6第六章-发热.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,中国医科大学临床医药学院,高明奇,Fever,发热,2026/10/22,1,本章学习要求,掌握发热、过热的概念；熟悉调节性体温升高与非调节性体温升高、生理性体温升高与病理性体温升高的区别。,掌握外源性致热原与内源性致热原的概念。,熟悉发热激活物（外源性致热原和体内产物）及内源性致热原的性质、来源、作用部位及特点。,2026/10/22,2,本章学习要求,掌握发热时的体温调节机制、熟悉常见的正负调节介质及其作用方式。,掌握发热体温上升期、高热持续期和体温下降期三期的热代谢特点、表现及机制。,熟悉发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点。,2026/10/22,3,熟悉发热时机体的机能变化特点及机制。,熟悉发热的处理原则。,了解,Ag-,Ab,复合物及类固醇引起发热的机制。,了解热型的概念及其分类。,了解发热的生物学意义。,本章学习要求,2026/10/22,4,发热,：由于,致热原,的作用使,调定点上移,引起,调节性体温升高,（超过0.5,0,C）。,体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。,高级中枢 视前区下丘脑前部,(POAH),次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用,第一节 概述,2026/10/22,5,月经前期,生理性,剧烈运动,体温升高,应激,发热：,调节性体温升高-调定点上移,病理性,过热：,非调节性体温升高-调定点未,移动,而是体温调节障碍（,T,调节中枢损伤）,散热减少：中暑、鱼鳞病,产热增多：甲亢,2026/10/22,6,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,有致热原,病因,调定点无变化或损伤,效应器障碍,调定点上移,发病机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治原则,2026/10/22,7,第二节 病因和发病机制,发热激活物机体激活产内生致热源细胞内生致热源（,EP,）,作用于体温调节中枢,中枢发热介质的释放,调定点上移,体温,外致热原 发热激活物（,Ep,诱导物）,体内产物,2026/10/22,8,内毒素（,ET,）,是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热,160,0,C,、,2h,才能灭活，一般的方法难以清除，,是血液制品和输液过程中的主要污染物,。,反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。,一,、,外生致热原,2026/10/22,11,1 抗原抗体复合物,2 类固醇 激活产,Ep,细胞,3.,尿酸盐结晶、硅酸盐结晶,一,、,外生致热原,（二）体内产物,2026/10/22,12,二,、,内生致热原,（一）定义,内生致热原（,EP）：,由发热激活物激活产,EP,细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。,2026/10/22,13,1 白细胞介素-1（,IL-1）,产生,IL-1,的细胞：,单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，,星状细胞，肿瘤细胞,等,属多肽类物质，,17KD,，作用于下丘脑外侧的受体,阻断剂为水杨酸钠,不耐热、70,o,C,、,30min,丧失活性,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,14,IL-1,为,EP,的支持依据：,微电泳法：,提纯,IL-1 POAH,热敏神经元放电频率,散热,T,冷敏神经元放电频率,产热,IL-1,给鼠、兔,iv,发热,小剂量 单相热,大剂量 双相热,ET,引起的发热中，循环内也有大量,IL-1,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,15,肿瘤坏死因子（,TNF）,多种致热原诱导,巨噬细胞、淋巴细胞,产生和释放的一种,小分子蛋白质,；并能刺激,单核细胞,产生,IL-1,，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、70,0,C,、,30min,丧失活性,。,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,16,TNF,为,EP,的支持依据：,TNF,iv,发热，可被,布洛芬阻断,一般剂量 单相热,大剂量 双相热,脑室内注射 发热，并伴有,PGE,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,17,3,干扰素：（,IFN）：,由,白细胞,产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是,IFN,、,IFN,；不耐热、60,0,C、40min,可灭活。,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,18,IFN,为,EP,的支持依据：,IFN,可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；,可引起脑内或组织切片中,PGE,含量升高。,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,19,4.,白细胞介素-6（,IL-6）：,由,单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞,分泌的细胞因子，能被,ET,、,IL-1,、,TNF,、,PGF,诱导。,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,20,IL-6,为,EP,的支持依据：,IL-6,能引起各种动物的发热反应；,iv,或脑室内注射,IL-6 T,，可被布洛芬吲哚美辛阻断,动物发热期间，血浆或脑脊液中,IL-6,的活性,;,用,IL-1,抗血清阻断,LPS,性发热，同时也抑制了,IL-6,的,.,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,21,白介素,2,（,IL-2,）,也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单核细胞产生,TNF,、,IFN,，因此有人认为,IL-2,可能是其他的,EP,间接引起发热。,其他,MIP-1(,巨噬细胞炎症蛋白）、,CNTF,（睫状神经营养因子）、,IL-8,、内皮素等也被认为与发热有一定的关系,（二）内生致热原的种类,2026/10/22,22,发热激活物（,ET,）,和,EP,的种类的比较,ET,内源性致热原（,EP,）,IL-1 TNF IFN MIP-1,来源,G-,细菌 单核、,M,M,淋巴 单核,成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白,分子量,10002000 1218 1725 1517?,（,KD,）,耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生,2026/10/22,23,巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞,1 产,EP,细胞,肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞,其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等,2,内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式：,（三）内生致热原的产生和释放,2026/10/22,24,发热激活物中的,LPS,血清中的,LPS,结合蛋白（,LBP）,LPS-sCD14,复合物 可溶性,CD14,作用于受体 激活细胞,产生,EP,第一种方式,（在上皮细胞和内皮细胞）,2026/10/22,25,第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）,LPS-LBP-mCD14,复合物 激活细胞,LPS,跨膜蛋白,（Toll-like receptors,TLR）,信息导入细胞内,激活核转录因子,启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原,2026/10/22,26,三、体温调节机制,（一）体温调节中枢,正调节中枢：,POAH,视前区下丘脑前部,负调节中枢：,MAN,中杏仁核，,VSA,腹中膈（限制体温升高）,（二）致热信号传入中枢的途径,血液循环系统的,EP,进入体温调节中枢可能的途径：,2026/10/22,27,1 通过血脑屏障转运入脑：,在,BBB,的,cap,床部位分别存在有,IL-1,、,IL-6,、,TNF,的可饱和转运机制；,EP,也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环到达,POAH,。,（二）致热信号传入中枢的途径,2026/10/22,28,2 通过终板血管器,OVLT,作用于体温调节中枢：,OVLT,位于视上隐窝上方，紧靠,POAH,，是,BBB,的薄弱部位，存在有孔,cap,，,对大分子物质有较大的通透性；,EP,被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质,POAH,发热,（二）致热信号传入中枢的途径,2026/10/22,29,3,.,迷走神经向体温调节中枢传递信号：,依据：,切断膈下迷走神经后,ip IL-1,或,ivLPS,不再引起发热,肝迷走神经节旁神经上有,IL-1,受体,（二）致热信号传入中枢的途径,2026/10/22,30,EP,M,M,POAH,神经元,POAH,神经元,视神经交叉,第三脑室,视上隐窝,OVLT,区,毛细血管,通过终板血管器,OVLT,作用于体温调节中枢,2026/10/22,31,发热时，,EP,作用于体温调节中枢产生发热中枢介质引起调定点的改变,正调节介质,发热中枢介质,负调节介质,（三）发热中枢调节介质,2026/10/22,32,热敏神经元血温,电频率,散热中枢（,+,）散热,冷敏神经元血温,放电频率,产热中枢（,+,）产热,（三）发热中枢调节介质,2026/10/22,33,1.正调节介质,（1）前列腺素,E,支持依据：,PGE,注入动物脑室 发热,EP,注入脑室 体温升高，脑脊液中,PGE,EP+,下丘脑 组织 合成、释放,PGE,PGE,合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中,PGE,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,34,不支持,PGE,为正调节介质的依据：,PG,特异拮抗物能有效抑制脑室内注入,PGE,引起的体温升高，但不能抑制,IL-1,脑室内注入引起的体温升高；,将,PGE,注入,POAH,，,3/4,热敏神经元不受影响，,1/2,冷敏神经元不受影响；,MIP-1,的致热性不依赖于,PGE,。,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,35,Na+/Ca,2+,比值,依据：动物脑室灌注 0.9%,NaCl,体温,蔗糖溶液 体温不变,Ca,2+,体温,降钙剂,EGTA,体温,cAMP,EP,下丘脑,Na+/Ca,2+,cAMP,增加 调定点上移,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,36,发热时，脑脊液中,cAMP,含量升高。,因果？伴随？,AMP cAMP 5,AMP,腺苷酸环化酶,磷酸二酯酶,磷酸二酯酶（,PDE,）抑制剂,-,茶碱（,theophiline),能增高脑内,cAMP,含量的同时，增强,EP,的发热效应；,PDE,激活剂,-,尼克酸,(nicotinic acid),则有相反的效应；,给动物注入二丁酰,cAMP,，动物迅速发热。,（,3,）,cAMP,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,37,(4)促肾上腺皮质激素释放激素（,CRH）,分布于室旁核和杏仁核，,CRH,不仅介导发热反应，还介导非体温性急性期反应。,支持依据：,IL-1,、,IL-6,均能刺激离体或在体下丘脑释放,CRH,，使动物脑温和结肠温度明显升高,CRH,单克隆抗体中和,CRH,抑制,CRH,作用,或,CRH-R,拮抗剂,抑制,IL-1,、,IL-6,等,EP,性发热,不支持依据：,TNF,、,IL-1,性发热并不依赖于,CRH,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,38,（5）一氧化氮（,NO）,与发热有关的可能机制：,作用于,POAH,、,OVLT,，介导发热时的体温上升,刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加,抑制发热时负调节介质的合成与释放,（三）发热中枢调节介质,-,正调节介质,2026/10/22,39,2.负调节介质,（1）精氨酸加压素（,AVP,）,下丘脑神经元合成的一种,9,肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其,OVLT,、,VSA,、,MAN,含量丰富。,（三）发热中枢调节介质,-,负调节介质,2026/10/22,40,支持,AVP,为负调节介质的依据：,把微量,AVP,引入,VSA,，能抑制,ET,性、,PGE,和,IL-1,性发热；,AVP,体温调节的效应：,25,0,C,时加强散热；,4,0,C,时减少产热,AVP,拮抗剂可阻断,AVP,的解热作用,IL-1,性发热可被,AVP,减弱，但脑内注射,AVP,拮抗剂可完全 抑制这种解热效应。主要是通过,V1,受体起作用,（三）发热中枢调节介质,-,负调节介质,2026/10/22,41,AVP,参与体温负调节的可能方式：,发热时，,VSA,、,MAN,分泌,AVP AVP,受体,V1 POAH,整合神经元,EP,引起的发热,AVP,抑制产,EP,细胞,EP,合成,AVP,弥散到,OVLT,区,AVP,受体,V2,机制 降低,OVLT,区对,EP,的通透性或结合力,（三）发热中枢调节介质,-,负调节介质,2026/10/22,42,（2）黑素细胞刺激素（,MSH）,（最强的解热物）,依据：,脑室内或静脉内注射,MSH,都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。,在,EP,引起的发热期间，脑室中隔区,MSH,含量升高,内源性,MSH,能限制发热的高度和持续时间,MSH,解热作用与增强散热有关,（三）发热中枢调节介质,-,负调节介质,2026/10/22,43,（3）脂皮质蛋白1,钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。,GC,发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白,-1,的释放,向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白,-1,，可明显抑制,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,、,CRH,诱导的发热。,（三）发热中枢调节介质,-,负调节介质,2026/10/22,44,来自体内外的发热激活物 产,EP,细胞产生,EP,EP,经血液循环到达颅内，,POAH，OVLT,附近,引起发热介质的释放 作用于相应的神经元,调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点,相适应的水平,四、调节方式,2026/10/22,45,2026/10/22,46,体温上升期,高温持续期,体温下降期,五、发热的时相,2026/10/22,47,调定点上移 正常体温对中枢为冷刺激,热敏神经元,抑制,冷敏神经元,激活,放电频率,散热中枢抑制,放电频率,产热中枢激活,皮肤,血管收缩、皮温降低,散热,寒 战,和 代 谢 加 强 ,产热,体温升高到调定点水平,热代谢特点,：,散热产热，产热散热,T,（一）体温上升期,2026/10/22,48,体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。,（,皮肤血管扩张,血液流量皮温,病人,自觉酷热,）,问：热代谢特点，临床表现怎样？,（二）高温持续期,2026/10/22,49,由于发热激活物，,EP，,发热介质消失,调定点下移,散热 产热,体温下降,问：热代谢特点，临床表现怎样？,（一）体温下降期,2026/10/22,50,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为,3,个阶段。,37,C,42,C,体温正常,体温上升期,高热,持续期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,2026/10/22,51,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,发热三时相的热代谢特点,产热,散热,产热,=,散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌,不自主、节律、周期性收缩,中心体温,上移的“调定点”,“冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常，中,心体温,“,调定点”，散热反应。,2026/10/22,52,第,3,节 代谢和功能的改变,体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。,原因：,EP,作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；,体温升高引起的代谢率增高。,一、物质代谢的变化,2026/10/22,53,1.,糖代谢：,发热时产热糖分解代谢糖原储备乳酸,寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖酵解 乳酸,2 脂肪分解代谢加强,发热时，糖原储备不足 交感神经兴奋脂解激素分泌,营养摄入不足 动员脂肪,一、物质代谢的变化,3 蛋白质分解加强,:,游离,AA,进入肝用于合成,CRP,2026/10/22,54,4 水，盐及维生素代谢,体温上升期：肾血流量尿量,Na,+,Cl,-,排泄,高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发,退热期：尿量恢复、大量出汗,Na,+,Cl,-,排泄,长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。,脱水,一、物质代谢的变化,2026/10/22,55,1 中枢神经系统的功能变化：,神经系统兴奋性：烦躁，谵妄，头痛,持续高热病人,CNS,可处于抑制状态：可能与,IL-1,有关,小儿高热易出现抽搐-,-,热惊厥 （一般见于,6,月,-6,岁儿童，可能与小儿,CNS,发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。）,二、各系统功能的变化,2026/10/22,56,2 循环系统的功能变化：,HR*,：血温,刺激窦房结,HR CO,交感肾上腺髓质系统（,+,）,MVO,2,对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰,另外，对某些特殊发热病人，体温,与,HR,并不成比例。,Bp：,体温上升期：,HR,、外周血管收缩,Bp,高热期、退热期：外周血管舒张,Bp,可轻度,二、各系统功能的变化,2026/10/22,57,3 呼吸系统的功能变化：,血温升高刺激呼吸中枢 呼吸加强,代谢加快,CO,2,（,散热作用）,二、各系统功能的变化,2026/10/22,58,4 消化系统的功能变化：,交感神经兴奋,副交感神经抑制,因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物,消化液食欲差，腹胀，便秘水分蒸发,二、各系统功能的变化,4 消化系统的功能变化：,交感神经兴奋,副交感神经抑制,因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物,消化液食欲差，腹胀，便秘水分蒸发,2026/10/22,59,1 抗感染能力：,杀灭，抑制细菌：热，内生致热原使循环中,Fe,的水平,免疫细胞功能改变,2 对肿瘤细胞的影响：,发热内生致热原（,IL-1，TNF，IFN）,可杀灭抑制肿瘤细胞,发热,肿瘤细胞对热的耐受性差,三、发热的防御功能,2026/10/22,60,3 急性期反应（,acute phase response）,定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性,时相的反应。,急性期反应蛋白的合成,白细胞计数,血浆微量元素浓度的改变：,FeZnCa,三、发热的防御功能,2026/10/22,61,第四节 防治原则,一 治疗原发病,二 发热的一般处理,对于不过高的发热（40）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。,对于一般发热病例，主要针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。,2026/10/22,62,高热：高于40，引起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。,心脏病：心肌劳损或心梗病人，发热增加心脏负荷。,妊娠期妇女：早期：致畸胎,中，晚期：诱发心衰,三 必须及时处理的病例：,2026/10/22,63,解热措施,针对传染性和炎症性发热的原因,采用抗生素或磺胺类药,阻止或抑制,EP,的生成和分泌,糖皮质激素、,AVP,、,-MSH,第四节 防治原则,2026/10/22,64,阻断或拮抗中枢发热介质的作用,化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）,加强负调节或通过负调节途径而解热,启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这一靶途径的药物有其重要的前景。,第四节 防治原则,解热措施,2026/10/22,65,本 章 小 结,2026/10/22,66,本 章 小 结,发热,：由于,致热原,的作用使,调定点上移,引起,调节性体温升高,（超过0.5,）。,过热,：无致热原，体温调定点不变的非调节性体温升高，但其无热限可引起高温，需物理降温。,常见原因为中暑、鱼磷、甲亢、体温中枢破坏等。,2026/10/22,67,本 章 小 结,发热,是由,发热激活物,刺激产致热原细胞，合成和释放,内源性致热原,，经,中枢发热介质（正、负介质）,的介导而引起,体温调定点上移,。,交感,N,兴奋，皮肤血管收缩使散热减少；运动,N,兴奋骨骼肌寒战使产热增加，,体温升高。,2026/10/22,68,本 章 小 结,（一）发热激活物,外致热原：,病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体等,。,体内产物：,抗原抗体复合物、类固醇、尿酸盐结晶等。,内毒素（,ET,）,是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热,160,、,2h,才能灭活，一般的方法难以清除，,是血液制品和输液过程中的主要污染物,。,2026/10/22,69,本 章 小 结,（二）内生致热原,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子（,TNF,）,干扰素：（,IFN,）：,白细胞介素,-6,（,IL-6,）,白介素,2,（,IL-2,）,其他,MIP-1,、,CNTF,、,IL-8,、,ET,2026/10/22,70,发热激活物（,ET,）,和,EP,的种类的比较,ET,内源性致热原（,EP,）,IL-1 TNF IFN MIP-1,来源,G-,细菌 单核、,M,M,淋巴 单核,成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白,分子量,10002000 1218 1725 1517?,（,KD,）,耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生,2026/10/22,71,本 章 小 结,（二）内生致热原的产生和释放,上皮或内皮,C,的,LPS,经,LBP,转移给,sCD14,形成,LPS-sCD14,复合物,作用于细胞上受体，激活细胞,单核或巨噬,C,上的,LPS,，与,LBP,形成复合物后，再与,sCD14,形成,LPS-LBP-sCD14,三重复合物,，激活细胞产,EP,。,2026/10/22,72,本 章 小 结,体温调节机制,（一）体温调节中枢,正调节中枢：,POAH,视前区下丘脑前部,负调节中枢：,MAN,中杏仁核，,VSA,腹中膈（限制体温升高）,（二）致热信号传入中枢的途径,血液循环系统的,EP,进入体温调节中枢可能的途径：,1.,通过血脑屏障,2.,通过,OVLT 3.,通过迷走,N,2026/10/22,73,本 章 小 结,（四）发热中枢调节介质,正调节介质：,PGE,、,Na,+,/Ca,2+,比值、,cAMP,、,NO,、,CRH,等。,负调节介质：,AVP,、,-MSH,、,Lipocortin-1,2026/10/22,74,本 章 小 结,（五）发热时三相的变化,体温上升期,：,皮肤苍白、四肢冷、鸡皮、寒战 产热大于散热,持续高温期：,皮红干红、自觉热 产热等于散热,体温下降期：,出汗 散热大于产热,2026/10/22,75,本 章 小 结,（六）发热时机体的变化,高热机体高代谢，蛋白脂肪糖分解；,中枢循环与呼吸，轻度兴奋重度抑；,消化不良食欲差，大量出汗易脱水；,也有一定防御能，抗染抗瘤急反应；,不过四十不着急，高热心病妊娠治；,对症降温措施当，补足水和维生素。,2026/10/22,76,典型病例,患儿，女，,2,岁。因发热、咽痛,3,天，惊厥半小时入院。,3,天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前,0.5h,突起惊厥而急送入院。尿少、色深。,2026/10/22,77,体检：,T41.4,C,，,P116,次,/,分，,R24,次,/,分，,BP13.3/8kPa,。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（,+,）。颈软。心率,116,次,/,分，律整。双肺呼吸音粗糙。,实验室检查：,WBC17.410,9,/L,（正常,410 10,9,/L,），杆状,2%,，淋巴,16%,，酸性,2%,，分叶,80%,。,CO,2,CP17.94,mmol/L,（正常,2331mmol/L),。,典型病例,2026/10/22,78,入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。,1h,后大量出汗，体温降至38.4,C,。住院,4,天痊愈出院。,问：,1.,试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。,2.,该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？,3.,假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？,4.,患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？,典型病例,2026/10/22,79,THE END,THANK YOU!,2026/10/22,80,