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消化系统疾病原发性肝癌.ppt

上传人:丰**** 文档编号:14413641 上传时间:2026-09-11 格式:PPT 页数:21 大小:627.54KB 下载积分:8 金币
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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,2020/11/4,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,分类,(,一)来源于上皮细胞的恶性肿瘤,1.肝细胞癌,2.胆管细胞癌,3.胆管和肝细胞混合性癌,2020/11/4,1,(二)来源于间叶组织的恶性肿瘤,1.血管内皮细胞肉瘤,2.恶性淋巴瘤,3.纤维肉瘤,4.平滑肌肉瘤,2020/11/4,2,(三)来源于胚胎组织的恶性肿瘤肝胚细胞瘤,其它少见的还有胆管囊腺癌、类癌及鳞癌。在所有肝脏恶性肿瘤中,原发性肝细胞癌是最常见的一种,占,75%-85%,。其余的比较少见。,2020/11/4,3,发 病 率,发病率,1/万,非洲,7.5,欧美,0.6,日本,2.4,中国,3.1,东南亚,6.2,台湾,5.0,2020/11/4,4,病因,(一)肝硬化,大结节型、坏死后及门脉性肝硬化,均有肝细胞的代偿性增生间变为癌,能使肝细胞增殖向癌性转化频度增高,2020/11/4,5,再生,更新和增殖,肝脏,炎症浸润,肝纤维化,肝细胞,坏死,2020/11/4,6,HCC的发病几乎与HBV感染有关,多肝硬化型HCC(化学致癌物为非肝硬化型)HCC中90%HBV感染,血中HBSAg阴性者肝细胞内HBSAg达75%,(二)HBV感染与恶变,2020/11/4,7,恶变的主要危险因素!,HBV,2020/11/4,8,恶 变 机 制,HBV感染,肝细胞破坏,肝纤维化,肝细胞异常增生、突变,逆转录活性HBV-DNA聚合酶整合,到肝细胞基因组,在特殊位点上整,合导致细胞原癌基因的激活癌变,肝癌患者体内可检测到抗-HBx,,很可能与,病毒DNA整合后,HBx的表达增加而致癌,2020/11/4,9,(三)丙型肝炎病毒与肝细胞恶变,HCV抗体阳性者比阴性者发生HCC的相对危险度高,10.5,倍,HCV系非逆转录病毒,在复制时不需RNA合成DNA,HCV不能改变宿主的染色体DNA,2020/11/4,10,(四)酗酒与恶变的关系,酒精是慢性肝病恶变的辅助因素,酒精消耗量与HCC死亡率呈正比,酒精,肝癌危险因素的诱发剂促进剂,!,2020/11/4,11,(五)黄曲霉素化学致癌关系,与HCC发生率,呈正相关,剂量效应关系,(六)年龄、雄激素与恶变的关系,(七)低硒、环境、地区及其它因素,2020/11/4,12,病 理 分 型,结节型:,60%,巨块型:30%,弥漫型:5%,2020/11/4,13,(四)原发性肝癌转移扩散途径,肝内扩散,直接侵犯或种植,血行转移,淋巴转移,2020/11/4,14,临床表现,(五)特殊表现:,(六)消化道出血:,(七)高热:,(一)一般症状:,(二)消瘦乏力:,(三)黄疸:,(四)发热:,2020/11/4,15,体 征,(,一)肝肿大:,85%以上有不同程度肝肿大,质地坚硬,呈结节性隆起,边缘不规则不对称,轻度不同压痛,(,二)脾大,:,1/3,多合并肝硬化门脉高压所致。也可因肿瘤侵犯门静脉引起,(三)腹水:为晚期,腹水为草黄色或血性。,腹膜广泛转移,或肿瘤侵犯肝静脉以及肝静脉内发生癌栓引起,2020/11/4,16,辅助检查,(,一)肝功:,晚期ACT与TTT增高,胆红素增高,A/G倒置,(二)酶学检查:,AST增高,r-谷氨酰转肽酶90%增高 LDH5来自肝脏,升高有助鉴别原发,继发主要是LDH4升高,2020/11/4,17,(三)免疫学检查:,AFP定量,500,微克,/ml,,持续4周。,或,200,微克,/ml,,持续8周。排除妊娠、慢活肝、生殖腺胚胎瘤,主要进展有AFP异质体:岩藻糖苷酶、异常凝血酶、丙酮酸激酶,2020/11/4,18,(四)影像学检查:,(1),B超,:可查出2cm以下的肝癌,(2)放射性核素肝扫描检查:采用四碘四氯荧光素(,131,碘-玫瑰红),可经肝细胞清除,排至胆小管内而显示图像,(3),CT,:一般诊断率在,90%,以上,2020/11/4,19,原发性肝癌,2020/11/4,20,原发性肝癌,2020/11/4,21,
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