泌尿系统疾病总论主题讲座课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内容提示,肾脏的基本结构和功能,肾脏疾病的诊查,肾脏疾病的治疗和展望,一、肾脏的基本结构,人体有两个肾脏。,肾单位：肾脏 的功能单位,每个肾约有,0.410,6,1.210,6,个。,组成：,二、肾脏的生理功能,排泄代谢产物,调节水、电解质和酸碱平衡,内分泌功能,（一）肾小球滤过功能,主要是排泄代谢产物,肾小球滤过屏障,分子屏障,电荷屏障,滤过屏障,内皮细胞,窗孔,涎蛋白,基底膜,网状结构,硫酸肝素,足细胞,足突裂孔,涎蛋白,选择性蛋白尿,非选择性蛋白尿,影响肾小球滤过率（,GFR,）的因素,胶体,渗透压,滤过系数,:,滤过膜的,面积,和毛细血管,超滤分数,肾小球内毛细血管和肾小囊中,静水压,（二）肾小管重吸收和分泌功能,:,维持内环境稳定的重要基础,1,近端肾小管,重吸收功能,葡萄糖、氨基酸,100%,被重吸收,碳酸氢根,90%,被重吸收,水与,NaCl,70%,被重吸收,2,髓袢远端肾小管功能,调节尿液最终成份的主要场所,尿液的浓缩功能,分泌,H,+,和,NH,4,+,（三）肾脏内分泌功能,1,分泌血管活性激素,参与肾的生理功能,调节肾脏的血流动力学和水盐代谢,(1),肾素（,renin,）,-,血管紧张素（,angiotensin,）,-,醛固酮系统（,RAS,）,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,肾素,血管紧张素转换酶,刺激肾素分泌的因素：,肾灌注下降、盐摄入减少、失盐,均可刺激肾小球球旁细胞（压力感受器）致密斑（化学感受器）分泌肾素。,交感神经兴奋,也可刺激肾素分泌。,（,2,）前列腺素族,髓质间质细胞,主要生成,PGE,2,、,PGI,2,、,TXA,2,PGE,2,对抗,angiotensin,（,Ang,）、去甲肾上腺素及,AVP,作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压,（,3,）激肽释放酶,-,激肽系统（,KKS,）,激肽原,激肽释放酶,缓激肽,扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。,血管紧张素转换酶可降解缓激肽。,肾脏中含有,KKS,的所有成分,2,非血管活性激素,（,1,）促红细胞生成素,（,erythropoietin,EPO,）,EPO,促使骨髓红系集落形成单位（,CFU-E,）分化成熟为红细胞。,（,2,）,1-,羟化酶,25-,（,OH,）,D,3,1-,羟化酶,1,25-,（,OH,）,2,D,3,促进肠道对,Ca,2+,的吸收，促进骨骼矿物盐沉积，也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。,内容提示,肾脏的基本结构和功能,肾脏疾病的诊查,肾脏疾病的治疗和展望,一、肾脏疾病的评估,（一）病程：,急性,慢性？,（二）实验室检查（,laboratory examination,）,1,尿液检查（,urine examination,）,是诊断有无肾脏疾病的主要依据,（,1,）蛋白尿（,proteinuria,）,定义：,每日尿蛋白量持续,150mg,，或尿蛋白肌酐比率,mg/g,称为蛋白尿。,大量蛋白尿：,每日尿蛋白超过,3.5g/1.73m,2,或,50mg/kg,。,微量白蛋白尿：,30-300mg/24hr,产生蛋白尿的原因：分,4,类,生理性蛋白尿,是,一过性,蛋白尿；尿蛋白定量一般,1g/d,。,功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病（如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而发生。,体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。,上述因素去除后，蛋白尿消失。,病理性蛋白尿,持续存在,.,肾小球性蛋白尿,主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。,选择性蛋白尿：,滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。,非选择性蛋白尿：,滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质（如,IgG,、,C,3,）的各种分子量的蛋白质。,肾小管性蛋白尿,系,近端肾小管,对,正常,滤过的蛋白质,重吸收障碍,，导致,小分子蛋白质,（如,2,微球蛋白、溶菌酶）从尿中排出。,见于各种原因致的,小管间质疾病,（如药物、重金属中毒等）。,此类患者尿中蛋白总量一般,不超过,2g/d,。,溢出性蛋白尿,血,中低分子量的,异常蛋白,（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。,尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。,（,2,）血尿（,hematuria,）,肉眼血尿：,1ml,血,/1L,尿。,镜下血尿：,新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过,3,个。,1h,尿红细胞计数超过,10,万，或,12h,计数超过,50,万。,引起血尿的原因：,泌尿系统疾病。,邻近器官疾病波及本系统。,全身性疾病：见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病等。,药物与化学因素：见于磺胺类药（磺胺结晶损伤肾小管）、汞剂、甘露醇、抗凝剂等的使用。,其他：如运动后血尿、,“,特发性血尿,”,等。,肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别：,肾小球性,非肾小球性,相差显微镜观察,畸形红细胞为主,正常形态,尿红细胞容积分布曲线,非对称曲线,小细胞,对称曲线,（,3,）管型尿,红细胞管型：,常见于肾小球肾炎急性活动期。,白细胞管型：,是急性肾盂肾炎的特征。,脂肪管型：,主要见于肾病综合征。,上皮细胞管型,：见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。,（,3,）白细胞尿、脓尿和菌尿,白细胞尿：,新鲜离心尿沉渣每,高倍视野,白细胞超过,5,个,或,1h,尿白细胞计数超过,40,万,。,12h,计数超过,100,万,。,常见于：,尿路感染,邻近器官感染特别是生殖系统感染,肾结核,急性（或过敏性）间质性肾炎,急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。,菌尿：,清洁中段尿标本：,涂片：,每个,高倍视野均可见细菌,尿培养：,菌落计数超过,10,5,个,/ml,据此可诊断为泌尿系统感染。,2,肾小球滤过率测定（,glomerular filtration rate,GFR,）,肌酐清除率,（,Ccr,）可反映,GFR.,正常值：,10010ml/min,左右，女性略低于男性。,Ccr,=,Ucr(umol,/L),尿量,ml/min/,Scr,ECT,：用,99m,Tc-DTPA,可直接测定,GFR,，该法可反映左、右肾的,GFR,。,eGFR,=186Scr,-1.154,中国人,1.23,年龄,-0.203,(,女性,0.742)(Hitachi,生化仪,),or=,175,Scr,-1.154,中国人,1.23,年龄,-0.179,(,女性,0.742)(,贝克曼,),3,其他,常规及生化检查：血常规、血清电解质（钙、磷）、血糖、肝功等,免疫学检查：自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、,ANCA,等。,（三）影像学检查,1,超声显像,可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。,2,静脉尿路造影,凡疑肾、输尿管、膀胱病变，均可作静脉尿路造影。,3,CT,对肾实质性（如肿瘤）或囊性损害以及腹膜后病变特别有用。,4,磁共振成像（,MRI,）：,不需要使用造影剂。对肾实质性病变，,MRI,优于,CT,。,5,肾血管造影,尤适用于,:,肾血管性高血压,(,如肾动脉狭窄）、肾血管性病变（如肾静脉血栓或肾动脉血栓）的诊断。,6,放射性核素检查,99m,Tc-DTPA,（经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收）用于测定,GFR,99m,Tc-DMSA,（与肾小管结合）用于评估功肾组织量,131,I-,邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量（,RPF,）,（四）肾活检（,renal biopsy,）,肾活检的意义：,明确诊断,指导治疗；,判断预后。,二、常见的临床综合征,（一）肾病综合征（,nephrotic syndrome,）,是指各种原因所致的的临床综合征。,大量蛋白尿（,3.5g/d,），,低清蛋白血症（,30g/L,），,明显水肿,和（或）高脂血症,（二）肾炎综合征,指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。,肾炎综合征,急性肾炎综合征,急性起病,病程不足,1,年。,急进性肾炎,肾功能急性进行性恶化,数月内,发展为少尿、无尿的肾衰竭,慢性肾炎综合征,病程迁延,1,年以上,（三）无症状性尿检异常,指单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿,不能解释的脓尿,(,白细胞尿,),除尿检异常外临床表现不明显。,（四）肾衰竭综合征：,AKI:,各种原因导致,48,小时内血清,Scr,升高 超过,26.5 mol/L,（,0.3 mg/dl,）或,7,天内,Scr,达到 超过基线,1.5,倍或尿量,0.5 ml/,（,kg,h,），且持续,6,小时以上。,慢性肾衰竭（,chronic renal failure,CRF,）综合征,是指各种原因所致的进行性、不可逆性的肾单位丧失，其诊断依据是双肾缩小（区别于,ARF,及,RPRF,，这两者可逆转，尤其前者，且双肾大小正常或增大）。,（五）慢性肾脏病（,chronic kidney disease,CKD),存在有,肾脏损伤的证据,（包括血、尿检异常或肾影像学检查异常之一），,持续,3,月,。,或者,GFR,60,ml/min.1.73m,2,，无论有无肾损害的标识，,持续,3,月。,诊 断,病因诊断,病理诊断,功能诊断,并发症诊断,内容提示,肾脏的基本结构和功能,肾脏疾病的诊查,肾脏疾病的治疗和展望,一、防治,选择不同的治疗方案的依据,：,病因、,发病机制、,病变部位、,病理诊断,功能诊断,治疗原则,包括,:,去除诱因,避免加重肾损害因素,生活方式改变,防治并发症,延缓肾脏疾病进展。,（一）一般治疗,1,饮食与营养,2,预防和控制感染,在许多肾脏疾病中：,感染病灶,既是诱发免疫损伤的抗原物，又是疾病进展的重要原因。,3,避免加重肾损害的因素,1,针对免疫机制的治疗：,糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗,大部分肾小球疾病是一种,免疫介导的炎症,尤其在肾脏疾病的,活动期,，免疫抑制剂的应用常常可取得较好的疗效。,（二）针对病因和发病机制治疗,2,针对非免疫发病机制的治疗,控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、肾内高凝状态、,RAS,系统活化、氧化应激等。,（,1,）,在关注降压靶目标时，应注意,选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药,:,ACEI,及,ARB,（,2,）减少蛋白尿,如,ACEI,、,ARB,。,蛋白尿本身可加速肾损伤。,免疫抑制剂,包括雷公藤多甙,某些中药等,.,（三）合并症和并发症的治疗：,活性维生素,D,（治疗肾性骨病）,抗凝剂、降脂药的应用,维持水,电解质和酸碱平衡,控制血压、纠正心衰,纠正肾性贫血,防治尿毒症脑病,（四）肾替代治疗,Renal Replacement,血液透析,Hemodialysis,，,HD,腹膜透析,Peritoneal Dialysis,，,PD,肾移植（,Kidney,Transplantion,）,终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。,（五）中西医结合治疗,大黄、黄芪、雷公藤等有一定的,疗效,。,二、进展与展望,1.,发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、分子遗传学（遗传背景）等。,2.,防治研究除涉及上述机制外，还涉及抑制,RAS,对肾保护作用,的研究。,3.,新型的免疫抑制剂,的研发除对提高移植肾的存活率，延长其移植肾的功能取得了良好的效果外，还对难治性肾脏的治疗提供了新的治疗手段。,4.,血液净化新技术的应用,对延长患者生存期、提高生活质量取得了良好的效果。,5.CKD,早期诊断及防治,CKD,是一项公众健康问题，花消巨大。,早期诊断和治疗，减少终末期肾衰竭甚为重要。,最简单的早期筛查：尿常规检查。,