消化溃疡专题知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,消化溃疡专题知识培训,消化溃疡专题知识培训,第1页,消 化 性 溃 疡,(PU),常见病、多发病。,定义：主要是指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸,-,胃蛋白酶消化作用相关，故称为消化性溃疡,。,部位：食管下段、胃、十二指肠、胃,-,空肠吻合口附近、,Meckel,憩室。,绝大多数发生在胃和十二指肠，,胃溃疡,(gastric ulcer,GU),、,十二指肠溃疡,(duodenal ulcer,DU),。,概述,：,消化溃疡专题知识培训,第2页,世界各地都有发生。,约,10%,人一生中患过此病。,因地理、气候、民族、时期、遗传、生活习惯等不一样，对本病发生影响不一样。,世界各国发病率各不相同。,流行病学,我国缺乏发病率统计资料，但近二十年,DU,有上升趋势，发觉率南方高于北方，城市高于农村。,临床上十二指肠溃疡发病多于胃溃疡，二者之比约为,3:1,。,男性多于女性。,可发生在任何年纪组，以青壮年（,20-50,岁）多见。,消化溃疡专题知识培训,第3页,正常情况：,粘膜能够确保其完好性是因为对粘膜损害原因和粘膜保护原因处于相对平衡状态。,基础原理：,天 平 学 说,胃、十二指肠局部粘膜损害原因增强（致溃原因）和（或）粘膜保护原因（本身防御,-,修复原因）减弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡发生本病。,病因和发病机理,消化溃疡专题知识培训,第4页,正常情况,：,粘膜损害,原因,粘膜保护,原因,消化溃疡专题知识培训,第5页,粘膜损害,原因,粘膜保护,原因,基础原理：,消化性溃疡,粘膜损害原因增强,消化溃疡专题知识培训,第6页,粘膜损害,原因,粘膜保护,原因,基础原理：,消化性溃疡,粘膜保护原因减弱,消化溃疡专题知识培训,第7页,粘膜损害原因,1.,幽门螺杆菌,(HP),感染。,2.,非甾体消炎药（,NSAID,）,3.,胃酸,-,胃蛋白酶消化作用。,4.,其它原因。,饮食不妥。,精神、神经及内分泌功效失调。,消化性溃疡,消化溃疡专题知识培训,第8页,粘膜保护原因,粘液,-HCO,3,屏障。,粘膜屏障。,细胞更新。,粘膜血运。,前列腺素。,表皮生长因子。,？,-,消化溃疡专题知识培训,第9页,一,侵袭原因,一,.,胃酸和胃蛋白酶消化作用,二,.,幽门螺杆菌（,HP,）感染,三,.,非甾体消炎药（,NSALD,）,四,.,其它危险原因,消化溃疡专题知识培训,第10页,1.,胃酸,-,胃蛋白酶消化作用,A,：,胃蛋白酶消化作用受胃酸调整,。,早在,1910,年就有些人提出,“,无酸就无溃疡,”,，这是人类与,PU,作斗争,90,余年来经典总结。胃酸是由壁细胞分泌，约,10,亿壁细胞分泌盐酸,23-25mmol/h,，胃液,PH,为,1.3-1.8,。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它生物活性取决于胃液,PH,，当,PH,升高到,4,时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸分泌或中和多出胃酸可促进溃疡愈合，所以胃酸是溃疡发生决定原因,。,B,：,NO acid NO ulcer,消化溃疡专题知识培训,第11页,胃酸调整,壁细胞,:,泌酸和内因子,壁细胞总数（,PCM,）：体质原因，长久刺激是增高原因。,壁细胞表面受体,：,壁细胞膜含有毒蕈碱样（,M,）、胃泌素（,G,）、组胺（,H,2,）等三种受体，对应兴奋刺激是：,副交感神经兴奋时产生乙酰胆碱；,胃泌素细胞（,G,细胞）分泌胃泌素；,邻近肥大细胞产生组胺,.,这些刺激增加，都是壁细胞泌酸增高主要调整原因。,消化溃疡专题知识培训,第12页,壁 细 胞,胃,泌素受体,乙酰胆碱,受体,组胺,受体,泌,酸,泌,酸,泌,酸,酸,酸,酸,生长抑素，,胰泌素，,前列腺素，,肠抑胃肽等,组胺,乙酰胆碱,胃,泌素,消化溃疡专题知识培训,第13页,胃酸分泌过多,1.,破坏粘膜屏障（粘膜表面脂蛋白层）。,2.,加强了胃蛋白,酶,消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。,消化溃疡专题知识培训,第14页,胃酸、胃蛋白酶消化作用,溃疡形成主要原因,尤其是胃酸作用,胃酸是由胃体壁细胞分泌,分泌量与壁细胞数量相关,DU,时呈高酸或正常偏高状态,损 害 因 素 增 强,消化溃疡专题知识培训,第15页,HP,感染,被确认为,消化性溃疡主要病因。,2.,幽门螺杆菌,(HP),感染,十二指肠溃疡患者胃窦部,HP,检出率为,80%-100%,，胃溃疡患者检出率为,70%-80%,。,抗菌药品治疗如能根除,HP,可使溃疡愈合且可预防复发。,NO HP NO ulcer,.,消化溃疡专题知识培训,第16页,有报道,HP,阳性者胃泌素释放增多,，,刺激壁细胞分泌胃酸。,HP,促发溃疡病机制,胃酸分泌过多,十二指肠球部被过分酸化,为,HP,从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症,消化溃疡专题知识培训,第17页,3.,非甾体消炎药（,NSAID,）,酸性环境中,消炎药（阿司匹林）,以,原物形式,溶解于胃酸中，穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。,被吸收阿司匹林,又可抑制环氧化酶（,COX,2,）活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜保护作用，形成溃疡。,消化溃疡专题知识培训,第18页,4.,其它原因,O,型血者，,DU,发生危险性比普通人群高,2.5,倍,单卵双胎发生溃疡一致性高达,50%,遗传原因,消化溃疡专题知识培训,第19页,应激和心理原因,吸 烟,与本病发病相关，尤其是与,GU,关系更亲密,急性应激状态可引发急性消化性溃疡,消化溃疡专题知识培训,第20页,正常情况下，胃粘膜含有保护原因，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶消化作用而引发本身消化。,当这些保护原因减弱时，就形成了消化性溃疡。,二,保护原因减弱,消化溃疡专题知识培训,第21页,胃粘膜上有上皮细胞分泌粘液覆盖，与相互紧密连接上皮细胞及完整上皮细胞膜。,1,、,粘液,-,粘膜屏障破坏,预防胃腔内,H,+,回渗（反弥散）入粘膜。,共同形成粘液,-,粘膜屏障保护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。,消化溃疡专题知识培训,第22页,上皮细胞分泌,HCO,3,-,，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定酸性内环境（,pH,在,7.0,左右）；保持粘膜内外电位差。,此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消弱，使得,H,+,回渗增加，引发上皮细胞破坏和炎症，最终形成溃疡。,消化溃疡专题知识培训,第23页,胃粘液,-,粘膜屏障,胃腔,胃粘液,粘液颗粒,被覆上皮细胞,消化溃疡专题知识培训,第24页,粘膜血运循环异常,正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好血液循环，确保供给充分营养物质，去除代谢废物，确保上皮细胞不停更新，使粘膜含有完整性。,血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸,-,胃蛋白酶作用下，形成溃疡。,2,、,消化溃疡专题知识培训,第25页,前列腺素含有促进粘液及,HCO,3,-,分泌、,DNA,合成、加强粘膜血液循环等保护作用，确保上皮细胞更新，维持粘膜完整性。,前列腺素合成障碍时，上述保护作用减弱，为溃疡形成创造条件。,3,、,前列腺素合成障碍,消化溃疡专题知识培训,第26页,吸烟,长久吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发,可能尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引发血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生,胃酸分泌增多,降低,HCO,3,-,含量，减弱了对胃酸中和能力,降低前列腺素含量，减弱了粘膜保护能力，以致发生溃疡,4,、,其它原因,遗传原因,如前所述,本病发病机制尚不清,多方面原因综合作用结果,消化溃疡专题知识培训,第27页,有其共同点。,又不尽相同。,不足以将其完全区分为两种独立疾病。,又不能把两种疾病完全看成一个疾病。,GU,与,DU,发病机制,消化溃疡专题知识培训,第28页,GU,与,DU,发病机制不完全相同,GU,发病主要是,胃粘膜保护原因减弱，,胃酸多为正常或偏低,。,DU,主要是,胃粘膜损害原因增强，,胃酸分泌偏高。,消化溃疡专题知识培训,第29页,病 因,胃酸、胃蛋白酶消化作用,幽门螺杆菌感染,非甾体消炎药（,NSALD,）,其它原因,精神、神经及内分泌功效失调,损害原因增强,保护原因减弱,粘液,-,粘膜屏障破坏,粘膜血运循环异常,前列腺素合成障碍,其它原因,消化溃疡专题知识培训,第30页,消化性溃疡,精神、神经及内分泌功效失调,长久精神担心,严重精神刺激,情绪波动,胃运动及分泌功效改变，造成消化性溃疡或原有疾病复发、症状加重。,都可影响,消化溃疡专题知识培训,第31页,精神原因在本病形成机制,内分泌系统：,经过,下丘脑,-,垂体,-,肾上腺皮质轴,使皮质酮释放过多，,促进胃酸分泌，降低粘液分泌。,自主神经系统：,迷走神经兴奋,使胃酸分泌增多，,胃运动加强。,交感神经兴奋,使胃粘膜血管收缩造成缺血，,胃运动减弱。,消化溃疡专题知识培训,第32页,消 化 性 溃 疡,复合性溃疡中，因为,DU,造成胃排空障碍胃窦部潴留而发生胃溃疡,DU,常发生在,GU,之前,十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋,上述机制使之造成高酸状态形成溃疡,胃溃疡,迷走神经兴奋 性降低,胃运动减弱,胃窦部潴留,刺激,G,细胞分泌胃泌素,促进胃酸分泌,GU,常为胃酸正常或偏低,消化溃疡专题知识培训,第33页,其 他 因 素,糖皮质激素可促进胃酸分泌，降低粘液分泌，使胃粘膜受到损害。,饮食不妥：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。,消化溃疡专题知识培训,第34页,胃、十二指肠任何部位。,多发于,胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部,。,普通为单发，也可为多发（,2,个以上）。,胃与十二指肠同时发生叫,复合性溃疡,。,前后壁同时对称发生叫,对吻性溃疡,。,溃疡病变最少深至粘膜肌层，但可继续向深层发展，直至浆膜，穿破浆层形成,穿孔,。,病 理,病变进展过程中，溃破血管引发,出血,。,经治疗溃疡治愈后，可形成,瘢痕,。,消化溃疡专题知识培训,第35页,溃疡直径多小于,2cm,，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，表面覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。,活动期周围有充血、水肿，愈合期因为瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。,病 理,消化溃疡专题知识培训,第36页,临床表现,临床有三大特点,慢性经过,，,重复发作,，病程可为几年、十几年、甚至几十年,周期性发作,：,发作期或缓解期交替出现，时间不等。发作有季节性，多在秋冬、冬春气温改变较大季节。也可因精神与情绪原因、饮食不节、服用药品而诱发,节律性疼痛,：,为本病特异经典症状，是诊疗主要依据,消化溃疡专题知识培训,第37页,消 化 性 溃 疡,GU,者多在,餐后,1,小时出现疼,痛,，下次餐前消失，夜间痛不如,DU,多见，,进食不缓解反而加重,，或有饱胀感。,DU,疼约在餐后,2-3,小时出现，连续至下次进餐，又称,空腹疼，进餐后可缓解,，,半数病人有,夜间疼,，常被疼,醒。,消化溃疡专题知识培训,第38页,(,一,),上腹部疼痛,为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有呈饥饿样不适感，少数有剧疼。,经典病人有显著节律性疼痛。,一、症状,疼痛发生机制,胃酸对溃疡部位神经末梢,直接刺激,。,病变区,肌张力增高,。,溃疡及周围炎症对,胃酸敏感性增高,。,消化溃疡专题知识培训,第39页,(,二,),其它症状,上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其,DU,。,恶心、呕吐。,呕吐原因可为溃疡病变高度活动表现，也可为幽门梗阻表现。,消化溃疡专题知识培训,第40页,(,三,),特殊少见消化性溃疡,1,、,巨大溃疡,直径大于,2cm,。,常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，形成所谓,穿透性溃疡,。,疼痛可放散于背部，也可并发出血，症状顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。,消化溃疡专题知识培训,第41页,2,、,球后溃疡,溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。,临床表现不经典，疼痛严重，易引发大出血。,内科治疗效果差，常需手术治疗。,3,、,幽门管溃疡,少见，好发于,50-60,岁间。,多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。,制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。,消化溃疡专题知识培训,第42页,4,、,老年人消化性溃疡,5,、,无症状性溃疡,消化溃疡专题知识培训,第43页,发作期上腹部可有固定、局限压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。,缓解期无体征。,二、体征,消化溃疡专题知识培训,第44页,一,、,胃镜检验及粘膜活检,对诊疗有,确认价值,，镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于,2cm,，边缘完整，底部平坦，可覆盖白色或灰白色分泌物（苔），周围粘膜红肿，有时可见皱襞向溃疡集中。,经过胃镜可对,溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检,，以助诊疗及与恶性溃疡进行判别，还可取组织做,HP,检验。,试验室及辅助检验,消化溃疡专题知识培训,第45页,二,、,X,线钡餐检验,气钡双重造影有利于本病诊疗，可分为,直接与间接征象,两种,。,直接征象,：,龛影是本病诊疗可靠依据，龛影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周围可见辐射状粘膜（即粘膜集中像）。,间接征象,：,不是诊疗依据，只起提醒诊疗作用，表现为局部压痛、对侧痉挛性压迹、激惹状态、球部变形等。,试验室及辅助检验,消化溃疡专题知识培训,第46页,消化溃疡专题知识培训,第47页,胃液分析,多用五肽胃泌素刺激法，观察基础胃酸分泌（,BAO,）和最大胃酸分泌（,MAO,）量，胃溃疡胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡胃酸分泌增高。,试验室及辅助检验,粪隐血试验,三天素食后便隐血试验阳性者视为出血，溃疡病活动表现，经,1-2,周治疗可阴转，假如溃疡患者大便隐血连续阳性，提醒有癌变可能。,血清胃泌素测定,用于胃泌素瘤判别诊疗。,消化溃疡专题知识培训,第48页,胃窦溃疡（,A,1,期）,消化溃疡专题知识培训,第49页,胃角溃疡（,H,1,期）,消化溃疡专题知识培训,第50页,胃角溃疡（,H,2,期）,消化溃疡专题知识培训,第51页,胃窦溃疡（,S,1,期）,消化溃疡专题知识培训,第52页,胃角溃疡（,S,2,期）,消化溃疡专题知识培训,第53页,十二指肠溃疡（,A,1,期）,消化溃疡专题知识培训,第54页,十二指肠溃疡（,A,2,期）,消化溃疡专题知识培训,第55页,消化溃疡专题知识培训,第56页,经典病例诊疗临床含有,3,个特点：,慢性经过,，,周期性发作,，,节律性上腹痛,可做出初步诊疗,X,线消化道钡餐透视如发觉龛影。,即,可确定诊疗,如良、恶性溃疡诊疗有困难者，或,X,线检验结果正常，而临床怀疑有溃疡，慢性消化不良症状久治不愈者，,需进行胃镜并行活检,均可确诊。,诊疗与判别诊疗,消化溃疡专题知识培训,第57页,需与以下疾病进行判别,一、,功效性消化不良（,FD,）,指消化不良症状超出,1,个月，但未查出器质性疾病者。常见，尤其是年轻女性，表现为餐后上腹不适、饱胀、上腹疼痛、反酸、暖气、恶心、食欲缺乏、神经官能症等表现。,X,线钡餐检验、胃镜检验、腹痛部,B,超等辅助检验等均无阳性发觉。,二、慢性胃、十二指肠炎,常有慢性经过上腹部疼痛。,有似消化性溃疡。,经,X,线钡餐及胃镜检验可确定诊疗。,消化溃疡专题知识培训,第58页,癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。,甚至治疗后可暂时缓解症状所以，极易与良性溃疡相混同。,三、胃癌,胃癌多为中年以后发病，胃癌呈连续性疼痛或失去原来节律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、贫血、大便隐血试验连续阳性。,X,线钡餐透视和胃镜及活检，可对良、恶性溃疡做出明确诊疗。,胃癌晚期，普通轻易判别。,消化溃疡专题知识培训,第59页,胰腺非,细胞腺瘤。,能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。,分泌大量胃酸，促进溃疡形成。,其特点：在非经典部位发生多发且难治性溃疡、腹泻、高胃酸，空腹血清胃泌素升高（,200pg/ml,）。,四、,胃泌素瘤（,Zollinger-Ellison,）综合征,五、钩虫病,胃镜检验在十二指肠可见钩虫及出血点。,粪便中查到钩虫卵。,驱虫治疗症状可消失。,消化溃疡专题知识培训,第60页,一、,溃疡,大出血,消化性溃疡是上消化道出血,最常见病因,，,15%-25%,患者并发出血，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。,10%-15%,患者平素无症状，,以上消化道出血为首发症状,，,临床表现为黑便伴或不伴呕血,。,并发症,依据出血量大小、出血速度快慢，出现或不出现周围循环衰竭表现。,出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可缓解。,低热（,38,）。,末梢血中红细胞与血红蛋白数在出血后,6,个小时左右开始下降。,消化溃疡专题知识培训,第61页,需与各种原因胃炎、门脉高压所致食管,-,胃底静脉曲张破裂、胃癌等疾病所致出血进行判别。,判别诊疗困难时，在纠正失血性休克，病情允许情况下做,紧急胃镜检验,（出血后,24-48,小时内），以确定出血部位、出血原因。,消化溃疡专题知识培训,第62页,消化溃疡专题知识培训,第63页,二、,穿孔,有,3,种结果,急性穿孔（游离性穿孔）,穿透性溃疡,穿入空腔脏器形成瘘管,急性穿孔是本病,最严重并发症,，发病率在十二指肠溃疡为,6%-11%,，胃溃疡为,2%-5%,，男女之比为,20:1,穿孔部位绝大多数为,胃窦小弯,、,十二指肠球部前壁,诱因可为饮食过饱、饭后猛烈运动等,消化溃疡专题知识培训,第64页,腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌担心,）,气腹征,（肺肝界消失，,X,线透视见膈下游离气体）,休克,需紧急手术治疗,后壁溃疡穿孔发展慢，可与附近实质脏器粘连，形式慢性穿透性溃疡，常有显著背痛,溃疡穿孔入空腔脏器（肠道、胆道），诊疗主要依靠,X,线钡透确诊,临床表现：,突然猛烈上腹疼痛，逐步涉及全腹,消化溃疡专题知识培训,第65页,三、,幽门梗阻,主要发生在幽门管,十二指肠球部溃疡，可分为两类,功效性梗阻（暂时性,）,：,因为溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消失。,器质性梗阻（持久性,）,：,溃疡愈合后，瘢痕形成并收缩使幽门狭窄，内科治疗无效，需手术治疗。,消化溃疡专题知识培训,第66页,幽门梗阻临床表现,上腹胀满不适，疼痛、餐后加重,恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食,呕吐后症状可暂时缓解,严重者可造成脱水、低钾低氯性碱中毒,查体,上腹部见胃型,胃蠕动波,振水音,X,线钡透及胃镜检验均可明确诊疗,消化溃疡专题知识培训,第67页,四、癌 变,少数胃溃疡发生癌变（,1%-5%,）。,45,岁以上,，尤其是,男性,，有胃溃疡病史,原有节律性疼痛消失,，变得顽固，全身状态日趋下降，显著消瘦、贫血、,大便隐血试验连续阳性,。,内科治疗,4,周无效,者需做深入检验。,消化溃疡专题知识培训,第68页,治疗,治 疗 目,消除病因,解除症状,促进溃疡愈合,预防复发,防止并发症,消化溃疡专题知识培训,第69页,生活规律,劳逸结合，防止精神担心，降低不良精神刺激，保持情绪稳定，确保睡眠。,饮食规律,定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，防止粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。,一、普通治疗,二,.,药品治疗,加强粘膜防御力药品。,降低对粘膜有侵袭力原因作用。,消化溃疡专题知识培训,第70页,正常情况下,组胺与壁细胞上,H,2,受体结合而造成壁细胞分泌胃酸，,H,2,受体拮抗剂可阻断这种作用。,(,一,)H,2,受体拮抗剂（,H,2,RA,）,西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁,尼扎替丁,抑酸强度不一样（西咪替丁最弱，法莫替丁最强，其它介于中间），临床效果相同。,口服后吸收好，血清浓度,1-3,小时达高峰，半衰期约,2,小时。,代谢：,肝脏代谢，经肾脏排出，故肝、肾功效不全者慎用或减量。,消化溃疡专题知识培训,第71页,使用方法：,西咪替丁每次,200mg,，每次餐后半小时服用，睡前加服,400mg,，或,400mg,早餐后半小时、睡前各服一次。雷尼替丁,150mg,，每日,2,次口服：法莫替丁,20mg,，每日,2,次口服。,疗程：,十二指肠溃疡（,4-6W,），胃溃疡（,8-12W,）。,副作用,乏力、头痛、嗜睡、腹泻,偶有心动过缓、皮疹,男性乳房发育、阳痿,血清转氨酶升高,粒细胞下降,血清肌酐升高,停药后均可恢复,消化溃疡专题知识培训,第72页,（二）质子泵抑制剂（,PPI,）,质子泵（,H,+,-K,+,-ATP,酶）抑制剂,奥美拉唑,兰索拉唑,泮托拉唑,雷贝拉唑,使用方法,晨空腹,20mg,，十二指肠溃疡（,4W,）愈合率,90%,以上，胃溃疡（,6W,）愈合率,86%,。,作用机制,壁细胞泌酸最终步骤是质子泵推进胞浆内,H,+,与管腔内,K,+,交换，使,H,+,排出细胞外。,质子泵抑制剂干扰壁细胞泌酸最终过程，阻断,H,+,被排泌至壁细胞体外，从而降低胃内酸度，促进溃疡愈合,同时抑制,HP,生长，所以，也作为,HP,治疗一个主要用药。,消化溃疡专题知识培训,第73页,G,H,2,M,PP,H,+,K,+,丙谷胺,雷尼替丁,山莨菪碱,奥美拉唑,壁细胞,消化溃疡专题知识培训,第74页,中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。,制酸剂分两类：可吸收类和不可吸收类,(,三,),制酸剂,不吸收制酸剂常见有铝镁胶体合剂。,可吸收类（水溶性碱剂）常见有碳酸氢钠、碳酸钙,。,作用机制,与胃酸反应形成不吸收或吸收差盐类，提升胃内,pH,，使胃蛋白酶失去活性；铝能刺激前列腺素合成，促进粘膜修复。,用 法,每次,15-30ml,，每日,3,次，睡前服用，无须长久服用，宜疼痛消失后,1-2,周停药。,副作用,铝制剂（便秘）镁制剂（腹泻）铝镁合剂可降低副作用,消化溃疡专题知识培训,第75页,(,四,),抗胆碱能药,抑酸、解痉、止痛作用。,作用机制,能抑制迷走神经，降低胃酸分泌。,解除血管痉挛，改进粘膜血运。,松弛平滑肌，延缓胃排空，可延长制酸药和食物中和胃酸作用时间，所以，不适合用于胃溃疡、幽门梗阻治疗，主要用于十二指肠溃疡治疗。,消化溃疡专题知识培训,第76页,使用方法,副作用,每日,3,次，餐前,1,小时服用，睡前可加服,1,次,心率加紧,口干,瞳孔扩充,排尿无力,老年人、青光眼、前列腺肥大者慎用。,抗胆碱能药,阿托品：每次,30mg,山莨菪碱：每次,5-10mg,颠茄浸膏：每次,15-30mg,酊剂：每次,0.5-1.0ml,消化溃疡专题知识培训,第77页,（五,),胶体次枸橼酸铋（,CBS,）,药理作用,与粘膜渗出蛋白质结合在粘膜表面形成一层保护膜，覆盖在溃疡面上，预防胃酸和胃蛋白酶对溃疡面作用，促进溃疡愈合。,刺激胃粘膜分泌前列腺素，对胃粘膜起保护作用。,能吸收唾液、表皮生长因子（,EGF,）、纤维母细胞生长因子（,FGF,），促进上皮再生。,促进粘液和,HCO,3,-,分泌，加强粘液,HCO,3,-,屏障作用。,能杀灭,HP,。,消化溃疡专题知识培训,第78页,综合上述作用，本剂不但可促进溃疡愈合，还可降低复发率。,使用方法：,120mg,，,qid,，每餐前半小时及睡前服用，,8W/,疗程。,副反应少，服药后可使大便变黑色。,铋剂在体内有积蓄作用，防止长久服用，以免中毒，疗程不应超出,8-12,周。,消化溃疡专题知识培训,第79页,八硫酸蔗糖与氢氧化铝复合体，在酸性环境中，能离子化，形成带负电不溶性胶体，与溃疡表面带阳电荷渗出蛋白质结合，在溃疡表面形成一层保护膜。,还可促进内生前列腺素合成；减弱氧自由基脂质过氧化反应作用。,这些作用均可促进溃疡愈合，无杀灭,HP,作用。,(,六,),硫糖铝,(sucralfate),使用方法,每次,1g,，每日,4,次。,副作用,便秘，服用后可有少许吸收，对肾功效衰竭者不宜长久服用。,消化溃疡专题知识培训,第80页,对细胞有保护作用，促进溃疡愈合。,每次,200mg,，每日,4,次，,4,周为一疗程。,副反应为,1/3,病人可引发腹痛、腹泻。,因能引发子宫收缩，故孕妇忌用。,但因价格高昂，所以，不作为首选药品。,（七）前列腺素,E,2,消化溃疡专题知识培训,第81页,多年研究,HP,是十二指肠溃疡主要病因。,胃溃疡主要病因。,抗菌药选择标准。,在酸性环境中不失活性，保持稳定。,能穿过粘液层在局部到达有效杀菌浓度。,单一用药疗效不理想，当前均选取联适用药方法，常见四联、三联、三联治疗标准，可提升溃疡愈合率，,HP,去除率、活动性炎症消失等。,(,八,),抗菌治疗,消化溃疡专题知识培训,第82页,消化性溃疡,HP,阳性患者选取制酸剂（,H,2,受体拮抗剂、质子泵抑制剂）加用抗菌药品，或铋剂加抗菌药品。,抗菌药常见有羟氨苄青霉素（,阿莫西林,）、,呋喃唑酮,、,甲硝唑,等，多年用,克拉霉素,。,以两周为一疗程。,三联治疗,：,为抑酸剂加两种抗菌药品。,HP,阴性患者可常规用。,质子泵抑制剂。,H,2,受体拮抗剂。,粘膜保护剂治疗。,消化溃疡专题知识培训,第83页,三、手术治疗,本病绝大多数为内科治疗,手术治疗指征,大出血经内科主动治疗无效。,急性穿孔。,器质性幽门梗阻。,胃溃疡疑有癌变。,内科长久治疗无效顽固性溃疡。,消化溃疡专题知识培训,第84页,1,、普通治疗,绝对卧床休息，保持平静，情绪担心者适当用镇静药；大出血者可暂时禁食，普通可进流质易消化食物。亲密观察生命体征。,2,、,纠正因血容量不足造成急性周围循环衰竭（失血性休克）,依据出血量，及早输入全血或成份输血，补液、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。,(,一,),大出血,是内科急重症之一，必须主动治疗。,四、并发症治疗,消化溃疡专题知识培训,第85页,3,、,主动止血治疗：,可用制酸剂及各种止血药,。,4,、内科主动治疗,24,小时不能止血：,手术治疗,。,止血过程为高度,pH,敏感性反应,酸性环境不利止血,pH 7.0,止血反应正常,pH 6.8,以下 止血反应异常,pH 6.0,以下 血小板解聚,CT,延长,4,倍以上,pH 5.4,以下 血小板聚集及凝血不能,pH 4.0,以下 纤维蛋白血栓溶解,消化溃疡专题知识培训,第86页,(,二,),幽门梗阻,卧床休息，暂禁饮食。,严重者胃肠减压。,输液纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,经上述两周治疗无改进，胃潴留依然存在，可为器质性梗阻，需手术治疗。,(,三,),急性穿孔及癌变者均需手术治疗,消化溃疡专题知识培训,第87页,预 防,本病为慢性疾病、重复发作，所以，必须让病人了解相关本病知识，消除顾虑，保持战胜疾病乐观主义精神。,树立良好生活饮食习惯，劳逸结合，合理安排作息时间。,戒烟酒及有刺激性食物，有症状者，慎用或忌用能诱发溃疡病发作药品。,加强体育锻炼，增强体质。,消化溃疡专题知识培训,第88页,消 化 性 溃 疡,Conclusion 1,胃溃疡,十二指肠溃疡,病理,多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部,复合性溃疡,巨大溃疡,球后溃疡,幽门管溃疡,老年人消化性溃疡,无症状性溃疡,临床表现：,慢性经过,周期性发作,节律性疼痛,消化溃疡专题知识培训,第89页,Conclusion 2,DU,疼约在餐后,2-3,小时出现，连续至下次进餐，称,空腹疼,，,进餐后可缓解,，半数病人有,夜间疼,。,症状,GU,者多在,餐后,1,小时出现疼,痛,，下次,餐前消失,，,进食不缓解反而加重,，或有饱胀感。,体征,发作期上腹部可,有固定、局限压痛点,，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。,消化溃疡专题知识培训,第90页,Conclusion 3,试验室及辅助检验,胃镜检验及粘膜活检（确诊）,X,线钡餐检验,直接征象,间接征象,并发症,溃疡,大出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,急性穿孔（游离性穿孔）,穿透性溃疡,穿入空腔脏器形成瘘管,功效性梗阻（暂时性）,器质性梗阻（持久性）,治疗目标,消除病因,解除症状,促进溃疡愈合,预防复发,防止并发症,消化溃疡专题知识培训,第91页,