临床技能考核考前培训之三水电紊乱.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,1,体液容量及分布,体 液,水,+,溶质约占体重,60%,分 为,：,细胞内液,ICF,细胞外液,ECF,2020/11/3,1,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液中阳离子以,Na,+,为主，其次为,Ca,2+,阴离子以,Cl,-,最多，,HCO,3,-,次之,细胞内液阳离子主要是,K,+,，阴离子主要是,HPO,4,2-,和蛋白质离子,2020/11/3,2,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,2020/11/3,3,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压,（mOsm/L）,=,2Na,+,（mmol/L）K,+,（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,2020/11/3,4,水的摄入与排出,2020/11/3,5,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压,肾脏血管紧张素醛固酮：血容量,2020/11/3,6,高钠血症,定义：低钠血症是指血钠,浓度,145,mmol/L血浆渗透压,30,0mo,sm/kg.H2O,低容量性高钠血症,高容量性高钠血症,等容量性高钠血症,2020/11/3,7,低容量性高钠血症,容量降低，机体存在水和钠的丢失,，,失水失钠,病因和发生机制,水摄入减少：昏迷、脑外伤、脑出血等渗透压感受器不敏感等,水或低渗液丢失过多：,1肾脏丢失：使用渗透性利尿剂、尿崩症,2非肾丢失：皮肤呼吸道、消化道，腹泻最常见,甘露醇的使用,2020/11/3,8,等容量性高钠血症,肾外丢失多见于发热及高分解代谢经皮肤和呼吸道丢失,肾性丢失抗利尿激素合成或释放障碍肾脏对ADH无反应,2020/11/3,9,高容量性低钠血症,高张盐水输注过多,碳酸氢钠输注过多,2020/11/3,10,治疗,主要目标是恢复血浆渗透压，积极治疗原发病监测出入量及电解质变化,2020/11/3,11,液体选择,低容量性高钠血症：,严重低容量时予生理盐水，纠正容量不足、高渗和高钠血症，待血流动力学稳定后予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖。轻中度高钠可以直接予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖,等容量性高钠血症：,足够饮水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低渗盐水,高容量性高钠血症：,利尿剂或血液净化治疗,2020/11/3,12,补液量计算,补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-,140,（mmol）体重（kg）,0.5（男）或,0.4（女）,2020/11/3,13,补液速度,血钠下降速度0.5mmol/L/h为宜，不超过1mmol/L/h,24小时血钠下降不超过12mmol/L,补液量48-72小时内给予,1/3在最初6-8小时补充，24小时补充总量1/2,其余在随后24-48小时内补充,2020/11/3,14,副作用-中枢神经系统,桥脑中央髓鞘溶解：多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中，或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中，每天的血钠增加不超过10-20 mmol/L 可以避免其发生,Kraus GE.Cerebralspinal fluid endothelin-1 and endothelin-3 levels in normal and neurosurgical patients:a clinical study and literature review.Surg Neurol 1991,35:20-29,2020/11/3,15,副作用-中枢神经系统,昏迷和癫痫-血浆渗透压和血钠浓度的改变有关,脑内出血-凝血功能障碍所致,颅内压反跳-通常出现在HS间断推注或者连续滴注突然中止的情况下,dams RD,Central pontine mydindysis,Principle of neurology,New York,：,McGraw Hill,，,1997,，,1125,Schell R M.Salt,，,starch,，,and water on the brain,J Neurceurg Anesthesiol.1996,8,：,178,2020/11/3,16,ICP指导-高渗治疗,甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICP,甘露醇剂量 0.25g/kg-1g/kg，使用时避免全身脱水，减少肾脏损伤,2020/11/3,17,与甘露醇的比较,3%NaCl与20%甘露醇渗透压相似,20%甘露醇1100mosm/l，,3%NaCl1126mosm/l,7.5%NaCl2565mosm/l,23.4%NaCl 8008mosm/l,Qureshi AL,Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage,：,Comparison between mannitol and hypertonic,saline J Neurosurgery,，,1999,，,44,：,1055-1063,2020/11/3,18,ICP控制流程,2020/11/3,19,各种控制ICP手段效果比较,Matthew Schreckinger Contemporary Management of Traumatic Intracranial Hypertension:Is There a Role for Therapeutic Hypothermia?Neurocrit Care(2009)11:427436,2020/11/3,20,ICP变化,ICP 平均下降 超过 8.3 mm Hg,2020/11/3,21,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度,135mmol/L,主要原因是丢钠多于失水，常见于：,大量胃肠液丢失的患者,大量饮水、输液的患者钠可以被稀释,肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释,肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（,SIADH,）,引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等,也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,2020/11/3,22,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（,10mmol/L/h),，可能导致桥脑脱髓鞘变,经补液后收缩期血压仍然,90mmHg,，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充,1/2,丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充,3%,5%,高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：,需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,2020/11/3,23,体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%,(150mmol/L),钾代谢,钾的含量及体内分布,2020/11/3,24,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分,泌,钾,主,细胞,血K,+,血Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,（,）,醛固酮 排钾,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,2020/11/3,25,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因,肾脏功能障碍导致排钾过低,代谢性酸中毒,横纹肌溶解,限制肾脏排钾的药物,高钾血症临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,当血钾,5.5mmol/L,时,ECG,可出现,QT,间期缩短和高耸,对称“,T”,波峰,血钾,6.5mmol/L,时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS,波群增宽,PR,间期延长和“,P”,波消失,血钾浓度进一步升高可导致,QRS,波异常、心室颤动或室性停搏,2020/11/3,26,高钾血症治疗,轻度高钾血症,(,血钾,6mmol/L),减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、,受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（,NSAIDs,）或血管紧张素转化酶抑制剂（,ACEI,）,加用袢利尿剂增加钾排泄,严重高钾血症（血钾,6mmol/L,）,应考虑采取血液净化治疗,10%,葡萄糖酸钙,胰岛素,+50%,葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠，,30,分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾,5.0mmol/L,即应开始排钾治疗,2020/11/3,27,低钾血症,低钾血症的主要原因有：,钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食,钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等,钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内,临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,2020/11/3,28,低钾血症,临床表现,低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关,血钾浓度,3mmol/L,可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常,除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,2020/11/3,29,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,2020/11/3,30,低钾血症治疗,补钾应注意：,见尿补钾,轻度低钾尽量采用口服途径,外周静脉补氯化钾,0.3%,严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾,补钾速度：氯化钾,40mmol/h,补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,2020/11/3,31,酸碱平衡失调,2020/11/3,32,酸碱平衡失调,2020/11/3,33,酸碱平衡的调节,（一）,pH,缓冲系统,机体运用血液中的,pH,缓冲系统来应付,pH,突然改变。,红细胞系统：,血红蛋白（,Hb,-,/HHb,）,氧合血红蛋白（,HbO,2,-,/HHbO,2,）,磷酸盐（,HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,碳酸盐（,HCO,3,-,/H,2,CO,3,）,血浆缓冲系统：,碳酸盐（,HCO,3,-,/H,2,CO,3,）,磷酸盐（,HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,白蛋白（,Pr/HPr,）,2020/11/3,34,酸碱平衡的调节,（二）,肺的调节作用,肺通过控制呼出,CO,2,调节血中的碳酸浓度,（三）,肾脏的调节作用,H,+,-Na,+,交换,HCO,3,-,的重吸收,分泌,NH,3,与,H,+,结合成,NH4,+,排出,尿的酸化,2020/11/3,35,2020/11/3,36,酸碱平衡的评估指标,pH,和,H,+,浓度是酸碱度的指标,动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,标准碳酸氢盐（,SB,）和实际碳酸氢盐（,AB,）,反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,阴离子间隙（,AG),血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,碱剩余（,BE,）,在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值,3mmol/L,2020/11/3,37,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH变化,2020/11/3,38,呼吸性酸中毒定义与病因,病因,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性增高（PaCO,2,升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,2020/11/3,39,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO,2,RBC,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),Cl,-,HCO,3,-,Cl,-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿）35天后继发性HCO,3,-,，代偿极限HCO,3,-,=45mmol/L,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,H+,血浆,2020/11/3,40,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,2020/11/3,41,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,2020/11/3,42,呼吸性碱中毒定义与病因,病因：,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,2020/11/3,43,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助,呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）,细胞内外H+-K+交换,红细胞内外HCO3-Cl-交换,结果：血钾降低，血氯增高,肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进,头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,2020/11/3,44,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病,补充HCO3-,根据补充HCO,3,-,5%NaHCO,3,（mmol)=（HCO,3,-,的正常值（mmol/L）,-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4,根据BE负值决定：,每负一个BE值，,补0.3mmol/Kg NaHCO,3,，分次补给,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,2020/11/3,45,代谢性碱中毒定义与病因,H,+,丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压,肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H,+,丢失而引起的以血浆HCO,3,-,增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,2020/11/3,46,代谢性碱中毒的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO,2,55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H,泌NH,4,减少，HCO,3,-,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,2020/11/3,47,代谢性碱中毒临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,2020/11/3,48,