结核性心包炎的诊断及治疗教学.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,结核性心包炎的诊,(Zhen),断及治疗,第一页，共六十一页。,结核性心包炎占心包疾病的,21.3%-38.8%,。,近年来国外有多篇报道（多为个案报道），而国内报道例数则较多。,结核性心包炎同其它疾病一样，关键在于早期诊断，早期合理治疗。,结核性心包炎如,(Ru),何作到早期诊断，主要在于对该病的认识，另外体现在心包疾病的鉴别诊断。,结核性心包炎应是重症结核病之一，可发生猝死。,第二页，共六十一页。,患者 女,80,岁，,10,年患结核性,心包炎，,曾抗结核治疗,2,年,此次住院肺,(Fei),炎，抗炎治疗病变吸收,第三页，共六十一页。,第四页，共六十一页。,第五页，共六十一页。,第六页，共六十一页。,一,(Yi),、心包炎（,Pericarditis,）,心包疾病可由多种致病因素引起,可为全身疾病的一部分,也可由临近组织病变蔓延而来,心包炎可分为急性和慢性两种,前者常伴有心包积液,后者常引起心包缩窄。,在,(Zai),我国心包炎中，结核性心包炎最常见。,第七页，共六十一页。,（一）急性心,(Xin),包炎,几乎是继发性的，是心包膜的脏层和壁层的急性炎症,可以同时合并心肌炎和心内膜炎,可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药,(Yao),物引起,原因未明的可为非特异性心包炎引起。,第八页，共六十一页。,急性心包炎的,(De),病因分类,（一）非特异性心包炎,（二）感染性心包炎,1.,细菌性 （,1,）化脓性 （,2,）结核性,2.,病毒性：如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞等病毒,3.,真菌性 如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌等。,4.,其它：立克,(Ke),次体、螺旋体、阿米巴原虫和包囊虫等。,第九页，共六十一页。,（三）伴有其它器官或组织系统疾病的心包炎,1.,自身免疫性疾病 如风湿热、类,(Lei),风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗和肾移植等。,2.,过敏性疾病 如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等,3.,邻近器官的疾病 如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食道疾病等。,4.,内分泌代谢性疾病 如尿毒症、黏液性水肿、糖尿病、痛风、阿狄森病、胆固醇性心包炎等。,急性心包炎的病,(Bing),因分类,第十页，共六十一页。,（四）物理因素引起的心包炎,1.,创伤 如穿透性、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。,2.,放射性,（五）药物引起的心包炎,如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。,（六）新生物引起的心包炎,1.,原发,(Fa),性 间皮瘤、,肉瘤,等。,2.,继发性 肺或乳腺癌、白血病和淋巴瘤等转移。,急性心包炎的病因,(Yin),分类,第十一页，共六十一页。,心包炎可因鸟型结核分支杆菌等引起。,结核性心包炎起病隐匿，肺部可无明显受累，但在我们临床上多见是多发性浆液膜炎（双侧或单侧）伴心包炎（心包积液）。,在美国，结核性心包炎占急性和亚急性心包炎的,5%,，但在结核病的高发地区，如印度、非洲和我国，则结核性心包炎占大多数。,有时结核性心包炎的病因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为,(Wei),病毒引起。,第十二页，共六十一页。,（二）慢性,(Xing),心包炎,主要为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。,缩窄性心包炎继发于急性心包炎之后,在临床上有时可观察到急性转变为缩窄的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时，往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。,在肯定的病因中，结核,(He),性心包炎占多数，非特异性心包炎其次。,第十三页，共六十一页。,在住院病人中，大量心包渗出的,(De),最常见原因为转移性肿瘤，如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、间皮瘤（后两者是少见的,(De),）。,肿瘤侵犯心包时可有浆液性和血性渗出，可为局限性或广泛性，如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。,第十四页，共六十一页。,二、病理学,(Xue),和病理生理学,(Xue),（一）急性心包炎,急性心包炎可为浆液性、纤维素性、出血性或化脓性,心脏表层的心肌也可同时受累，细胞反应的量和性质取决于病因（心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异）。,结核性心包炎常产生大量的纤维蛋白性或血性渗出液,，渗出存在的时间可达数月，偶呈局,(Ju),限性积液。,第十五页，共六十一页。,化脓性心包炎的渗出含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。,胆固醇性心包炎渗液中含有大量胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。,急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常,(Chang),可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所替代形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。,第十六页，共六十一页。,（二）慢性心,(Xin),包炎,慢性心包炎可为浆液性、乳糜性或血性渗出、或纤维素性粘连或,钙化,，可为缩窄性或不产生临床,(Chuang),症状。,纤维化可发生在主动脉根部或,大血管根部,，形成环状缩窄。,心脏外形正常或较小者，心包病变常累及贴近的心肌。,第十七页，共六十一页。,缩窄性心包炎时,心包由坚硬,(Ying),纤维组织代替失去弹性,形成一个大小固定的心脏外壳,妨碍心脏的扩张,第十八页，共六十一页。,由于心肌的限制，使血液充盈受阻，心室内压力迅速上升，可使体循环静脉压和肝静脉压增高，出现体循环淤血,肝大可导致心源性肝硬化,双下肢水肿,由于血流流入心室而突然受到限制，血液冲击心室壁和形成旋涡而产生的震动，在听诊时可闻及舒张期额,(E),外音，即,心包扣击音,。,第十九页，共六十一页。,慢性渗出性心包炎，心包渗出液约,30-1000ml(,正常,(2)(3),，血行播散少见。,第二十二页，共六十一页。,我所王书霞医生回顾总结,2000,年前（,10,年）,42,例结核性,多浆膜,积液病例,其中合并心包积液,31,例（,31/42,，,73.8%,）（这里可能含有少量的非结核性的漏出,(Chu),性的胸液）,另外,10,例是胸液加腹液（这里也可能含少量的心包炎而未被诊断）。,第二十三页，共六十一页。,二、病理,(Li),学和病理,(Li),生理,(Li),学,心包活检具有结核,(He),性病理学特征,结核病是一种慢性炎症,具有三种基本病理变化,增殖,渗出,变质,第二十四页，共六十一页。,增殖性为主的病变是结核病病理形态上特异性改变，即结核结节。,结核菌被巨噬,(Shi),细胞吞噬,(Shi),，并将它杀死，结核菌破坏后，释放出,脂质,使巨噬细胞转化为类上皮细胞。,类上皮细胞,具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。,第二十五页，共六十一页。,类上皮细胞是增殖性改变的主要成分，在结核病的诊断上具有特异性,浸润，形成了,典型的结核结节,大多数结核菌在结核结节内一,(Yi),般查到结核菌，单个的结核结节只有在显微镜下才能看到，肉眼看不见。,类,(Lei),上皮细胞,郎罕氏巨细胞,淋巴细胞,第二十六页，共六十一页。,渗出性病变：是组织器官中微血管反应通透性增高，炎症细胞和蛋白质向血管外渗出,当巨嗜细胞出现时，可有,纤维蛋白渗出，,在渗出性病变中，有时可看,(Kan),到大量淋巴细胞堆积成淋巴细胞结节，,但它不是结核的特异性改变，,在渗出性病变中可找到结核菌,变质性病变：干酪坏死,结核性心包炎病理生理学变化：特异性不强，可同于其,(Qi),它心包炎的演变过程,第二十七页，共六十一页。,三、诊,(Zhen),断,（一）临床表现,症状,(Zhuang),:,可有结核中毒症状,体征：常见有发热、胸痛、咳嗽和呼吸困难，或食管受压可出现咽下困难症状,可伴有心悸、出汗、乏力等,当心包积液较多或发生心包缩窄,第二十八页，共六十一页。,体征：,（,1,）可出现体循环淤血体征：如颈静脉怒张，肝淤血，肝颈回流征（,+,），双下肢浮肿或胸腹腔积液,此时测肘静脉压,15mmH,2,O,柱。,（,2,）心脏听诊：早期可闻及心包摩擦音，慢性期或缩窄期可闻及心包扣击音（在胸骨左缘第三、四肋间可听到舒张早期额外音，即病理性第三心音，它是由于心室舒张时受到心包积液的限制，血流突然,(Ran),停止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致）。,第二十九页，共六十一页。,（,3,）可出现奇脉,奇脉产生,：正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低,50u/l,，提示结核可能，并且它与其它,4,组（恶性、尿,(Niao),毒症、化脓性、非心包疾病）比较有高度显著性差异（,p0.001,）。,第四十三页，共六十一页。,4,、细胞因子的检测：,国外一篇报道（,Burgess,）结核性心包积液患者的,r-,干扰素含量显著高于其它（恶性、非结核感染）的心包积液（,p0.0005,）；,肿瘤坏死因子,-,含量在感染和结核积液相类似但显著高于恶性积液,IL-1,和,IL-2,在恶性积液中检测不到，但在感染和结核性心包积液升高，前者高于后,(Hou),者,IL-6,恶性组中是显著升高。,第四十四页，共六十一页。,结核,(He),性心包积液，这些细胞因子的升高是由于淋巴细胞,TH-1,的高敏反应引起。,细胞因子,结核,感染,恶性,IFN-r,+,+,+,TNF-,+,+,+,IL-1,+,+,0,IL-2,+,+,0,IL-6,+,+,+,心,(Xin),包积液,第四十五页，共六十一页。,5,、血清和心包,(Bao),积液抗原、抗体的检测,CEA,癌胚抗原对鉴别良、恶性心包积液有重要意义，一般作为常规必查指标，它的升高几乎,99%,为恶性。,血和心包积液抗结核抗体，早期阳性率低。以上各项指标中一般联合常规检查（除细菌学、细胞学外）,PCR,、,ADA,、,CEA,、,IFN,r,、抗结核抗体，进行各项指标综合评定，以提高诊断准确率。,第四十六页，共六十一页。,（四）心包活,(Huo),检,在以上各,(Ge),项检查无阳性结果和治疗不明显时，为明确诊断，可行此项检查,国内外均有报道，用活检钳进行心包活检，阳性率明显提高,国内报道,10,例在透视监视下进行心包活检成功率,100%,。,第四十七页，共六十一页。,四、鉴别诊,(Zhen),断,结核性心包炎鉴别,(Bie),心肌炎,充血性心肌病,风湿性心包炎,病毒,慢性细菌性心包炎,化脓性心包炎。,第四十八页，共六十一页。,结核性心包炎,(Yan),与其它心包炎,(Yan),鉴别要点（一）,结核性心包炎,风湿性心包炎,化脓性心包炎,非特异性心包炎,病史,常伴有原发性结核病灶，或与其它浆膜腔结核同时存在,起病前,1-2,周常有上呼吸道感染，伴其它风湿病的表现，为全心炎的一部分,常有原发的感染病灶，伴明显的毒血症表现,起病前,1-2,周常有上呼吸道感染，起病多急骤，可复发,发热,低热或常不显著,多数为不规则的轻度或中度发热,高热,持续发热，为稽留热或弛张热,胸痛,常无,常有,常有,常极为剧烈,心包摩擦音,少有,常有,常有,明显，出现早,心脏杂音,无,常伴有显著杂音,无,无,抗链球菌溶血素,“,O,”,滴定度,正常,常增高,正常或增高,正常或增高,第四十九页，共六十一页。,结核,(He),性心包炎与其它心包炎鉴别要点（二）,结核性心包炎,风湿性心包炎,化脓性心包炎,非特异性心包炎,白细胞计数,正常或轻度增高,中度增高,明显增高,正常或增高,血培养,阴性,阴性,可阳性,阴性,心包渗液：,量,一般少,中等量,较少,较多,较少,中等量,性质,可为血性,多为草黄色,脓性,草黄色或血性,细胞分类,淋巴细胞较多,中性粒细胞占多数,中性粒细胞占多数,淋巴细胞占多数,细菌,有时找到结核杆菌,无,能找到化脓性细菌,无,治疗,抗结核治疗,抗风湿病治疗,抗生素,肾上腺皮质激素,第五十页，共六十一页。,缩窄性心包炎与心肌病鉴别,(Bie),要点,鉴别项目,缩窄性心包炎,心肌病,疲劳和呼吸困难,逐渐发生，后来明显,一开始就明显,吸气时颈静脉怒张,有,无,心尖搏动,常不明显,常扪及,奇脉,常有,无,二尖瓣与三尖瓣关闭不全杂音,无,常有,舒张期的心音,在第二心音之后较早出现，较响，为舒张早期额外音（心包扣击音）,在第二心音之后较迟出现，较轻，为第三心音，常可听到第四心音,X,线,心脏轻度增大，常见心包钙化,心脏常明显增大，无心包钙化，限制型者可有心内膜钙化,心电图,QRS,波群低电压和广泛性,T,波改变，可有心房纤颤或提示左房肥大的,P,波改变,可有,QRS,波群低电压和,T,波改变，有时出现异常,Q,波，常有房室和心室内传导阻滞（特别是左束支传导阻滞）和心室肥大劳损，也可有心房纤颤,计算机层显象,心包增厚,心包正常,第五十一页，共六十一页。,缩窄性心包炎并发腹水时，应与下列疾病作,(Zuo),鉴别：,1,、肝硬化腹水：伴有,(You),脾大，血小板降低，蜘蛛志，无颈静脉怒张，有,(You),乙肝病史或酗酒史等。,2,、结核性腹膜炎：腹腔积液为渗出液，肘静脉压不高，无伴发肝结核时，肝不大，肝功正常，无颈静脉怒张。,第五十二页，共六十一页。,五,(Wu),、治疗,（一）全身抗结核治疗：,在默克诊疗手册中提到，若结核菌素皮试阳性再加上临床体征与结核性心包炎相符，即使诊断尚未证实，抗结核治疗也应该启动。,但,(Dan),要注意在抗结核治疗的同时，要进一步除外其它疾病，以防误诊、误治。,我科选用一线,4-6,种抗结核药联合应用，,HREZ,和,S,和,/,或喹诺酮类药物，常规剂量，总疗程,1.5,年,-2,年。,第五十三页，共六十一页。,国外有多篇报道：心包结核用,(Yong),2HRS,（,E,）,/6HR,仍可短程化疗，总疗程,6-9,个月，预后良好。国内未作短化的长期观察。,在临床上，可见,50-60,年代结核性心包炎，仅老三化治疗半年老年心包结核复发。,近年来应用,HREZ+S+,左氧氟沙星治疗结核性心包炎,6,个月仍未控制积液的渗出，积液培养阳性，最后手术,+,全身化疗后才治愈，,说明这种病例，特别是有耐药者，,6,个月短化是要慎重考虑。,五、治,(Zhi),疗,第五十四页，共六十一页。,要针对每个病人的不同病情，采取个体化的有效治疗。另外我国是高耐药的国家，结核性心包炎也存在原发耐药者，应予警惕。,对症治疗（必要时，患者有胸闷和呼吸困难可适量抽液，有双下肢浮肿给予利,(Li),尿，记,24,小时出入量等）。,五,(Wu),、治疗,第五十五页，共六十一页。,（二,(Er),）局部治疗,局部治疗在全身治疗基础上进行的，主要是心包排液治疗和心包抽液后注药治疗。,当大量心包积液时，行心包穿刺留,(Liu),置导管，每天定量放,200ml-300ml,左右积液，一般作心包穿刺时，有一定的危险性，病人方面可表现虚脱，血压下降，此时应在心电监护下操作，发现心率减慢或血压下降趋势应及时停止操作。,第五十六页，共六十一页。,医生方面，穿刺不当可刺破,(Po),心脏表面所覆盖的冠状血管引起出血，造成急性心包填塞而危及生命。因此在行心包穿刺前作好准备（血常规、出凝血时间、,B,超定位,、,定量,、心电图、血压监护、家属签字同意等）。,第五十七页，共六十一页。,当心包渗出液反复抽不净，且中量左右，排除恶性及真菌及细菌感染等。考虑,(Lv),结核耐药造成，可在每次抽净后，注入,INH0.1+DEX3-5mg,每周两次局部治疗。,在大量心包积液时，注意特别是第一次，抽液不能过多，最好,(2)(3)，血行播散少见。症状:可有结核中毒症状。在炎症时心肌运动功能减退，舒张期心房受压现象是诊断心脏压塞的敏感而特异的征象。ST段移位：因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围,(Wei),组织水肿有关。在2001年3月台湾一所医院报道了结核性缩窄性心包炎与右心房结核瘤并存1例报道：。（四）外科手术治疗,第六十一页，共六十一页。,