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2.3钾代谢.ppt

上传人:天**** 文档编号:14649977 上传时间:2026-10-25 格式:PPT 页数:78 大小:1,017.04KB 下载积分:10 金币
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单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,(Potassium Homeostasis and its Disorders),钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,(Normal metabolism of potassium),1.,分布,(distribution),:,90%,细胞内液,(ICF)1.4%,细胞外液,(ECF)7.6%,骨骼,1%,跨细胞液,细胞内液,K,+,140160mmol/L,serum K,+,3.55.5mmol/L,Total,body,50mmol/Kg,ECF 1.4,%,Serum,K+,3.55.5mmol/L,Distribution and Content of Potassium within Body,ICF 90%,150mmol/L,2.,摄入,(intake),:,食物,3.,吸收,(absorption):,肠道,4.,排泄,(excretion):,肾,(,urine 80%,90,),肠,(feces 10,),皮肤,(sweat),钾的代谢特点,肠道吸收快 肾脏排泄慢,进入细胞慢 多吃多排,少吃少排 不吃也排,1.,细胞外液的,K,+,浓度,2.,酸碱平衡,3.,激素:,胰岛素、儿茶酚胺,4.,渗透压,5.,运动,影响钾在细胞内外转移的因素,肾对钾排泄的调节,肾小球滤过,近曲小管和髓袢对钾的重吸收,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管泌钾机制:,主细胞基底膜,Na,+,-K,+,泵,集合小管对钾重吸收:,闰细胞,H,+,-K,+,-ATP,酶,细胞外液的,K,+,浓度,醛固酮,:,Na,-K,+,泵活性,远曲小管液流速加快,酸碱平衡,:,H,使,Na,-K,泵活性,影响肾排钾的因素,6.,生理功能,(function),参与细胞新陈代谢,(Promotion of the cell metabolism),维持细胞膜静息电位,(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡,(Regulation of the osmotic pressure and acid-base balance),二、低钾血症,(Hypokalemia),概念,(concept),Serum K,+,5.5mmol/L,(,一,),原因和机制,(Causes and Mechanisms),1.排钾减少,(,decreased,K,+,excretion),肾小球滤过率降低,远曲小管,集合管的泌钾功能障碍,2.,钾的跨细胞分布异常,细胞损伤,(cell injury),高钾性周期性麻痹,(hyperkalemic periodic paralysis),酸中毒,(acidosis),3.入钾过多,(,increased,K,+,intake),4.假性高钾血症,K,+,H,+,H,+,酸中毒,(acidosis),H,+,血,K,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,1.,对神经肌肉兴奋性的影响,(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先,后,机制,:,(1),轻度高血钾症 细胞内外钾离子浓度差,细胞内钾外流 静息电位绝对值,与阈电位的差值 兴奋性,症状,:,手足感觉异常,肌肉轻度震颤,(2),严重高血钾 静息电位绝对值进一步下降,去极化阻滞,Na,+,通道失活,动作电位的形成和扩布障碍,神经肌肉的反应性下降,肌无力,腱反射减弱,甚至呼吸肌麻痹,高钾血症对肌肉组织的影响,急性高血钾 K,+,e K,+,i,/K,+,e,Em绝对值减少 (Em-Et),1.,轻度高血钾时,兴奋性增高,2.严重高血钾时,去极化阻滞,兴奋性丧失,!*,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性,(,重度),静息电位,与阈电位距离,兴奋性,(,轻度),机制,(mechanism),除极化阻滞,(hypopolarized blocking),静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.,对心脏的影响,(effects on the heart),心肌传导性,心肌兴奋性先后,心肌自律性,心肌收缩性,(,二,),对机体的影响,(Effects),高血钾症对循环系统的影响,兴奋性 传导性 自律性 收缩性,1.,高钾血症 静息电位绝对值,静息电位与阈电位差值,兴奋性,2.,严重高钾血症 静息电位过小,兴奋性,或,消失,3.,高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化,Na+,内流,速度及幅度,传导性,PR,间期延长,4.高钾血症 钾电导 K,+,外流,3期复极化加速 动作电位间期,不应期缩短,T波高尖,5.高钾血症 2期Ca,2+,内流受抑制,Ca,2+,内流延缓,收缩性下降,!,6.高钾血症 钾电导,4期复极化K,+,外流加速,?,快反应自律细胞去极化减慢,自律性下降,3,期,K,+,外流复极加速,T,波高尖,传导性,P-R,间期延长,QRS,波增宽,传导阻滞及自律性,心律失常,心电图的变化,浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返,高钾血症时心电图的变化,低钾血症和高钾血症的心电图比较,normal,K,+,3.5 mM,3.,对酸碱平衡的影响,(effects on acid-base balance),高血钾 酸中毒,H,+,K,+,K,+,高血钾,K,+,血,H,+,Na,+,H,+,K,+,Na,+,肾小管,(,三,),防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis,of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么?,高钾血症对人体最主要的危害是什么?,为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现?,为什么高血钾患者常诱发代谢性酸中毒,低,血钾患者常伴有代谢性碱中毒?,
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