血气分析的临床应用主题知识宣贯.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血气分析临床应用,辛晓峰,南京军区南京总医院呼吸内科,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第1页,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第2页,示范血气分析,pH PaO,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.40 56 40 24 3.8 140 90,注意AG和潜在HCO,3,计算AG：,AG=Na,+,（K,+,+Cl,）,=,14 0（24+90）,=2616 高AG型代谢性酸中毒,计算潜在HCO,3,=实测HCO,3,+AG,=24+10=3427 代碱,结论：代碱合并高AG代酸,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第3页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第4页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第5页,概 述,定义,血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床,意义。氧合状态：PaO,2,酸碱平衡：pH、HCO,3,-,、PaCO,2,、BE,意义,呼吸功效：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡类型（复合型）、酸碱,失衡有没有代偿及代偿程度等。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第6页,酸碱平衡调整机制,体液缓冲系统,肺调整,肾脏调整,细胞内外电解质交换,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第7页,体液缓冲系统,即刻反应,HCO,3,-,/H,2,CO,3,二者比值等于或靠近20/1,1.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO,3,/H2CO,3,）决定pH值 全血缓冲总量50%以上及血浆缓冲量35%间接反应全部其它缓冲系统对H,+,浓度缓冲状态2.磷酸盐缓冲系Na,2,HPO,4,/NaH,2,PO,4,磷酸盐缓冲系占缓冲总量5%，肾排酸过程中起主要作用3.血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量7%（主要是白蛋白）4.血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO,2,/HHbO,2,Hb缓冲系占缓冲总量35%。（机体代谢所产生CO,2,92%是直接,或间接由血红蛋白系统携带或参加缓冲）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第8页,代谢性酸、碱中毒时:,1、经过增加或降低呼吸排出CO,2,方式进行调整，重建正常HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值，此过程需数分钟至数小时。2、周围化学感受器兴奋：H,+,浓度增加和CO,2,分压增高。3、延髓中枢化学性感受器：对H,+,浓度改变更敏感。“CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa80mmHg），抑制呼吸中枢,肺调整,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第9页,体内固定酸和过多碱性物质须从肾脏排出。肾调整在618小时后开始，57天最大代偿。,泌H,+,排酸 （Na,2,HPO,4,NaH,2,PO,4,-,，Na,+,H,+,交换）,泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH,3,+H,+,NH,4,+,）,HCO,3,-,再吸收（H,+,与Na,+,交换+HCO,3,-,NaHCO,3,回收入血）血 肾小管细胞 尿CO,2,CO,2,H,2,O HCO,3,-,HPO,4,=,NH,3,碳酸酐酶,HCO,3,-,H,+,CO,2,H,2,O HCO,3,-,H,+,H,2,PO,4,-,HCO,3,-,H,+,NH,4,+,肾脏调整,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第10页,酸中毒：,血浆增多H,+,与细胞内K,+,（和Na,+,）进行交换，血浆H,+,下降，血浆K,+,增加，肾排K,+,作用增强。,呼吸性酸中毒：,红细胞内生成H,2,CO,3,解离出HCO,3,-,移向细胞外，尤其是肾代偿调整回吸收HCO,3,-,，使血浆HCO,3,-,增加，Cl,-,从血浆移向红细胞内，使血Cl,-,降低（此改变在慢性呼吸性酸中毒时较为显著）。碱中毒时则相反改变。,细胞内外电解质交换,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第11页,HCO,3,或（和）H,2,CO,3,改变组成酸碱失衡四种基本类型，不一样组合组成混合型（二重/三重）酸碱失衡.,酸 碱 失 衡 类 型,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第12页,代谢性酸中毒,（metabolic acidosis）,固定酸生成过多：,缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功效障碍等）脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引发组织分解代谢亢进等）,肾排酸障碍：,肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+功效障碍 肾近曲小管重吸收HCO3-障碍,碱质丢失过多：,严重腹泻、肠道痿管或肠道引流 肾上腺皮质功效不全（醛固酮分泌降低）等,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第13页,代偿改变,缓冲系统,H,+,浓度增加，致HCO,3,-,降低，BHCO,3,/H,2,CO,3,比值低于201，pH下降，代谢性酸中毒。,肺,肺泡通气量增加，PaCO,2,下降。,肾,排H,+,、NH,4,及回收HCO,3,增加,血液缓冲系统、细胞内外离子交换,使BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至201，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K,+,=、Cl,-,=、,Na,+,=,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第14页,代谢性碱中毒,（metabolic alkalosis）,固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）,碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引发原发碱质增加,低K,+,、（肾泌氢增强）、低Cl,-,（常见原因）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第15页,代偿改变,缓冲系统,HCO,3,-,增加或相对增多，BHCO,3,/H,2,CO,3,比值高于201，pH增高，代谢性碱中毒,肺,肺泡通气量下降，PaCO,2,增加,肾,排H,+,、NH,4,及回收HCO,3,降低,血液缓冲系统、细胞内外离子交换,使BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至201，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）.血K,+,、血Cl,-,、血Ca,2+,。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第16页,呼吸性酸中毒,（respiratory acidosis）,各种原因引发肺泡通气不足，使体内生成CO,2,不能充分排出，产生高H,2,CO,3,血症,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第17页,代偿改变,缓冲系统,CO,2,潴留，PaCO,2,增加，致H,2,CO,3,增加，BHCO,3,/H,2,CO,3,比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。,肾,排H,+,、NH,4,及回收HCO,3,增加；,血液缓冲系统和细胞内外离子交换,使HCO,3,增加；使BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K,+,=、血Cl,-,、血Na,+,=,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第18页,呼吸性碱中毒,（respiratory alkalosis）,肺泡通气过分，使CO,2,排出过多而引发低H,2,CO,3,血症,机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第19页,代偿改变,缓冲系统,CO,2,降低，致H,2,CO,3,下降，HCO,3,/H,2,CO,3,比值高于201，pH增高，呼吸性碱中毒。,肾,排H,+,、NH,4,及回收HCO,3,降低。,血液缓冲系统、细胞内外离子交换,使BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K,+,、血Ca,2+,、血Cl,-,=,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第20页,混合型酸碱失衡,（mixed acid-base disturbance）,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒,心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药品中毒等,代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒,胰腺炎或腹膜炎发生猛烈呕吐（失酸）合并发烧（通气过分）等,呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,肺心病呼酸治疗中，摄入降低、呕吐、使用激素及利尿剂,代谢性酸中毒呼吸性碱中毒,肾衰伴发烧、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不妥、败血症等,代谢性酸中毒代谢性碱中毒,肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒,型呼衰、肺心病使用利尿剂等,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发烧（通气过分）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第21页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第22页,惯用指标及其意义,酸碱度（pH）,动脉血氧分压（PaO,2,）、动脉血氧饱和度（SaO,2,）,肺泡-动脉氧差（PA-aDO,2,）,动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO,2,/P,i,O,2,）,动脉血二氧化碳分压（PaCO,2,）,碳酸氢盐（bicarbonate）、碱剩下（BE）,阴离子间隙（anion gap，AG）,潜在HCO,3,-,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第23页,动脉血氧分压（PaO2）,PaO,2,是血液中物理溶解氧分子所产生压力 正常值:12.6-13.3kPa（95-100mmHg）年纪预计公式为PaO,2,=100mmHg年纪0.33,主要临床意义：,判断有没有缺氧及缺氧程度,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第24页,动脉血氧饱和度（SaO,2,）,SaO,2,指动脉氧与Hb结合程度，是单位Hb含氧百分数正常值为95%98%SvO,2,为65%75%主要临床意义：间接反应缺氧程度（轻、中、重）评价组织摄氧能力。,氧合血红蛋白离解曲线:,呈S形（平坦段和陡直段）,Bohr效应：,ODC位置受pH影响而发生移动 pH降低，ODC右移，提升组织氧分压 pH升高，ODC左移，加重组织缺氧 P,50,是SaO,2,50%时PaO2值，用以表示ODC位置.正常人37、pH7.40、PaCO,2,5.33kPa（40mmHg）时P,50,为3.55kPa（26.6mmHg）。P,50,升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第25页,肺泡-动脉氧差（PA-aDO,2,）,P,A,-aDO,2,=（Pi O,2,PaCO,2,/R）PaO,2,Pi O,2,为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO,2,呼出量/O,2,摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8。,正常值约为0.7-2.0kPa（5-15mmHg）,主要临床意义：P,A,-aDO,2,是肺换气功效指标增大：换气功效下降，氧合不全，常压供氧难以提升PaO,2,（如ARDS）,影响原因:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功效、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第26页,动脉氧分压与吸入氧浓度比值,（PaO,2,/PiO,2,）,氧气合指数或呼吸指数:反应肺换气功效指标。,正常值:400-500,主要临床意义：低于300提醒可能有急性肺损伤 低于150必定有急性肺损伤,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第27页,动脉血二氧化碳分压（PaCO,2,）,PaCO,2,是血液中物理溶解CO,2,分子所产生压力 （正常时每100ml中溶解2.7ml）正常值为35-45mmHg混合静脉血二氧化碳分压为42.31.78mmHg,主要临床意义：肺泡通气状态（通气不足或通气过分）呼吸衰竭类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失,衡代偿反应,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第28页,酸碱度（pH）,pH是血液中氢离子浓度H,+,负对数值，正常为7.400.5对应H,+,为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）,主要临床意义：pH反应体内总酸碱度（调整结果）pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第29页,碳酸氢盐（bicarbonate）,血液中碱贮备指标，是CO,2,在血浆中结合形式：标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）,SB是动脉血在38、PaCO,2,5.33kPa（40mmHg）、SaO,2,100%条件下，血浆HCO,3,-,含量,正常值22-27mmol/L。反应代谢性酸碱平衡指标,AB是实测HCO,3,-,含量。正常人AB与SB二者无差异,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第30页,主要临床意义,代谢性酸中毒时，HCO,3,-,降低，AB=SB正常值代谢性碱中毒时，HCO,3,-,增加，AB=SB正常值 （AB受呼吸性和代谢性原因双重影响）,AB-SB差，反应呼吸原因对血浆HCO,3,-,影响程度呼吸性酸中毒时，HCO,3,-,增加（肾代偿），ABSB呼吸性碱中毒时，HCO,3,-,降低（肾代偿），ABSB,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第31页,碱剩下（BE）,BE是在38、PaCO,2,5.33kPa（40mmHg）、SaO,2,100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需酸或碱量,需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸降低；需加碱者为负值，说明缓冲碱降低，固定酸增加。正常值为02.3mmol/L,主要临床意义：BE不受呼吸原因干扰，反应代谢性酸碱平衡指标,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第32页,阴离子间隙,（anion gap，AG）,阳离子数与阴离子数之差血浆Na,+,和K,+,占阳离子总数95%，Cl,-,和HCO,3,-,占阴离子总数85%AG=Na,+,（Cl,+HCO,3,）=124mmol/L,临床意义 AG16mmol/L，提醒代谢性酸中毒（高AG型）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第33页,潜在HCO,3,-,（potential bicarbonate）,指排除并存高AG代酸对HCO,3,掩盖作用之后HCO,3,潜在HCO,3,=实测HCO,3,+AG。,呼吸性酸中毒,潜在HCO,3,=实测HCO,3,+AG,24+PaCO,2,0.35+3.8,呼吸性碱中毒,潜在HCO,3,=实测HCO,3,+AG,24PaCO,2,0.5+1.8 临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中代碱存在。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第34页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第35页,依据pH值初步判断,pH7.35 酸中毒,pH7.45 碱中毒,pH=7.357.45,无酸碱失衡,代偿性酸碱失衡,混合型酸碱失衡,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第36页,依据AB与SB值判断,SB=AB=2227mmol/L，无酸碱失衡,AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒,AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒,ABSB，呼吸性酸中毒代偿,（AB最大可代偿升至45mmol/L）,ABSB，呼吸性碱中毒代偿,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第37页,原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断,依据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应,依据PaCO,2,、HCO,3,二者异常幅度判断，继发反应异常幅度小于原发反应,依据pH值判断，原发反应决定血液pH值例：pH7.34、PaCO,2,28mmHg、HCO,3,15mmol/L 代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发和有限）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第38页,混合型酸碱失衡判断,1）依据PaCO,2,与HCO,3,改变方向判断,异向：混合型酸碱失衡 同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第39页,2）依据惯用酸碱失衡代偿计算值判断,PaCO,2,或HCO,3,预计公式,失衡类型 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限,代酸 HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,82 10mmHg代碱 HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=0.9HCO,3,5 55mmHg急性呼酸 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.5 1.8 15mmol/L,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第40页,代偿有程度：可代偿不足，不代偿过头代偿超出极限者即为混合性酸碱失衡,急性呼吸性酸中毒代偿HCO,3,不会超出32mmol/L，不然合并代碱,糖尿病酮症酸中毒，HCO,3,12mmol/L，PaCO,2,应为2428mmHg，低于24mmHg，提醒代酸+呼碱，高于28mmHg，提醒代酸+呼酸,急性呼吸性酸中毒，PaCO,2,70mmHg，HCO,3,应为2832mmol/L,高于32mmol/L示合并代碱，低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第41页,急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO,2,急性改变：PaCO,2,10mmHg，pH0.05PaCO,2,10mmHg，pH0.10 如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱 HCO,3,10mmol/L，pH0.15,3）PaCO,2,或HCO,3,与pH预计值：,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第42页,）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L,例：pH7.415、PaCO,2,40mmHg、HCO,3,25mmol/L、Na,+,153mmol/L、Cl,100mmol/L。AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。单纯性高AG型代酸：AG=HCO,3,（按电中性原理）AG=2816=12 mmol/L，HCO,3,应为2412=12 mmol/L。混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO,3,（合并呕吐或大量补碱）AGHCO,3,+代谢性碱中毒,阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第43页,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸）,乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl,增多；严重腹泻致HCO,3,丢失（也称失碱性代谢性酸中毒），Na,+,和 HCO,3,均降低，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl,增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO,3,重吸收障碍）。（可混合其它类型酸碱中毒）单纯性高Cl,性代酸：Cl,=HCO,3,混合性高Cl,性代谢性酸中毒：Cl,HCO,3,Cl,HCO,3,，+代谢性碱中毒。,）高AG性代酸和高Cl性代酸：,HCO,3,=Cl,+AG 休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第44页,揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中代碱存在,潜在HCO,3,判断酸碱失衡,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第45页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第46页,血气分析详细步骤,确定原发性酸碱失衡:HCO,3,-,和PCO,2,呈相反方向改变或二者显著异常同时伴PH正常，应考虑混合性酸碱失衡,预计代偿计算（与实测相比较）,AG计算，是否有代酸（16）,潜在HCO,3,-,计算（实测AG）判断代碱（与预计代偿范围相比较）,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第47页,内 容,血气分析临床意义和酸碱平衡调整机制,惯用指标及其意义,酸碱失衡初步判断,血气分析详细步骤,示例,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第48页,男性70岁，肺心病急性加重1周，神志恍惚、烦躁2天,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.35 58 0.28 60 36 3.7 142 87,判断原发：型呼吸衰竭，PaCO2，呼吸性酸中毒,计算预计代偿：,预计HCO3=24+HCO3,=24+PaCO2（20）0.35,5.58,=25.4236.58 实测为36,计算AG：,AG=142（36+87）=19 高AG型代谢性酸中毒,计算潜在HCO3=实测HCO3（36）+AG（3）=3936.58,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第49页,依据惯用酸碱失衡代偿计算值判断,PaCO,2,或HCO,3,预计公式,失衡类型 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限,代酸 HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,82 10mmHg代碱 HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=0.9HCO,3,5 55mmHg急性呼酸 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.5 1.8 15mmol/L,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第50页,女性75岁，COPD病史20年，咳嗽气急加重1月，嗜睡3天入院,pH PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.38 71 42 5.1 134 72,病史+PaCO2 呼吸性,酸,中毒,预计代偿=24 HCO3,=24310.353.8,=31.05 38.65,代谢性碱中毒,AG=134（42+72）,=20代谢性酸中毒,潜在HCO3=42+AG（4）=4638.65,结论：呼酸代酸代谢性碱中毒,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第51页,恭喜您答对了,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第52页,再 会！,血气分析的临床应用主题知识宣贯,第53页,