病理生理学名词解释.doc

血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。 血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快，肺通气量增加 氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度130mmol/L、血浆渗透压280mOsm/L为主要病理变化过程。 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38、血红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3的含量。正常值22-27mmol/L。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。 缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO4。正常值45-52mmol/L。 碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或者碱的量。 阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=Na+Cl- HCO3-=122mEg/L。 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆HCO3-原发性减少导致pH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：血浆HCO3-原发性增高导致pH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。（H+丢失为主要原因，HCO3-负荷增加重要原因，低钾血症，肝衰竭）。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症导致代谢性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内缺钾，K-Na交换减少，而H-Na交换增多，H+排出增多使尿液呈酸性。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：低钾血症导致代谢性酸中毒时，由于远端小管上皮细胞泌钾增强，通过管腔侧的K-Na交换增强而抑制H-Na交换，使远曲小管上皮细胞分泌H+减少，使血液中H+增多而尿液呈碱性。 应激反应（stress respon）：生物机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应。这些刺激因素称为应激原（stressor）。 神经内分泌反应，一般适应综合征 应激机制 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发生快速反应：儿茶酚胺 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴强烈兴奋：糖皮质激素 急性期反应和急性期蛋白：抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死组织，抑制自由基生成等； 应激细胞反应：热休克反应、冷休克反应、内质网应激、基因毒应激。 细胞应激（cell stress）：当暴露于各种理化和生物性刺激因素时，任何生物细胞都会出现一系列适应代偿反应，包括和损伤因素性质相关的特异性反应和与损伤性因素性质无关的非特异性反应，统称细胞应激。 一般适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：全身适应综合征：由各种有害因素引起的、以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱和损害的过程称GAS。 分子伴侣（molecular chaperone）：热休克蛋白（HSP）本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤，帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解，被称为分子伴侣。 内质网应激（endoplasmic reticulum stress）：各种应激原作用于细胞后，通过诱发内质网腔中错误折叠和未折叠蛋白质的堆积以及Ca平衡紊乱而激活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应，称内质网应激。 基因毒应激（genotoxic stress）：生物体暴露于各种有害的理化和内外环境因素之下，其基因组DNA常受到攻击而损伤，各种有害因素对生物机体基因组的损伤称基因毒应激。 血栓形成（thrombosis）：血液成分在活体的心脏或血管内发生粘集、凝固形成病理性固体凝块的过程。 弥散性血管内凝血（dissenminated intravascular coagulation，DIC）：继发于某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。 DIC的触发因素：在基础疾病或病理过程中，能够触发凝血系统激活的因素，从而导致DIC的发生与发展，这些因素成为DIC的触发因素。包括：组织损伤，释放TF血管内皮细胞VEC损伤细菌内毒素棉衣复合物蛋白水解酶颗粒和胶体物质病毒或其他病原微生物。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）：DIC时，同时出现或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，成为MODS。 发热（Fever）：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，并超过正常体温0.5 。 发热激活物（pyrogenic activators）指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质，主要包括病原微生物及其产物、外源的非微生物类发热激活物和某些体内产物（抗原抗体复合物，类固醇，肿瘤细胞、坏死物质等）。 内生性致热原（pyrogenic cytokines）：指在各种发热激活物的作用下，机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。（包括IL1、INF、IL6、TNF）。 缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象，基本机制是自由基、细胞内钙超载及白细胞介导的微循环障碍的共同作用。 呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发oxygen burst：缺血再灌注过程中引发大量炎症介质释放、补体系统激活，使中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等向缺血组织趋化、浸润，激活了细胞内NADPH/NADH氧化酶系统，催化氧分子，特别是再灌注时涌入大量氧分子，产生氧自由基。 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍，严重者可导致细胞死亡的现象。 细胞胀亡（oncosis）：细胞内增加的CA2+和缺血时增加的Na+导致细胞内渗透压增高，升高的渗透压与细胞膜损伤共同引起细胞水肿，甚至细胞胀亡。 无复流现象（no-reflow phenomenon）：缺血原因去除后，缺血区不能得到充分的血流灌注，是微循环障碍的主要表现。 心肌顿抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢复血流灌注厚一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象。 血管源性休克（vasogenic shock）：由于血管床容量增加引起的休克，见于过敏性休克、神经源性休克及部分感染性休克。 心源性休克（cardiogenic shock）：由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱，心排出量急剧减少引起的休克。可见于大面积心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常及心脏破裂等心脏病变。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome）：机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：指感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。 代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome）：机体受到感染或创伤后释放促炎因子时，机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应，其目的是下调促炎因子的合成，调节他们的效应，从而恢复体内的自稳态，诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%，而且伴有炎症因子释放减少。 代谢综合征（Metabolic Syndrome MS）：是一组由遗传因素和环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。这些代谢异常包括糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、高血压、肥胖或超重、高尿酸血症、高凝血、低纤溶血症、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能障碍及微量白蛋白尿等。 诊断：1、中心性肥胖（男性腰围欧洲94cm，南美及中国90cm，女性腰围80cm） 2、合并一下中2项：甘油三酯1.7mmol/L；HDL-C降低，男性1.03mmol/L，女性1.29mmol/L；血压130/85mmHg，或已经确诊为高血压；空腹血糖FPG5.6mmol/L或已确诊为糖尿病患者。心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活其他：血管收缩、水钠潴留去甲、内皮素 血管舒张、水钠排泄ANP、PGE2、NO等 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。 心功能不全时机体的代偿反应： 心输出量减少神经-体液调节机制激活心外代偿心内代偿组织细胞利用氧能力增强红细胞增多血容量增加血流重新分布心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强心室重构心率加快维持细胞供血和用氧维持心输出量 紧张源性扩张（tonogenic dilation）：当心脏收缩功能受损时，由于每博输出量降低，使心室舒张末期容积增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每博输出量，这种伴有收缩力增强的心腔扩大成为紧张源性扩张，有利于心室内过多的血液及时泵出。 肌源性扩张（myogenic dilation）：慢性心力衰竭时，长期容量负荷过重，舒张末期容积或压力过高，造成心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：心力衰竭患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。发生机制和回心血量增多、心室充盈减少、缺氧加重刺激呼吸中枢有关。 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）：一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解，是左心衰竭肺淤血典型表现。发生机制主要是回心血量增多，水肿液吸收、迷走张力增高，气管收缩、中枢敏感性下降。 端坐呼吸（orthopnea）：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 呼吸衰竭（respiratory failure）：指外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高，并有一系列临床表现的病理过程。 功能性分流（functional shunt）：病变的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉画便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，称功能性分流。 死腔样通气（dead space like ventilation）：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。 真性分流（true shunt）：肺内存在解剖分流（anatomic shunt），即部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，静脉血液完全未经气体交换过程，称真性分流。支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增加。肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气功能而仍有血流时，流经的血液完全未经气体交换掺入动脉，类似解剖动脉，属真性分流。 肺泡表面活性物质（Pulmonary surfactant PS）：一种脂蛋白，由型肺泡上皮细胞合成铺于肺泡表面，主要作用包括：1）降低肺泡表面张力，防止肺萎陷，保持肺组织适宜的顺应性；2）对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿；3）促进肺泡巨噬细胞吞噬异物，或使细菌局限于肺泡表层以利于排除，以及下调特异性免疫反应，减轻变应性肺损伤。 肾衰竭（renal failure）：由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。 急性肾衰竭（acute renal failure）：指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合症。 肾前性急性肾衰竭（prerenal failure）：肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭。又称功能性肾衰竭、肾前性氮质血症。 肾性急性肾衰竭（intrarenal failure）：由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰竭。Parenchymal renal failure 肾后性急性肾衰竭（postrenal failure）：指肾以下尿路梗阻引起的急性肾功能急剧下降。 慢性肾衰竭（chronic renal failure）：指各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）：又称肾性骨病，指慢性肾衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、铝中毒等所引起的骨病。可发生儿童肾性佝偻病、成人的纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松和骨硬化等。 尿毒症（uremia）：急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 认知障碍（cognitive disorder）：指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认等改变的病理过程。最常见的如健忘症、记忆增强症、痴呆症、妄想症。 失语（aphasia）：指在意识清晰的前提下，无视觉及听觉缺损，亦无口、咽喉等发声器官肌肉瘫痪及共济失调障碍，由于优势侧大脑半球语言中枢的病变导致的语言表达或理解障碍。 失认（agnosia）：指脑损害时患者在意识清楚且无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍的情况下，不能通过特定感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行辨识。 失用（apraxia）：在意识清楚、无感觉和运动功能障碍的情况下，患者而丧失完成有目的的复杂活动的能力。 意识障碍（conscious disturbance）：意识consciousness是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，涉及觉醒状态和意识内容两个部分。意识障碍指不能正确感知自身和环境的一种严重脑功能障碍，临床上通常指觉醒系统的不同部位损伤所引起的意识清晰度和意识内容异常综合征。 嗜睡（somnolence）：卧床即能入睡，能被唤醒，并能勉强配合检查，回答简单问题，但停止刺激后马上入睡。 昏睡（sopor）：对觉醒刺激有短暂的反应。 昏迷（coma）：意识完全丧失，大小便失禁，角膜、腱、皮肤及瞳孔对光反射均丧失，对外界刺激无反应，但可出现无意识的运动，如呻吟、肢体偶动等。 （） （）6