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,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,患者基本信息,性别,:男,年龄,:,37,岁,入院时间,:,2018,年,09,月,01,日,主诉,:,多饮、多尿持续,1,年,加重,2,周,现病史,:,1,年前患者,无明显诱因出现,口干、多饮,,饮水量约,3000ml/,日,测,空腹血糖,15.06mmol/L,,无明显多食、体重减轻,无视物模糊、四肢麻木,当地医院考虑“糖尿病”,开始口服,“,二甲双胍缓释片,0.5mg/Bid,,,格列齐特缓释片,30mg/Qd,”,,空腹血糖约在,6,9mmol/L,餐后,12,16mmol/L,。,1,年来未规律监测血糖。,2,周前,患者无明显诱因感口干、多尿较前加重,乏力。发病来,神志清,精神差,纳食可,夜眠安,二便调。,既往,病史,既往史,:,高血压病史,5,年,,平素服用非洛地平缓释片及培哚普利叔丁胺片,血压控制尚可;颈椎病病史,1,年余,,高脂血症病史,1,年余,,腰椎间盘突出症病史,1,年,面神经麻痹病史半年,,1,岁时曾患“先天性幽门狭窄”并手术治疗。否认传染病病史,否认输血史,否认药物、食物过敏史。,个人史,:,生于郑州市,无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史,无地方病疫区住居史,无治游史,有吸烟史,10,余年,否认酗酒史。,家族史,:父母,健在,一姐,父患有,“,糖尿病,”,、余体健;,1,女体健。否认家族性遗传病史。,是否合并心血管高位风险因素(如高血脂、高血压、超重肥胖、吸烟等),:,高血压、超重、吸烟,是否合并心血管疾病,:,合并,高血压,和,高脂血症,患者体格检查,体温,:,36.4,血压,:,161/103mmHg,心率,:,74,次,/,分,身高,:,174cm,体重,:,86kg,BMI,:,28.41kg/m,2,查体,:神清,精神差,步入病室,自主体位,查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点,浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑无浮肿,无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存区在。耳廓无畸形,外耳道无异常分泌物,乳突区无压痛。鼻外形正常,鼻中隔无偏曲通气良好,副鼻窦无压痛。口唇无紫绀,牙龈无红肿,咽无充血,扁桃体无肿大。颈软,无抵抗,气管居中、对称,甲状腺未触及肿大。颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性。胸廓对称、无畸形,双侧呼吸运动度对称,触觉语颤正常,叩诊呈清音,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动未能明示,未触及震颤,心浊音届无扩大,心率,72,次,/,分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,肝肾区叩击痛阴性,移动性浊音阴性。肛门及生殖器未查。脊柱四肢无畸形,关节无红肿,四肢活动自如,双下肢无水肿。双侧足背脉搏正常。神经系统检查:生理反射存在,病理反射未引出。,初步诊断,2,型糖尿病,高血压,3,级 很高危,高脂血症,腰椎间盘突出症,面神经麻痹,实验室检查,实验室检查,血脂:,总胆固醇,5.59mmol/L,甘油三酯,4.21mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇,2.78mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇,1.24mmol/L,肝功能:,总胆红素,18.9,mol/L,ALT,42u/L,AST,25u/L,肾功能:,肌酐,57.3,mol/L,尿素氮,6.97,mol/L,血清尿酸,259,mol/L,尿常规:,尿蛋白,-,尿糖,-,WBC,+,其他辅助检查,心电图,:正常,空腹彩超,:肝、胆、胰、脾、肾无明显异常,下肢血管,B,超,:,未查,眼底检查,:,无糖尿病视网膜病变,肌电图:,无,治疗方案,生活方式干预,:,低盐低脂、糖尿病饮食,适当运动,药物干预,:,药物作用,药物名称,用法用量,降糖药物,达格列净片,10mg,qd,二甲双胍,500mg,bid,格列齐特缓释片,60,mg,,,qd,降压药物,非洛地平缓释片,5mg,,,qd,培哚普利叔丁胺片,8mg,,,qd,降脂药物,瑞舒伐他汀钙片,10mg,,,qd,血糖变化情况,血糖(,mmol/L,),血压变化情况,血压(,mmHg,),除了肌肉和肝脏中的胰岛素抵抗和细胞胰岛素分泌受损,,T2DM患者中SGLT2的表达和活性增强,,致使肾脏葡萄糖重吸收增加,这,在T2DM患者葡萄糖不耐受的发生发展中起着重要作用。,脂解作用增强,葡萄糖重吸收增加,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增多,高血糖,肝葡萄糖生成增多,神经递质功能障碍,肌肉组织葡萄糖摄取减少,胰岛,细胞,SGLT2,抑制剂抑制肾小管,SGLT2,,降低肾糖阈,减少尿液中葡萄糖的重吸收,促进尿葡萄糖排泄,从而降低血液循环中葡萄糖的水平,1,2,。,肾小球,近端小管,远端小管,集合管,髓袢,葡萄糖排泄,葡萄糖滤过,葡萄糖重吸收,SGLT2,抑制剂,作用机制示意图,3,SGLT2,抑制剂作用机制独特,不依赖于胰腺,细胞的功能,也与胰岛素抵抗的程度无关,4,。,钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,的,作用机制,改善胰岛形态,细胞量,细胞增殖,细胞凋亡,细胞纤维化,葡萄糖刺激的胰岛素分泌,胰岛素的生物合成,MafA,、,PDX1,Glut2,、葡萄糖激酶,GLP-1,和,GIP,受体,SGLT2,抑制剂可减少,肾小管内葡萄糖的重吸收,尿葡萄糖排泄,葡萄糖毒性下降,胰腺细胞,保护细胞的功能,维持细胞量,SGLT2,抑制剂可保护,细胞的功能,SGLT2抑制剂可减少肾小管内葡萄糖的重吸收,改善血糖控制。葡萄糖毒性的下降可以减少细胞的凋亡和纤维化。,达格列净可保护,细胞功能,改善胰岛素抵抗,AACE,指南:肯定,SGLT2i,在,2,型糖尿病管理中的早期应用地位,基于,SGLT2i,众多获益的证据,,AACE/ACE,指南主张,当饮食和运动不能使血糖得到满意控制或二甲双胍不能耐受时,可单独使用,SGLT2i,SGLT2,抑制剂为仅次于二甲双胍的一线推荐口服用药,联合治疗中,,SGLT2i,作为联合,Met,的首选口服药物,单个肾单位,GFR nl/min,+,+,*,*,近曲小管远段,远端小管近段,尿钠浓度,mmol/l,+,+,*,*,SGLT2,抑制剂达格列净是由根皮苷经过结构改造而成,根皮苷,抑制肾小管钠的重吸收,使近曲小管远段和远曲小管近段尿钠浓度增高,,从而恢复管球反馈,抑制糖尿病早期肾单位高滤过,动物研究显示,使用安达唐,:早期缓解糖尿病肾脏高滤过状态,治疗体会和用药评价,治疗评价,:,使用达格列净后,患者的血糖、血压均得到了较好的控制,且达格列净可以全面改善空腹及餐后血糖,治疗过程中未出现低血糖事件,治疗过程中未出现其他不良事件,用药建议,:,维持原用药方案,用药体会,:,达格列净作为新型的降糖药物,能够全面控制血糖、血压和体重,改善心血管风险因素;且达格列净一天一片,无需随餐使用,依从性佳,是理想的口服降糖药物,谢 谢,
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