病理学大题复习.doc

1简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。肉眼观察：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，肺泡腔的内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性白细胞。2简述小叶性肺炎的镜下病理改变。肉眼观察：两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重，病灶大小不一。切面灰黄色，质较实，边缘不规则，病灶常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。镜下：病变特点以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。3试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。临床表现：发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。4患者，李某某，男性，30岁，因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛，痰呈铁锈色，体查，体温39.5摄氏度，X线，右下肺大片均匀致密的阴影。请问该患者最可能患有何种疾病？属哪一期？请写出该期的病理变化（肉眼，镜下）属大叶性肺炎红色肝样变期。肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。5简述肝硬变中假小叶的镜下特点。镜下：正常肝小叶结构被破坏，代之以大量的“假小叶”。“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶周围有大量纤维组织包绕。假小叶中肝细胞素排列紊乱，有不同程度的变性、坏死和再生。小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。有时汇管内也被包围在假小叶内。增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。6什么是肝性脑病，其分类如何？肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合征。肝性脑病的分类：外源性肝性脑病多见于门脉高压而有侧支循环建立（即门-体分流），常在诱因下发生，一般有血氨增高。内源性肝性脑病多见于肝细胞严重破坏，肝功能严重障碍，一般不需诱因，血氨常不升高。7什么是肝硬化？可分为哪几类？是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形和变硬。分类：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；胆汁性肝硬化；淤血性肝硬变；寄生虫性肝硬变。8简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。慢性萎缩胃炎的病理特点为：（1）胃镜检查正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色。萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围正常的胃粘膜界限明显。萎缩处胃粘膜变薄明显，粘膜下血管清晰可见。（2）光镜下病变区腺上皮萎缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润。9试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见：（1）病变肾单位：肾小球硬化、纤维化：多数肾小球毛细血管基底膜明显地增厚，毛细血管闭塞；肾小球可发生玻璃样变，最后形成无结构的、嗜伊红性小团块。硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。间质纤维组织增生，并有淋巴细胞浸润。由于间质的纤维组织收缩，使病变的肾小球互相靠近、密集，出现“肾小球集中”现象。（2）缺存的相对正常的肾单位：肾小球发生代偿性肥大，肾小管管腔也扩张，上皮细胞也代偿性肥大。这种萎缩性变化和代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象，为本型肾炎的镜下特征。临床上，表现慢性肾炎综合征：肾的改变：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在1.010左右。这是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过，原尿形成的速度加快，原尿流经肾小管也加快，肾小管的重吸收机会减少；同时，肾小管的浓缩功能减退而导致的。此外，由于残存的肾单位相对正常，血浆蛋白漏出不多，因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。水肿：较轻。这是由于残存的肾小球相对正常，滤过蛋白较少，同时患者多尿，使水、钠潴留状况大为改善。高血压：由于肾单位严重破坏及纤维化，造成肾脏严重缺血，引起肾素分泌增多。贫血：由于大量肾单位破坏，肾脏分泌促红细胞生成素减少，影响骨髓的红细胞生成，同时，由于肾功能不全，代谢产物在体内堆积，可抑制骨髓造血功能和促进溶血。氮质血症：由于大量肾单位破坏，残存肾单位减少，不能将机体代谢产物排出，使代谢立物在体内积聚。10肾小球肾炎的基本病变包括哪些？渗出、坏死等炎症性变化增生性病变毛细血管壁增厚硬化性病变11.简述急性肾功能衰竭的发病机制。原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降12. 简述肾性高血压的机制。肾素-血管紧张素系统被激活钠、水潴留肾减压物质生成减少13.试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。（1）病理变化：镜下观察为：肾小球的改变：病变累及双侧肾绝大多数肾小球。肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润，使肾小球毛细血管丛细胞数量增多，肾小球体积增大。毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞，肾小球缺血呈贫血状。此外，肾小球内有多数炎细胞浸润，主要为中性粒细胞。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成，毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。电子显微镜下可见基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积，呈驼峰状或小丘状。肾小管改变：肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变和脂肪变性。肾小管的管腔内可有各种管型。肾间质改变：肾间质有不同程度充血、水肿及少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。肉眼观察：两侧肾脏体积对称性肿大，包膜紧张，但容易剥离，肾表面光滑，颜色变红，称为“大红肾”。若肾表面有出血点，又称为“蚤咬肾”。肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清，也可见点状出血。（2）临床病理联系：少尿或无尿：由于肾小球缺血，滤过率降低，而肾小管的重吸收功能尚正常而致。蛋白尿、血尿、管型尿：由于肾小球毛细血管壁损伤，使其通透性增高，大量血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿和血尿。蛋白及细胞成分可在远端肾小管内浓缩及因酸度增高而凝固，形成各种管型，随尿排出，称为管型尿。水肿：病人可有轻度和中度水肿。水肿发生的原因主要是水钠在体内潴留，也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。高血压：与水钠潴留引起的血容量增加有关，也与肾小球缺血使肾素的分泌增多有关。14简述结核结节的组成。上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞15.机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些？心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。16.简述发热发生机制的基本环节。发热的基本发生机制包括四个环节：第一环节是激活物的作用。第二环节，即共同的中介环节是内生致热原，作用于视前区-下丘脑。第三环节是中枢机制，即内生致热原在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。17王某某，男，55岁，在横过马路时被自行车撞击腹部，后觉上腹部疼痛，就诊，体检发现病人面色苍白，四肢湿冷，血压85/70mmHg。体温36.8摄氏度，留观过程中，尿量明显减少，请问你考虑为何种诊断？属哪一期？请写出该期的机体内病理的特点及发生机制。属微循环缺血期（休克早期、代偿期）此期微循环变化特点：在原始病因作用下，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均持续痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。毛细血管前阻力增加，真毛细血管网大量关闭，血液经动脉吻合支直接流回小静脉，使微循环灌流量急剧减少，组织缺血、缺氧，发生机制：1、交感-肾上腺髓质系统兴奋为主要因素 2、交感神经兴奋，儿茶酚胺释放和血容量减少 3、血栓素（TXA2）增多18试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理基础。风湿性心内膜反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成，机化，大量纤维组织增生，使瓣膜增厚、变硬、失去弹性，瓣叶之间可发生粘连和附着：纤维组织收缩使瓣膜变形、缩短、卷曲，腱索增粗和缩短，上述病变引起心瓣膜狭窄和（或）关闭不全，形成心瓣膜病。