心力衰竭大课.pptx

,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,Click to edit Master title style,华中科技大学从属协和医院心内科 汪朝晖,心力衰竭heart failure,心力衰竭大课,第1页,心力衰竭定义,心力衰竭,（heart failure）是各种心脏疾病造成心功效不全一个综合征，包含,收缩性心力衰竭,(,systolic heart failure),、舒张性心力衰竭,（diastolic heart failure）,。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而造成肺循环淤血。,心力衰竭大课,第2页,心力衰竭定义,充血性心力衰竭,（congestive heart failure）：心力衰竭时通常伴有,肺循环和（或）体循环被动性充血,。,心功效不全,（cardiac dysfunction）：又称心功效障碍，是一个更广泛概念。包含心力衰竭及器械检验已经有心脏收缩或舒张功效异常而还未出现临床症状状态。,心力衰竭大课,第3页,心力衰竭病因,一、基本病因,1、原发性心肌损害,缺血性心肌损害,心肌炎和心肌病,心肌代谢障碍性疾病,2、心脏负荷过重,压力负荷(后负荷)过重,容量负荷(前负荷)过重,二、诱因,感染,心律失常,血容量增加,过分体力劳动,或情绪激动,治疗不妥,原有心脏病加重或并发,其它疾病,心力衰竭大课,第4页,心力衰竭病因,DCM Normal FHC,心力衰竭大课,第5页,心力衰竭病因,心力衰竭大课,第6页,心力衰竭病因,一、基本病因,1、原发性心肌损害,缺血性心肌损害,心肌炎和心肌病,心肌代谢障碍性疾病,2、心脏负荷过重,压力负荷(后负荷)过重,容量负荷(前负荷)过重,二、诱因,感染,心律失常,血容量增加,过分体力劳动,或情绪激动,治疗不妥,原有心脏病加重或并发,其它疾病,心力衰竭大课,第7页,心力衰竭病理生理,一、代偿机制,Frank-Starling,机制(前负荷),心肌肥厚（后负荷）,神经体液代偿机制,二、心力衰竭时各种体液因子改变,三、心脏舒张功效不全,四、心肌损害和心室重构,心力衰竭大课,第8页,Frank-Starling,机制,心力衰竭大课,第9页,心肌肥厚,心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。,心力衰竭大课,第10页,神经体液代偿机制,心肌细胞死亡,心肌细胞死亡,心力衰竭,心排出量,交感神经兴奋性增强,肾素-血管担心素系统激活,血管,心脏,胞浆Ca,2+,心肌松弛性降低,心律失常,猝死,变力效应,心肌能量消耗增加,后负荷,心肌能量消耗增加,血管收缩,+,+,心力衰竭大课,第11页,二、心力衰竭时各种体液因子改变,心钠肽,（ANP）,脑钠肽（BNP,）,精氨酸加压素,（AVP）,内皮素（endothelin）,心力衰竭大课,第12页,三、心脏舒张功效不全机制,1、主动舒张功效障碍：Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。,2、心室肌顺应性减退及充盈障碍,心力衰竭大课,第13页,四、心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功效受损，造成心室扩大或心室肥厚等各种代偿性改变,在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变，即心室重构（ventricular remodeling）,心力衰竭大课,第14页,心力衰竭类型,左心衰、右心衰和全心衰,急性和慢性心衰,收缩性和舒张性心衰,心功效分级,心力衰竭大课,第15页,左心衰,指左心室代偿功效不全而发生心力衰竭，以肺循环淤血为特征,单纯,右心衰,主要见于肺心病及一些先心病，以体循环淤血为主要表现,左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为,全心衰,左心衰/右心衰/全心衰,心力衰竭大课,第16页,急性心衰,因急性严重心肌损害或突然加重负荷，使心功效正常或处于代偿期心脏在短时间内发生衰竭,慢性心衰,有一个迟缓发展过程，普通有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,急性/慢性心力衰竭,心力衰竭大课,第17页,收缩性心衰,指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，出现肺循环/体循环淤血表现,舒张性心衰,指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，因为异常增高左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，造成肺循环淤血,收缩性/舒张性心力衰竭,心力衰竭大课,第18页,心功效分级方案,NYHA心功效分级,(1928,依据患者自觉活动能力分级),级：活动量不受限制,级：体力活动轻度受限,级：体力活动显著受限,级：不能从事体力活动,心力衰竭大课,第19页,心力衰竭分期,A 期 存在心衰危险原因（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状,B 期 存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状,C 期 存在结构性心脏病，而且有心力衰竭症状（此期患者最常见）,D 期 需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）重症心力衰竭,心力衰竭大课,第20页,第一节 慢性心力衰竭,流行病学,AHA年汇报：,全美有500万心衰患者,50-60岁人中心衰患者为1%,80岁以上心衰发生率10%,心衰年增加数为55万,年死亡数30万,基础心脏病：,高血压,冠心病,心瓣膜病,心力衰竭大课,第21页,临床表现（1）,一、左心衰竭,以肺淤血及心排血量降低表现为主,症状,1、程度不一样呼吸困难,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿,心力衰竭大课,第22页,临床表现（2）,2、咳嗽、咳痰、咯血,3、乏力、疲惫、头昏、心慌,4、少尿及肾功效损害症状,体征,1、肺部湿性啰音,2、心脏体征(心脏扩大、奔马律),心力衰竭大课,第23页,临床表现（3）,二、右心衰竭,以体循环淤血表现为主,症状,1、消化道症状,2、劳力性呼吸困难,体征,1、水肿,2、颈静脉征,3、肝大,4、心脏体征,心力衰竭大课,第24页,临床表现（4）,三、全心衰竭,右心衰继发于左心衰而形成全心衰,当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻,扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者,肺淤血征不严重,左心衰表现主要为心排血量降低相关症状和体征,心力衰竭大课,第25页,试验室检验(1),X线检验,心脏大小及外形,心力衰竭大课,第26页,试验室检验(1),肺淤血,心力衰竭大课,第27页,试验室检验(2),超声心动图,1、心腔大小、瓣膜结构与功效,2、预计心功效,收缩功效：射血分数（EF值）,舒张功效,E峰：舒张早期心室充盈速度最大值,A峰：舒张晚期心室充盈最大值,正常人E/A值1.2，舒张功效不全E/A值20,极重度心功效损害VO,2,max:14 ml/min.kg,心力衰竭大课,第31页,试验室检验(5),有创性血流动力学检验,心脏指数(CI)2.5L/min.m,2,肺小动脉楔压(PCWP)1；X-ray示肺间质病变,心力衰竭大课,第37页,心力衰竭：治疗模式转变,收缩力下降和泵功效障碍,治疗,使用正性肌力药品促进心肌收缩,使用血管扩张药品减轻心脏负荷,常规药品,利尿剂,洋地黄,心肌进行性重构、心功效受损,治疗,使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展,ACE,抑制剂、醛固酮拮抗剂,受体阻滞剂、,ARBs,常规药品,利尿剂,洋地黄,新兴治疗,植入式心脏复律除颤器,(ICDs),心脏再同时化治疗,(CRT),左室辅助装置,(LVADs),、各种泵,1950s-1960s 1980s-,血液动力学模式,神经内分泌模式,心力衰竭大课,第38页,心力衰竭大课,第39页,治疗（1）,去除心力衰竭发生发展始动机制,原发病防治,稳定心力衰竭适应或代偿机制，防止发展至适应不良或失代偿阶段,拮抗神经内分泌激活，逆转心室重构,缓解心室功效异常,减轻心脏负荷，增加心排血量,治疗标准,心力衰竭大课,第40页,冠脉介入治疗,心脏瓣膜置换术,基础心脏病治疗,心力衰竭大课,第41页,治疗（2）,缓解症状,提升运动耐量，改进生活质量,预防心肌损害深入加重,降低死亡率,治疗目标,心力衰竭大课,第42页,治疗（3）,一、病因治疗,1、基本病因治疗,高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病,扩张型心肌病,2、消除诱因,呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血,治疗方法,心力衰竭大课,第43页,治疗（4）,二、减轻心脏负荷,1、休息,2、控制钠盐摄入,3、利尿剂应用,4、血管扩张剂应用,治疗方法,心力衰竭大课,第44页,1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪,作用于远曲小管，抑制钠再吸收,2、袢利尿剂：速尿,作用于Henle 袢升支，排钠排钾,3、保钾利尿剂：,安体舒通 (aldactone),作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用,氨苯喋啶,直接作用于肾远曲小管，排钠保钾,阿米诺利：直接作用于肾远曲小管,利尿剂应用,心力衰竭大课,第45页,1、小静脉扩张剂：,硝酸甘油 0.3-0.6 mg,硝酸异山梨酯 5-10 mg,2、小动脉扩张剂：,受体阻滞剂：,酚妥拉明、乌拉地尔,直接舒张血管平滑剂制剂,血管担心素转换酶抑制剂,血管扩张剂应用,心力衰竭大课,第46页,治疗（5）,三、增加心排血量,1、洋地黄类药品,2、非洋地黄类正性肌力药,治疗方法,心力衰竭大课,第47页,药理作用,1、正性肌力作用：,抑制心肌细胞膜上Na,+,-K,+,ATP酶,强心甙,Na-Ca交换,钠泵 Nai Cai 心肌收缩力,2、电生理作用：,普通治疗剂量可抑制心脏传导系统,大剂量时可提升心房、交界区及心室自律性,3、迷走神经兴奋作用,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第48页,洋地黄制剂选择,1、地高辛（digoxin）,口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度到达稳态,地高辛使用方法 0.125-0.25mg/d,2、毛花甙丙（cedilanid）,静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰,0.2-0.4mg稀释后静注,3、毒毛花甙K 5分钟起效,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第49页,洋地黄制剂选择,1、地高辛（digoxin）,使用方法 0.125-0.25mg/d,2、毛花甙丙（cedilanid）,静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰,0.2-0.4mg稀释后静注,3、毒毛花甙K 5分钟起效,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第50页,应用洋地黄适应证,1、主要适应证是心力衰竭,对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰很好,对代谢异常而发生高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。,2、肺心病慎用,3、肥厚型心肌病禁用,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第51页,洋地黄中毒及其处理,1、影响洋地黄中毒原因,安全窗很小,心肌缺血缺氧时中毒剂量更小,低钠低钾低镁易引发中毒,肾功效不全也是引发中毒原因,心血管药品如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第52页,2、洋地黄中毒表现,最主要反应是各类心律失常：,心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动,传导系统阻滞：房室传导阻滞,胃肠道反应：恶心、呕吐,中枢神经症状：视力含糊、黄视、倦怠,洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第53页,3、洋地黄中毒处理,马上停药,单发室早、第一度AVB停药后常自动消失,对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁,血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠,对传导阻滞及迟缓性心律失常，阿托品0.5-1mg iv,洋地黄类药品,心力衰竭大课,第54页,1、肾上腺能受体兴奋剂,多巴胺：较小剂量（2,g/kg.min),增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加紧不显著,多巴酚丁胺:兴奋,1受体,增加心肌收缩力、血管扩张不显著,2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca,2+,内流增加，心肌收缩力增加,米力农（milrinone）：0.5,g/kg.min静脉滴注,在慢性心衰加重时短期静脉应用,非洋地黄类正性肌力药品，改进心衰症状，渡过危险期,非洋地黄类正性肌力药品,心力衰竭大课,第55页,治疗（6）,四、抗肾素-血管担心素系统药品应用,1、血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）,作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性、改进心室及血管重构,2、醛固酮拮抗剂,抑制心血管重构，改进心衰预后,3、血管担心素II受体拮抗剂,治疗方法,心力衰竭大课,第56页,治疗（7）,五、,受体阻滞剂应用,心力衰竭时交感神经兴奋性增强对心肌产生有害影响,应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提升运动耐量，耐受用药,待心衰稳定后，从小剂量开始，逐步增加剂量、适量维持,治疗方法,心力衰竭大课,第57页,治疗（8）,六、舒张性心力衰竭治疗,1、,受体阻滞剂,2、钙通道阻滞剂,3、ACE抑制剂,4、尽可能维持窦性心律,5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂,6、无收缩功效障碍者禁用正性肌力药,治疗方法,心力衰竭大课,第58页,治疗（9）,七、顽固性心力衰竭治疗,寻找和纠正潜在原因,调整心衰药品,心肌再同时化治疗,对不可逆心衰患者：心脏移植,治疗方法,心力衰竭大课,第59页,第二节 急性心力衰竭,急性心力衰竭,是指因为急性心脏病变引发心排血量显著、急剧降低造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征,急性左心衰,是因为心脏解剖或功效突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引发急性肺淤血综合征,心力衰竭大课,第60页,病因和发病机理,与冠心病相关急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔,感染性心内膜炎引发瓣膜穿孔、腱索断裂,高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常,液体过多过快,肺静脉压,心脏收缩力突然 心排血量,左室瓣膜急性反流 LVEDP,急性肺水肿,心力衰竭大课,第61页,二尖瓣狭窄,心房粘液瘤,二尖瓣穿孔,乳头肌断裂,心包积血,急性左心衰常见病因,心力衰竭大课,第62页,临床表现,症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志含糊,体征：血压一度升高、血压降低、两肺充满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律,肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克,心力衰竭大课,第63页,治疗,体位：患者取双腿下垂坐位,吸氧：50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧,吗啡：5-10mg iv,快速利尿：速尿20-40mg iv,血管扩张剂,硝普钠12.5-25,g/min iv drip,硝酸甘油10 g/min iv drip开始,酚妥拉明0.1mg/min iv drip开始,毛花甙丙0.4mg iv,氨茶碱、地塞米松、其它办法,心力衰竭大课,第64页,谢 谢！,心力衰竭大课,第65页,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,心力衰竭大课,第66页,