7呼吸系统病理学.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统病理学,第一节 肺炎,（,Pneumonia,）,肺炎是指肺脏的炎症。包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。,肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。,肺炎的分类,根据其病变的大小可分为,小叶性肺炎，融合性肺炎，大叶性肺炎,。,根据渗出物的不同可分为,浆液性，粘液性，纤维素性，化脓性，出血性和坏疽性肺炎,。,根据病程的长短可分为,急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎,。,临床上最常见的是,支气管肺炎,和,纤维素性肺炎,。,一、支气管肺炎,（,Bronchopneumonia,）,支气管肺炎,又称为,卡他性肺炎,。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称,小叶性肺炎,。几个病变的小叶融合在一起，则称为,融合性肺炎,。,本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。,发病原因：,支气管肺炎常继感冒或某些,传染病,。如沙门氏菌、巴氏杆菌、猪瘟、口蹄疫等。,发于当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。,首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的,小叶性肺炎,。,病理变化：,好发部位：,肺的,尖叶，心叶，膈叶前下缘,。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。,支气管肺炎好发部位,眼观：,发炎的肺组织坚实，因淤血呈暗红色，肺脏表面有大小不等的散在的炎症灶。,炎灶中心呈灰黄色，周边呈红色的炎性反应带。病变的肺脏呈地图样外观。,切开后，炎灶中心常为一个支气管，指压可流出粘液脓性液体。,结局：,病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。,如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。,如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。,二、纤维素性肺炎,（,Fibrinous labar pneumonia,）,纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满,大量纤维蛋白渗出物,为特征的炎症。,也称,浮膜性肺炎,，,格鲁布性肺炎,。,由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“,大叶性肺炎,”。,发病原因：,纤维素性肺炎常发生于某些,特定的传染病,，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。,感冒、过劳也可促使本病的发生。,成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。,病理变化：,按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。,纤维素性肺炎（全肺实变）,实变的肺脏切面,（一）纤维素性肺炎的分期,1.充血期：,特征是肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。,眼观：,肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。,镜检：,肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。,病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续12天。,肺泡壁毛细血管充血肺泡内有大量浆液性渗出,2.红色肝变期：,特征是肺泡壁毛细血管仍然,充血,，肺泡腔充满大量纤维素、红细胞和少量白细胞。,眼观：,病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“,肝变,”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。,镜检：,肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁充满大量纤维素丝，纤维素丝交织成网，网眼中有多量红细胞和少量白细胞。,本期持续23天。,3.灰色肝变期：,特征是肺泡壁毛细血管充血消失，肺泡内红细胞溶解，大量白细胞浸润。,眼观：,肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“,灰色肝变,”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。,镜检：,肺泡中大量纤维素丝，红细胞大部分溶解消失，中性细胞和巨噬细胞增多。由于渗出物的压迫，肺泡壁毛细血管充血消失。本期持续34天。,在肝变期，病畜表现,高热稽留,和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。,4.结局期,纤维素性肺炎的结果取决于机体损伤与抗损伤力量的对比。,如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。特征为中性粒细胞崩解释放蛋白水解酶和纤维素溶解、吸收以及肺泡上皮细胞的再生。,眼观：,肿胀缩小，质度变软，切面湿润，色泽灰红。,镜检,肺泡腔中性白细胞崩解。纤维素被释放的蛋白水解酶溶解液化。坏死细胞由巨噬细胞吞噬，液化的渗出物被淋巴管吸收带走，肺泡壁血管重新开放，上皮组织再生，恢复呼吸功能。,当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“,肉变期,”。,大叶性肺炎的四个期在同一肺脏发生时，由于各个肺小叶的病变程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝变期，有些在过渡阶段。所以色彩不一。加之，肺小叶间质增厚，淋巴管淤积扩张，呈串珠样结构。整个病变的肺脏外观似大理石，故称,大理石样外观,。,第二节 呼吸功能不全,呼吸节律的改变：,当肺脏发生疾病后，机体要进行代偿性功能增强，代偿失调时，呼吸的运动形式发生改变，产生病理性呼吸。这时除了呼吸的频率和深度的改变、呼吸困难、呼气性和吸气性呼吸困难、窒息以外，呼吸的节律也要发生变化，呈现周期性呼吸。,1.陈施二氏呼吸,（,Cheynestokes,）：,特点：,呼吸运动逐渐加强，到达顶点后又逐渐减弱，继而进入呼吸暂停，然后又重新出现呼吸。周而复始，呈现周期性变化。常见于脑缺氧或严重的肺机能不全时。,机理：,由于呼吸中枢抑制，对CO,2,的敏感性降低，只有当血中CO,2,高度蓄积时才引起中枢兴奋，使呼吸活动逐渐加强。当血中CO,2,浓度稍降低时，呼吸运动则逐渐减退。出现这种呼吸表明动物接近死亡。,2.毕欧氏呼吸（,Biot,）：,特征：,是在一连串的呼吸运动之后有一个休止期。常见于脑炎，中毒，热射病时。,机理：,与陈施二氏呼吸相同，都是呼吸中枢对CO,2,刺激敏感性降低。,3.库毛尔氏呼吸（,Kussmaul,）：,特点:,在一个深长的呼吸之后出现长休期。呼吸十分稀少，每分钟仅34次。,常见于脑脊髓炎，尿毒症时。也是一种濒死期的表现。,