）-,测得,Hco,3,-,(mmol/L)0.5,体重（,kg）,或先一次给予5%,NaHco,3,-,100-150ml，,使,PH,升至7.25左右即可，不应将,PH,值调至正常，否则可能加重,Co,2,贮留。,3、呼酸+代碱,原因：机械通气不当，使,Co,2,排出太快或补碱过量，糖皮质激质，低盐饮食利尿剂使用。血气特点：,(1),Paco,2,(2)Hco,3,-,(3)Hco,3,-,24+0.35Paco,2,+5.58,或,Paco,2,40+0.9Hco,3,-,+5,(4)PH,可或(5),K,+,、CL,-,、,钙,治疗：适当补,CL,-,和补,K,+,，,当,PH7.45,而,Paco,2,不高，可使用醋氮酰氨，促进,Hco,3,-,排出，也可补精氨酸。,（五）积极抗感染,感染是呼吸衰竭的原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后，由于气道粘膜充血水肿，气道引流不畅，分泌物瘀积等，利于细菌的生长，加重感染。其感染来源多为院内感染，细菌耐药性高；缺,02,后机体内各脏器均受到一定影响，机体免疫机制降低，因此必须早期治疗，选用抗菌素要有针对性，剂量要足，静脉给药必要时需联合给药。,（六）注意并发症的防治,呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡和电解质紊乱，注意合理的纠正。消化道并发症在呼吸衰竭高达,822,，而上消化道大出血又是呼吸衰竭致死重要原因之一，要注意防治。可用奥美拉唑,losec40mg 12,次日或,H2,受体阻滞剂，如雷尼替丁或甲睛米胍。呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见，且常为呼吸衰竭的死因，故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护脑、心、肝、肾等重要脏器的功能，以降低呼吸衰竭死亡率。,(七)支持疗法,1、注意纠正贫血，适当提高血红蛋白，以提高血液携02能力。,2、营养支持以提高热量供应。呼吸衰竭的患者能量消耗比较大，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生和加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应补充足够的热量及蛋白质。,谢谢,