甲状腺生化指标医学生用的生化学习资料.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,甲状腺功效紊乱临床生物化学,吉林医药学院,07,检本 邢微微,第1页,甲状腺解剖,形态,甲状腺位于甲状软骨下方、气管两旁，由中央峡部和左右两个侧叶组成。,两侧叶上极平甲状软骨，下极多位于第,5,6,气管环。,由两层被膜包裹,内层被膜，又称固有被膜，紧贴腺体。,外层被膜，又称外科被膜，易于剥离。,两层膜间有动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。,甲状腺悬韧带，可使甲状腺随吞咽上下移动。,第2页,第3页,第4页,甲状腺结构和功效单位是,滤泡,，甲状腺滤泡大小不一。其形态普通成球形、卵圆形或管状，其主要功效是分泌,甲状腺激素,，滤泡腔由单层上皮细胞围成，其中央是,滤泡腔,，内含胶质。,滤泡旁细胞，又称降钙素细胞，多位于滤泡壁上，也可在滤泡间质中，可单独存在，也能够聚集成群。滤泡旁细胞较滤泡细胞大，形状可成卵圆形或梭形。,滤泡旁细胞主要功效是分泌降钙素。,甲状腺激素对机体代谢、生长发育、组织分化及各种系统、器官功效都有主要影响。甲状腺功效紊乱会造成疾病发生。所以甲状腺也是人体极为主要一个内分泌腺。,第5页,甲状腺生理功效,合成、贮存、分泌甲状腺素。,增加全身组织细胞氧消耗及热量产生。,促进蛋白质、碳水化合物和脂肪分解。,促进人体生长发育及组织分化。,下丘脑垂体甲状腺轴控制系统,第6页,甲状腺激素合成,碘,是合成甲状腺激素必须元素，甲状腺是体内吸收和浓缩能力最强器官。合成位置是甲状腺滤泡上皮细胞,.,甲状腺激素运输：血浆中甲状腺激素主要经过与血浆蛋白可逆结合再运输,甲状腺激素代谢：主要是脱碘反应,第7页,碘摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞经过碘泵主动摄取、浓集碘离子，在过氧化酶催化下，氧化为“活性碘”。,酪氨酸碘化及缩合：“活性碘”使核糖体上甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成MIT（一碘酪氨酸）或DIT（二碘酪氨酸）。,第8页,甲状腺激素生物合成,1、碘聚集 碘是合成甲状腺激素必需元素。可将机体内70%80%碘浓集于其中。,2、碘活化 食物中碘在胃肠道还原成I,而被吸收入血。在甲状腺细胞内被转化为“活性碘”。,3、T,3,和T4合成 “活性碘”是甲状腺球蛋白分子上酪氨酸残基碘化，形成一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基。,第9页,甲状腺激素调整,丘脑腺垂体甲状腺轴调整。,血液中游离T3、T4负反馈调整下丘脑促甲状腺激素释放激素及垂体促甲状腺激素释放游离T3、T4水平，对腺垂体释放TSH负反馈调整最主要。,第10页,下丘脑,垂体,靶腺之间反馈调整,+,+,下丘脑,TRH,垂体,TSH,甲状腺,T3.T4,负反馈,第11页,甲状腺激素主要生理功效,一、对代谢影响,二、对生长与发育影响,三、对神经系统影响,第12页,对代谢影响,一。产热效应,甲状腺激素可提升绝大多数组织耗氧率，增加产热量。血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜,Na-K-ATP,酶活性减弱，若给予T4，酶活性可恢复甚至增加，,甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量热能,第13页,二、蛋白质代谢,T3或T4作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶生成。,甲状腺激素分泌不足时蛋白质合成降低，肌肉收缩无力,，但组织间粘蛋白增多，可结合大量正离子和水分子，,引发粘液性水肿,。,第14页,三、糖代谢,甲状腺激素促进小肠黏膜对糖吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，甲状腺激素有升血糖趋势；,甲状腺功效亢进时，血糖常升高，有时出现尿糖。,第15页,四、脂肪代谢,甲状腺激素促进脂肪酸氧化，T4与T3既促进胆固醇合成，又可经过肝加速胆固醇降解，而且分解速度超出合成。所以，,甲状腺功效亢进患者血中胆固醇含量低于正常。,第16页,对生长和发育影响,生长激素主要经过促进蛋白质合成和骨生长而到达促进生长作用,甲状腺激素则对机体生长发育，尤其是中枢神经系统发育和神经系统功效完善含有主要作用 不过正常生长发育是要在二者协同作用下才能完成,若是缺了生长激素，不过甲状腺激素正常，就是侏儒症,若是生长激素正常，甲状腺正常，就是呆小症,第17页,对神经系统影响,甲状腺激素不但影响中枢系统发育，对已分化成熟神经系统活动也有作用。,甲状腺功效亢进时，中枢神经系统兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。,相反，甲状腺功效低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，冷淡无怀与终日思睡状态。,甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统。,第18页,甲状腺功效紊乱,甲状腺功效亢进症,：,是指甲状腺本身分泌甲状腺激素过多而引发甲状腺毒症,甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引发以神经、循环、消化等系统和代谢亢进为主要表现一组临床综合征。,甲状腺功效减退,：,是由各种原因引发甲状腺激素合成、分泌不足或致生物学效应异常低下一组内分泌疾病。,第19页,弥漫性甲状腺肿,弥漫性甲状腺肿伴功效亢进症（,Graves,病,),甲亢中最常见一个。,一、临床表现：,高代谢症群,弥漫性甲状腺肿,:,甲状腺肿为弥漫性、对称性，可闻及血管杂音,眼症：瞬目降低,胫前粘液性水肿,第20页,二、病因和发病机制,当前已必定本病是一个本身免疫性疾病。,1,与遗传相关：组织相容性复合体（,MCH,）基因相关,2,本身免疫：与细胞免疫及体液免疫相关（,Ts,功能缺点造成辅助,T,细胞不适当致敏，并在白介素,1,和白介素,2,作用参加下使,B,细胞产生抗本身甲状腺抗体。使甲状腺激素合成和释放增加。,),3,环境原因：细菌感染、性激素、应激等,第21页,三、病 理,Graves病中，甲状腺不一样程度弥漫性、对称性肿大、甲状腺腺体内血管增生充血，腺泡细胞增大肥大，细胞高度增加，变为柱状，腺泡内胶质降低或消失。眼球后组织有脂肪浸润，重者眼肌有炎症性水肿、淋巴细胞浸润、粘多糖沉积和纤维组织增生。胫前粘液水肿者局部可见粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。,第22页,四、临 床 表 现,（一）,甲状腺激素分泌过多症候群,高代谢症候群,：,TSH,分泌增多造成交感神经兴奋性增高和新陈代谢增加，表现为乏力，怕热、多汗、体重下降、糖耐量减低或糖尿病加重、总胆固醇降低、尿肌酸排出增多：,神经、精神系统功效,：神经过敏、多言好动、担心忧虑、失眠、记忆力减退、手、眼睑或舌震颤，偶然表现为寡言抑郁、神情冷淡等；,心血管系统功效紊乱,：心悸、胸闷、气短、窦性心动过速，严重者可出现甲亢性心脏病，以房性早搏多见，收缩压上升，脉压差增大，出现血管征；,消化系统,：食欲亢进，多食，稀便、排便次数增多。重者能够有肝大、肝功效异常，偶有黄疸；,第23页,肌肉骨骼系统,：甲亢性肌病、肌无力、萎缩、,周期性麻痹：多见于男性，发作时血钾降低，尿钾不高；,重症肌无力：多累及近心端肩胛和骨盆带肌群；,骨质疏松：尿钙、磷增加；血钙、磷正常、,Graves,肢端病（是一个增生性骨膜下骨炎）；,造血系统,：周围血淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增加，但白细胞总数偏低；血小板寿命短可致紫癜；血容量增加可致贫血。,生殖系统,：女性：月经降低、闭经等；男性：阳痿偶有乳房发育,泌乳素及雌激素水平高；,第24页,甲状腺功效紊乱生物化学诊疗,一、甲状腺激素,二、本身抗体,三、影像学,第25页,甲状腺激素测定,惯用指标：,TSH,、,TT3,、,TT4,、,FT3,、,FT4,1,、,TT4,、,TT3,：,是检测甲状腺功效基本指标，但易受各种原因影响，总,TT4,（或,TT3,）由结合和游离两部分组成，后者仅占,10%,左右；,2,、,FT3,、,FT4,是判定甲功状态敏感指标，不受,TBG,影响；,第26页,促甲状腺激素（TSH）,促甲状腺激素为腺垂体合成和分泌糖蛋白。作为下丘脑垂体甲状腺调整系统主要调整激素，血中甲状腺激素改变，可负反馈地造成血清TSH水平显著改变。,在反应甲状腺功效紊乱上，血清TSH是比甲状腺激素更敏感指标。,第27页,TSH,传统测定法(RIA)不能测出TSH正常水平低限；近年采取IRA(免疫放射分析法)显著提升了测定敏感性,现已广泛用于甲亢和甲减诊疗和治疗监测。sTSH测定，可用于甲低或甲亢诊疗；,第28页,甲状腺激素,血清甲状腺激素有TT3、TT4、FT3、FT4，其中99%以上与甲状腺素结合球蛋白结合。当妊娠、应用雌激素或避孕药、急性肝炎、6周内新生儿等当血清TBG增高时，TT4也增高，而当应用雄激素、糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠等药品，肝硬化、肾病综合征等低蛋白血症使血清TBG降低时，TT4也降低,第29页,原发性甲状腺功效亢进时，T、T增高，TSH降低，主要病变在甲状腺；,继发性甲状腺功效亢进时，T、T增高，TSH也增高，主要病变在垂体或下丘脑；,原发性甲状腺功效低下时，T、T降低而TSH增高，主要病变在甲状腺；,继发性甲状腺功效低下时，T、T降低而TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑；,第30页,其它可引发TSH分泌下降原因有：活动性甲状腺炎、急性创伤、皮质增多症、应用大量皮质激素、慢性抑郁症、慢性危重疾病等，,可引发TSH分泌增多原因有：长久服用含碘药品、居住在缺碘地域,第31页,血清甲状旁腺激素（PTH）测定,PTH有甲状旁腺主细胞合成和分泌，主要作用是升高血钙、降低血磷和酸化血液作用。,PTH升高见于高钙血症、继发性甲状腺功效亢进。,PTH降低见于术后或原发性甲状腺功效亢进。,肾衰越严重，PTH水平越高。,第32页,甲状腺本身抗体,TSH,受体刺激抗体（,TSAb,）,测定：,是诊疗,GD,主要指标之一。,TSH,受体抗体（,TRAb,）测定：是甲状腺本身抗体，能够刺激甲状腺产生甲状腺激素，是判别甲亢病因、诊疗,GD,指标之一。,甲状腺球蛋白抗体（,TGAB,）测定：是慢性淋巴性甲状腺炎指标。,甲状腺过氧化物酶（,TPOAB,）测定：是乔本甲状腺炎指标。,第33页,影像学,CT和MRI,眼部CT和MRI能够排除其它原因所致突眼，评定眼外肌受累情况,甲状腺放射性核素扫描,对于诊疗甲状腺自主高功效腺瘤有意义。肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。,第34页,其它相关测定,131,I,摄取率：利用甲状腺主动摄取浓集碘能力，给受试者一定剂量,131,I,，定时连续观察甲状腺区放射性强度（经典病人 3小时25，二十四小时45，且高峰前移）。,T3,抑制试验：给受试者口服,T3,，分别进行用药前和用药后,131,I,摄取率。主要用于单纯甲状腺肿与甲亢判别，伴冠心病，甲亢性心脏病或严重甲亢患者禁用此试验,第35页,I131摄取率,第36页,TRH兴奋试验,TRH兴奋试验副作用少，适于冠心病和甲亢病人，但TSH对TRH反应在男性随年纪降低，可能与缺乏雌激素对TSH分泌反应引导作用，所以TSH对TRH无反应在老年男性无意义。,第37页,血清TBG测定,TBG为肝细胞合成一个球蛋白，是血液中甲状腺激素主要结合蛋白，约70%T4和T3与其结合，所以TBG改变也会使TT4、TT3改变。,血清TBG升高见于孕妇、遗传性高TBG症、病毒性肝炎、，使用雌激素或含雌激素避孕药、奋乃静等药品者。,第38页,谢 谢！,第39页,