心血管急症诊断与处理.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心血管急症诊断与处理,心血管急症诊断与处理心血管急症诊断与处理前言指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要特征的一类急症。,发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命（头号杀手）,前言,指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要特征的一类急症。,发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命（,头号杀手,）,常见心血管急症,急性心力衰竭,高血压急症,急性冠脉综合征,心律失常,肺动脉栓塞,主动脉夹层,一、急性心力衰竭,1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。,2、急性心衰预后很差，住院病死率为3，60 d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。,3、急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重,2、急性心肌坏死和(或)损伤,(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；,(2)急性重症心肌炎；,(3)围生期心肌病；,(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍：,(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；,(2)高血压危象；,(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；,(4)主动脉夹层；,(5)心包压塞；,(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的血流动力学障碍,1、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。,2、左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性左心衰竭的临床表现,1、基础心血管疾病的病史和表现,2、诱发困素,3、急性肺水肿,4、心源性休克,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波,2、胸部x线检查 心影可以不大,3、超声心动图 EF可以正常,4、动脉血气分析,5、心肌坏死标志物 TnT等 有无心肌坏死,6、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,心衰标志物 BNP,B 型脑钠肽（BNP）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）,急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭,心衰诊断和鉴别诊断：阴性预测值BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL,阳性预测值：BNP400pg/mL、NT-proBNP 1500pg/mL,评估心衰预后：BNP持续走高，提示预后不良,急性左心衰竭严重程度分级,Killip法分级,Forrester法分级,临床程度分级,Killip,法分级,12,Forrester,法分级,13,临床程度分级,14,急性左心衰竭的诊断流程,15,急性心衰的治疗目标,1、控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；,2、缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；,3、稳定血流动力学状态，维持收缩压90 mmHg；,4、降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的一般处理,1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；,2、吸氧；,3、饮食:少食多餐；,4、出入量管理:不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量5001000ml/d。,急性左心衰竭的药物治疗,1.利尿剂(I类，B级),2.血管扩张剂,3.正性肌力药物,急性心力衰竭,利尿剂,急性心力衰竭,血管扩张剂,此类药可应用于,急性心衰早期阶段,。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。,SBP1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；,SBP在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；,SBP90mmHg的患者则禁忌使用。,急性心力衰竭,血管扩张剂,硝酸甘油,5-单硝酸盐,二硝酸异山梨醇酯,硝普纳,人脑利钠肽（rhBNP）：扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。,急性心力衰竭,正性肌力药物,此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。,促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤。增加短期和长期的死亡率,。,多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,米力农,首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴,药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量,不良反应：低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期 死亡率。,钙增敏剂,作用机制,（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量；,（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。,左西孟旦,不增加细胞内钙离子浓度,不增加远期死亡率,不影响心室舒张功能,不易导致恶性心律失常,左西孟旦,VS,传统非洋地黄类药物,不增加心肌钙超载和耗氧量,钙增敏剂,临床应用,失代偿性急性心力衰竭,改善顿抑心肌的收缩功能,心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用,使用方法,负荷量3-12g/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2g/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。,收缩压低于100mmHg,的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。,正性肌力药物,-,指南推荐,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：,(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；,(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；,(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：,(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；,(5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,急性心衰处理流程,急性心力衰竭合并心律失常,有,新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常,常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。,无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此,急性心衰中快速心律失常应及时纠正,。,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即,电复律,(I类、C级)；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用,胺碘酮静脉复律,或维持窦性心律(a类、C级)；,急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主,，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(I类、B级)；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(1020min)胺碘酮150300 mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。,急性心衰中房颤一般不选用,受体阻滞剂减慢心率。,急性心衰或慢性心衰急性发作患者,频发或联发室性早搏,很常见，应,着重抗心衰治疗,，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物,急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，,因,此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用,胺碘酮,静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(I类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。,二、高血压急症,高血压急症：指血压明显升高（舒张压120130mmHg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。,定义强调：急性靶器官损害，需要立即降压治疗,高血压急症,1,、高血压脑病,2,、急进型,/,恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害,3,、严重高血压出现急性并发症,(1),脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、急性粥样硬化血栓性脑梗塞,(2),快速进行性肾功能衰竭,(3),心脏疾病：急性左心衰竭、急性心肌梗死（,AMI,）、不稳定性心绞痛、急性主动脉夹层,(4),子痫或妊娠期严重高血压,(5),儿茶酚胺过高分泌状态：嗜铬细胞瘤危象、食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑制剂,相互作用、少数严重撤药综合征（如可乐定等撤药后）,(6),冠状动脉搭桥术后高血压,(7),头部损伤,高血压急症,高血压次急症,仅有血压显著升高，但不伴靶器官功能损害，则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院，但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。,高血压危象,指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因（紧张、疲劳、寒冷、突然停药）的作用下，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而发生的危急情况,舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上；,高血压急症,高血压危象,DBP高于140mmHg150mmHg和（或）SBP高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象；,除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,高血压急症急诊抢救步骤,1、一般处理,立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡。,2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变,3、监测生命体征,立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测压，定时测量血压、心率和呼吸。,4、确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂,5、迅速将血压降至安全范围（160/100 mmHg左右），以缓解靶器官急性损害,高血压急症,高血压性脑病,高血压性脑病 160180/100110mmHg。给药开始小时内将DBP降低2025，但不能50，降压防止脑出血。,脑梗塞：,一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非BP200/130 mmHg；24h内血压下降应25，DBP120mmHg。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达185/110mmHg就应降压治疗。,高血压急症,脑出血,DBP130mmHg或SBP200mmHg时会加剧出血，应在612h内逐渐降压，降压幅度不大于25；血压不能低于140160/90110mmHg，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药；,蛛网膜下腔出血,：,SBP130160mmHg，防止出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。,高血压急症,高血压性急性左心功能不全,立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药（包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫卓等）通过降压均可治疗心衰。,高血压急症,药物治疗,必须,控制性,降低血压。一般采用静脉注射降血压药物，以减轻高血压对器官功能的损害,一般使平均动脉压降低20%25%或DBP降至100110 mmHg,SBP下降不低于160mmHg，DBP不低于100mmHg，以避免降压过快、幅度过大而引起脑、心、肾血流灌注不足,最初2448小时不要求血压降至正常。静脉降压起效后，在1224小时左右加用口服降压药，并逐步减少及停止静脉用药,高血压急症,静脉用药,硝普钠,：首选药物,起始,0.2ug/kgmin(,或,5ug/min),，根据血压每,5-15min,增加，可达,10ug/kgmin(,或,400 ug/min),，即刻起效，停药后,5min,作用消失，新鲜配液，避光，长期用氰化物中毒,硝酸甘油：,起始,5ug/min,，根据血压每隔,3-5min,增加，可达,300 ug/min,，即刻起效，停药后作用消失，半衰期较硝普钠长,三、急性冠脉综合征,ACS概念：,急性冠脉综合症（acute coronary syndrome，ACS)是,冠状动脉急剧供血不足,（完全或不完全闭塞）引起的,严重心肌氧供需失衡,，导致,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死的综合症,。是现代全球性最主要的致残与致死性心血管病急症。,急性冠脉综合征,1.,冠状动脉粥样硬化,2.,冠状动脉痉挛,3.,冠状动脉炎症,4.,冠状动脉栓塞,5.,冠状动脉血液流变学异常,6.,全身血液动力学严重障碍等,常见病因和诱因,UA,NSTEMI,STEMI,斑块崩解、破裂及侵蚀,血栓形成,NSTE ACS,非,ST,段抬高型,(NSTE),急性冠脉综合征,(ACS),STE ACS,ST,段抬高型,ACS,急性冠脉综合征的病理基础,:,血栓形成,心电图图例：急性前壁心肌梗死,急性冠脉综合征的病理基础,:,血小板的作用,斑块破裂侵蚀,血小板,聚集,血小板,激活,血小板,粘附,血栓堵塞,急性冠脉综合征,诊断,缺血性胸痛的临床病史,心电图的动态改变,血清标志物浓度的动态改变,冠脉造影,运动平板试验,ACS,诊断流程,ACS,样症状,复查,ECG,、,CTnl,等,门诊,普通病房,稳定型心绞痛,非冠脉疾病,可能,ACS,确诊,ACS,体检,18,导联,ECG,CTnI,、,T,、心肌酶谱,（,q2,4h,）,低危,UAP,中高危,UAP,、,AMI,心导管室,不稳定型心绞痛危险度分层,急性冠脉综合征,非ST段抬高型ACS危险度分层参数,1、年龄65岁；,2、3个冠心病危险因素（家族史、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟）；,3、冠脉狭窄显著（50%）；,4、ST段压低0.1mV；,5、严重心绞痛（24h内 2次）；,6、7天内用过阿司匹林；,7、心肌酶或标志物升高（CK-MB、cTnT、l,）,ACS的治疗,ACS-2008,1-,血管再通,急症介入治疗,90,分,/3,小时,补救性介入治疗,6,小时溶栓失败者,溶栓治疗,90,分,/6,小时,2-,药物治疗,1-,抗凝抗血小板治疗,2-,受体拮抗剂,3-,他汀类,4-ARB/ACEI,5-,控制血糖,6-,抗缺血,/,抗心律失常等,非ST段抬高型ACS治疗,1、选择性PCI,2、抗血小板治疗,3、抗 缺 血 治疗,4、他汀类,5、ARB/ACEI,6、控制血糖,急性冠脉综合征,1、选择性PCI：,高危患者（心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压等）宜在发病48小时内早期PCI治疗；,中危患者伴ST段压低 0.1mV、cTnT、I增高者可选择48h内早期PCI；,其余中、低危患者宜选择择期PCI.,急性冠脉综合征,UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查,（1）UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定,（2）尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；,（3）临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；,（4）心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左心室射血分数（LVEF)35%;,（5）做过PCI（经皮冠状动脉介入治疗）或CABG（搭桥治疗）又再发心肌缺血者。,1,种,3,种,最新指南,:,抗血栓治疗的一级推荐,可能为,ACS,稳定型,心绞痛,阿司匹林,阿司匹林,75-150mg 100-300mg,1,种,诊断为,ACS,诊断,为,ACS,高危病人,或行介入治疗的病人,阿司匹林,100-300mg,+,低分子肝素或肝素,+,波立维,300mg,阿司匹林,100-300mg,+,低分子肝素或肝素,+,波立维,300mg,(,术前,300-600,mg,),+,IIb/IIIa-,替罗非班,4,种联合,急性冠脉综合征,抗血小板治疗,1、阿司匹林,（1）所有NSTEACS患者如能耐受，尽早给予阿司匹林，负荷剂量150 mg 300 mg，随后均长期治疗，维持剂量为75 100 mg,（2）ACS患者拟行CABG术前不建议停药,（3）STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，除非有禁忌证，初诊时阿司匹林150 mg 300 mg嚼服，非肠溶制剂较肠溶制剂经口腔粘膜吸收更快，随后长期治疗，每天75 150 mg,急性冠脉综合征,2、氯吡格雷,1、NSTEACS患者不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术的患者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300 mg，以后75 mg/d。除非有高血压出血风险，应持续应用12月,STEMI患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75 mg/d，应该至少持续14天，建议长期治疗，如1年。如患者年龄小于75岁给予负荷剂量300 mg，75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量,正在服用氯吡格雷患者，拟行择期冠状动脉旁路移植手术的患者，建议手术前停用氯吡格雷至少5天，最好5,天，除非紧急手术。,急性冠脉综合征,3、GPb/a受体拮抗剂,1、中高危NSTEACS患者，尤其是肌钙蛋白升高、ST段压低或糖尿病患者，可在使用口服抗血小板的基础上，加用替罗非班作为初始治疗。,2、不建议STEMI患者溶栓时联合应用GPb/a受体拮抗剂，尤其是年龄大于75岁的患者,3、,GPb/a受体拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用,，可以选择普通肝素或低分子肝素,4、出血危险较高的患者慎用或禁用，应用GPb/a,受体拮抗剂期间，监测血红蛋白水平和血小板计数。,急性冠脉综合征,4、,其他抗血小板治疗,没有证据支持双嘧达膜来替代阿司匹林或ADP受体拮抗剂用于ACS患者的抗栓治疗，或与二者联合治疗。一些小规模研究证实择期介入术后的患者应用选择性磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑（cilostazol），西洛他唑与ADP受体拮抗剂的疗效和安全性相似，可以在氯吡格雷禁忌是考虑替代治疗，但没有用于ACS,患者治疗的证据。如患者合并外周动脉闭塞性疾病，伴有间歇性跛行可应用西洛他唑。,3、抗缺血治疗,Beta,受体阻断剂,;,钙通道阻断剂,硝酸盐脂类,欣康,20mg,PO,TID;,IV,异舒吉,5-10mg+NS/GS 500ml,万爽力,受体阻滞剂治疗,受体阻滞剂,可降低早期和后期病死率；无禁忌证者尽早应用,静脉应用效果更好；靶心率为,50,60,次,/,分，靶血压为,130,85 mmHg,左右,血压高,心率快,出汗,烦躁,口服,-,倍他洛克,:6.25-12.5mg,2-3/,日至,50 mg,，,3/,日,静脉,低血压,窦缓,-,传导阻滞,急性左心衰,一线抗,ACS,药物,交感兴奋者首选,无禁忌者常规用,禁忌,/,慎用,抗缺血药物应用,ACEI,钙拮抗剂,硝酸酯类,宜在病情稳定后应用，能降低近期病死率,二线抗,ACS,药物，多需联合用药,为一线抗,ACS,药物，但不降低病死率；禁用于降血压、伴脑血管意外、青光眼和,24h,内用过昔多芬（,sildenafil,）等；应防治耐药性,4、他汀类 调脂-抗炎-抗动脉硬化治疗,立普妥：10-40mg,qd,瑞舒伐他汀,：,1,0-,2,0mg,qd,如HDL低：加用烟酸,如TG高 加用贝特-吉非罗齐,急性冠脉综合征,调脂药物应用,2004年ACS全球注册研究所（GRACE）结果和2004年美国ATP补充说明等均主张：,ACS患者应尽早（24h）服用他汀类药物,，可使1年内死亡危险降低25%等。,高危ACS患者推荐目标LDL-C100mg/dl（2.60 mmol/L），选择目标为强化降脂治疗使原LDL-C水平至少降低30%40%或LDL-C70 mg/dl(1.80 mmol/L);,中危ACS患者推荐目标LDL-C130 mg/dl(3.4mmol/L),选择目标100mg/dl;,低危ACS患者推荐目标LDL-C160mg/dl(4.16mmol/L),选择目标11.0 mmol/L者,用 Insuline 控制至5.6-7.0mmol/L；HbA1c水平30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2,不缓解，ECG前壁（V,1-6,）、下壁（II、III、AVF、V,7-9,）导联ST,或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。,只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗,死,：特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿,以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm,以心源性休克为首发表现AVB伴BP,、HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,急性心肌梗塞：,鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤,胸痛剧烈，无ECG变化,心绞痛,胸痛30,含NTG未恢复者；,年龄70岁；,发病12hr，只要有胸痛，ST,即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；,同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌,老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字,溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,优点,:,冠脉再通率高，约,90,；,TIMI III,级血流率高达85；,再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。,缺点,:,需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,急诊,PTCA,支架,急性心肌梗,死,：药物治疗,硝酸酯,-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用,ACEI、ARB,抗血小板、抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K：可用可不用，最好不用,降脂药,急性心肌梗塞（AMI）,四、严重心律失常的诊断与处理,器质性心脏病（特别是缺血性心脏病、心衰、心源性休克）,非心源性疾病心肌损害、心肌代谢紊乱、自主神经功能紊乱等,电解质紊乱和酸碱平衡失调,医源性因素（药物、操作）,理化因素和中毒,某些生理因素（如心理等）,常见病因,ICU常见心律失常的分类,诊断与思维程序,病史与问诊要点（ECG异常：清醒患者有无自觉症状，心功能状态，有无心脏病史，有无诱因，是否紧急处理）,辅助检查：常规ECG，UCG，血气、血糖、电解质等,心电图分析与鉴别诊断：P波有无及位置、RR间隔的规律性、窄宽QRS波,对血流动力学有明显影响的急性心律失常,室性心动过速,3个室性期前收缩连续出现(QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反)称为室速,分非持续室速（发作时间lO0-250次/分,尖端扭转型室性心动过速,QRS波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转,多由室性早搏诱发，联律间期较长的室性频率在150-250次/分，R-R间期不等,可引发心室颤动。,发作呈自限性，非发作期多伴QT间期延长,心室扑动,P波及QRS波完全消失；,连续出现波幅较大、较规则的波型；,频率大约为250次/分；,短时间不能消除，易发生室颤。,心室颤动,P-QRS-T波群消失；,出现波幅、形态、间距极不均匀的波型,频率约为250-500次/分；,如不能及时消除，短时间内心电活动消失。,处理原则,尽快使用有效的抗心律失常药物,药物治疗无效可紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术,尽快查找原因并采取针对性治疗,室颤与无脉性室速,首选电除颤,，准备好除颤仪后给予360J(单向波除颤仪)或200J(双向波除颤仪)电除颤。电除颤后立即给予5个循环的CPR，并开始气管插管，建立静脉通路。,可经静脉推注,肾上腺素,l mg，30-60秒后再给予360J电除颤,胺碘酮,：CPR、2-3次除颤或给予肾上腺素、血管加压素，VF/无脉性VT仍持续，可考虑给予胺碘酮:初量150 mg静推，随后按1 mg/min 静滴汁6小时，每日最大剂量不超过2g,利多卡因,：对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT也可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/kg)冲击治疗，并依病情需要可重复使用，总剂量不超过3 mg/kg,若除颤不成功应查找原因（钾、镁、血气等）,心脏停博和无脉性电活动,心肺复苏、气管插管、静脉通路建立,心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏,给予肾上腺素1mg静推，每3-5分钟或按需重复使用,阿托品1mg静脉推注，每3-5分钟可重复使用,尖端扭转型室性心动过速,Q-T间期延长的扭转型室速,先天性病因所致者首选,受体阻断剂,获得性病因所致者首选硫酸镁，1-8mg/min静脉滴注:或异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注,必要时试用Ib类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠,禁用Ia、Ic及III类抗心律失常药物,Q-T间期正常的扭转型室速,联律间期不短者首选或类抗心律失常药物,联律间期极短者首选异搏定5 mg静注，次选心脏起搏术,抗快速心律失常药分类,I类：膜稳定剂,IA：奎尼丁，普鲁卡因酰胺等,IB：利多卡因，慢心律等,IC：心律平，氟卡胺等,II类：,-受体阻滞剂,替洛尔 美托洛尔,III类：动作电位延长剂,胺碘酮 索他洛尔 溴苄胺,IV类：钙阻滞剂,维拉帕米 硫氮唑酮,常用药物：,异搏定 5MG+GS 20 ml,iv(5min),15min后重,复,总量 20mg,心律平 70mg(11.5mg/kg)+GS20ml,iv,15,20min后重复,总量 350mg,ATP 1020 mg+GS 2ml,iv(5s),间隔5分后重复,2-3次,西地兰 0.4mg+GS 20ml,iv,2h后重复0.2-0.4mg,胺碘酮150300mg(5mg/kg)+GS 20ml,40ml,iv,1530min后重复,总量 100次/分,I、II、avF导联P波直立，avR导联P波倒置,P-R间期0.12-0.20 s,频率150次/分以上时，P波可与其前T波相重叠,窦性心动过缓,60-40次/分,阵发性室上性心动过速,QRS波群3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常,频率多在150-250次/分，节律规则,N波不易辨认，可见P波，大多重叠于QRS波群内或其终末部位,心房扑动,P波消失，代之以连续出现的F波，间隔规则，同一导联形态一致，以II、III、aVF最清晰,F波频率多在250-350次/分,F波与QRS波群比例固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例4-6:1提示伴房室传导阻滞,R-R间距可规则，也可不规则,心房颤动,P波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波，f波连续发生，频率多在350-600次/分,R-R间距绝对不规则,f波以II、III、avF和V1导联最清晰,V1导联f波 1mV为粗颤型；f波100次/分称为快速型心房纤颤;频率20次/分）、窦性心动过速、发绀、发热（多为低热）、气管向患侧移位、啰音、肺血管杂音、胸腔积液、肺动脉高压和右心功能衰竭的体征、下肢深静脉血栓形成的体征,肺栓塞（PE）,实验室检查,血浆,D-二聚体（D-dimer）,动脉血气分析,ECG：SIQT,胸片,CT肺血管成像（CTPA+CTV）,磁共振肺血管成像（MRPA+MRV）,超声心动图和周围血管超声检查,肺动脉造影,放射性核素肺通气/灌注显像,肺栓塞（PE）,实验室检查,血浆,D-二聚体含量测定：2.5L/minm,2,及尿量50 ml/h,迅速纠正低血压引起的心律失常,如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗,同时积极进行抗凝和溶栓治疗,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,溶栓治疗指征,：主要用于,14,天内的新鲜血栓,急性大面积,PE伴休克或体循环低血压的患者,原有心肺疾病的基础上出现小面积PE致血流动力学异常者,次大面积PE伴右心功能衰竭，或体动脉压正常的大面积PE患者，如无禁忌，安全性较高时可考虑溶栓治疗,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力，降低肺动脉压,改善右室功能，改善体循环血流动力学,改善机体氧合,渡过危急期，减少病死率,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,推荐的,溶栓治疗方案,尿激酶：,4400 U/kg静脉负荷量10 min，继以4400/(kg h)维持1224h。快速给药300万U静滴2h,rt-PA 50100 mg静滴2h,溶栓结束后当APTT降至对照值的1.5倍以内开始皮下注射低分子肝素，次日口服抗凝药物,肺栓塞溶栓治疗相对禁忌证,大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史,2月内缺血性中风,10天内胃肠道出血,15天内严重外伤,1月内神经外科或眼科手术,控制不好的重度高血压,近期心肺复苏,血小板100,000/mm3，PT50%,怀孕,细菌性心内膜炎,糖尿病出血性视网膜病变,肺栓塞溶栓治疗绝对禁忌证,活动性内出血,近期的自发性颅内出血,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。,对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗,既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,美国食品药物管理局批准的溶栓方案：,链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年),尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年),rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年),肺栓塞（PE）：溶栓治疗,国内常用的溶栓方案为,UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注；,rt-PA 50-100 mg 2小时静脉滴注,肺栓塞（PE）：溶栓治疗,三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性,rt-PA 2小时输注比UK和SK12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定状态。,rt-PA负荷量冲击并不比2小时输注方案更安全、有效,肺栓塞（PE）：抗凝治疗,抗凝治疗为PE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。,目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。,应用肝素低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、末予控制的严重高血压等。,肺栓塞（PE）：抗凝治疗,抗凝治疗为PE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。,目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。,应用肝素低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，末予控制的严重高血压等。,肺栓塞（PE）：抗凝治疗,近期两个大规模、随机、对照试验比较了肝素和LMWH在非大块PE的应用。两组间VTE复发率、出血和死亡率无差异。LMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。,妊娠时可使用肝素。它不通过胎盘，对胎儿无危险。妊娠时常发生肝素抵抗，此时应加大肝素剂量。,肺栓塞（PE）：抗凝治疗,长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。,通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林23mg，剂量应根据INR调整。,必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。,肺栓塞（PE）：抗凝治疗,初发PE，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月。,在复发性VTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。,肺栓塞（PE）：手术,外科取栓的适应症包括三种：,急性大块PE,有溶栓禁忌症,对溶栓和内科治疗反应差。,六、主动脉夹层,主动脉夹层(Aortic Dissection)，是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症,发病率,为,每年50-100人/10万人群,，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势,自然预后很差。发病后15 min死亡率为20%，1st 48 hr死亡率50%，1年后仅有10%存活。,“不定时炸弹”,主动脉夹层：,发病机制,本病主要表现为,主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。,主要,易患因素,高血压、主动脉粥样硬化：约占,70%9 0%,主动脉中层病变：Marfan综合征等,内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄,壁中血肿蔓延,妊娠、主动脉炎、创伤等,主动脉夹层：病理分型,传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型,和Stanford分型,Debakey 将AD分为三型,：,I型,：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉,II型,：AD局限于升主动脉,III型,：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为,IIIA,，累及腹主动脉者称,IIIB,型,型,病程分类,急性期：起病2周以内,亚急性期：起病2周2月以内,慢性期：起病超过2月,主动脉夹层：病因,高血压，动脉粥样硬化,特发性主动脉中层退性性变,主动脉壁炎症反应,遗传性疾病,创伤,妊娠,主动脉夹层：,临床表现,特点：,多样性,复杂性,易漏诊,易误诊,疼痛,出血症状,缺血症状,压迫症状（多系统症状）,心功能不全症状,主动脉夹层：,临床表现,74%90%的急性AD患者首发症状为,突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同，AD的疼痛往往有,迁移的特征,，提示夹层进展的途径。,疼痛的位置反映了主动脉的受累部位,胸痛 可见于、型AD,腹部剧痛 常见于型AD,主动脉夹层：,临床表现,主动脉瓣关闭不全,突发主动脉反流 是型,AD常见并发症,目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累，或撕裂的内膜片突入左室流出道所致,易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,主动脉夹层：,临床表现,急性心肌梗塞,冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见,这种情况可能掩盖,AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。,急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,主动脉夹层：,临床表现,心包填塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD,短暂破裂或渗漏造成心包积血,临床易误诊为心包炎,休克,多由于,型并发外膜破裂所致,易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,主动脉夹层：,临床表现,神经系统病变,神志异常、昏迷、,偏瘫、截瘫及抽搐等,易误诊为脑血管意外,发病机制,无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外,夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口，或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支，引起分支口狭窄、闭