急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房.ppt

急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房 概述概述11.ALI/ARDS 是内，外，妇等科均易发生是内，外，妇等科均易发生 的急危重症。的急危重症。2.2.发病率：美国发病率：美国ARDSARDS协作组从协作组从1996-19991996-1999年年 共共74557455例例ALIALI病人，发病率为每年病人，发病率为每年 64.2/1064.2/10万，万，(ARDS(ARDS：27.6/1027.6/10万）万）3.病死率高，至今高达病死率高，至今高达40-65%，70年代以前，年代以前，ARDS的病死的病死率率90%左右左右,80年代年代60%左右左右.14.治疗目前无特殊方法。治疗目前无特殊方法。命名与定义命名与定义 1967 1967年年AshbaughAshbaugh等首次等首次提出了提出了ALI/ARDS诊断标准，诊断标准，积累了治疗经验和措施，积累了治疗经验和措施，曾经称为：曾经称为：肺挫伤（肺挫伤（Pulmonary contusion）湿肺（湿肺（Wet lung）湿肺综合征（湿肺综合征（Wet lung syndrome）肺水肿肺水肿越越南南战战争争：休休克克肺肺（Shock lung），当当时时称称为为Da Nang肺（肺（Da Nang Iung）19941994年年 美美、欧欧 ARDSARDS联联 合合 委委 员员 会会（AECCAECC）提提出出了了急急性性肺肺损损伤伤(ALI)(ALI)和和急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征(ARDS)(ARDS)新新概概念念，将将“A A”的的含含义义由由“AdultAdult”(成成人人)改改为为“AcuteAcute”（急急性性）ARDSARDS的的原原发发病病多达多达100100多种。多种。有有些些疾疾病病虽然然与与呼呼吸吸系系统无无关关，却却也也出出现呼呼吸吸窘窘迫迫等等症症状状，命命名名上上的的混混乱乱。出出现了了30多多个个ARDS的的同同义词（Synonym）由由于于命命名名上上混混乱乱，定定义不不统一一，影影响响了了各各国国之之间对ARDS的的共共识。各各国国报道道的的ARDS发病病率率差差异异非非常常悬殊殊定义定义ALI/ARDSALI/ARDS是是指指由由心心源源性性以以外外的的各各种种肺肺内内外外致致病病因因素素所所导导致致的的急急性性、进进行行性性缺氧性呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭ALIALI和和ARDSARDS具具有有性性质质相相同同的的病病理理生生理理改改变变，严严重重的的ALIALI或或ALIALI的的最最终终严严重重阶阶段段被被定义为定义为ARDSARDS 病因病因11.直直接接肺肺损损伤伤因因素素：严严重重肺肺部部感感染染、胃胃内内容容物物吸吸入入、肺肺或或胸胸部部挫挫伤伤、吸吸入入有毒气体、淹溺，氧中毒等有毒气体、淹溺，氧中毒等22.间间 接接 肺肺 损损 伤伤 因因 素素：脓脓 毒毒 症症（sepsis）、SIRS、休休克克、严严重重的的非非胸胸部部创创伤伤、重重症症胰胰腺腺炎炎、大大量量输输血血（液液）、药药物物过过量量、体体外外循循环环、DIC等等 病理改变病理改变ALI/ARDSALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化明膜形成，并伴有肺间质纤维化由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致的由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础性增高肺水肿的病理基础 主要发病机制主要发病机制1（一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质介导（一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质介导急性肺损伤，急性肺损伤，PMN，AM，为主，促炎因子：，为主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。2抗炎因子：抗炎因子：IL-10,IL-4,IL-13。3PMN凋亡延迟。凋亡延迟。4（二）反应性氧自由基学说：（二）反应性氧自由基学说：ROS导致细胞功能受导致细胞功能受损。损。5（三）水转运障碍：水通道蛋白功能障碍（三）水转运障碍：水通道蛋白功能障碍（AQPs）病理生理改变病理生理改变 1肺顺应性降低肺顺应性降低2肺内分流增加肺内分流增加3通气通气/血流比例失调血流比例失调 临床表现临床表现 1顽固性低氧血症顽固性低氧血症2呼吸频数呼吸频数3呼吸窘迫呼吸窘迫4胸部胸部X线线5双肺弥漫性浸润影双肺弥漫性浸润影26，27，28，29.6后期多并发多器官功能障碍后期多并发多器官功能障碍病死率与病因和危险因素病死率与病因和危险因素密切相关密切相关 1脓毒综合症引起的脓毒综合症引起的ARDS较其它原因如创伤、较其它原因如创伤、胃内容物误吸的病死率高胃内容物误吸的病死率高 2增加增加ALI/ARDS病死率的危险因素肝功能不全病死率的危险因素肝功能不全/肝硬化、年龄（肝硬化、年龄（65岁）、器官移植、发生岁）、器官移植、发生ARDS前机械通气时间长短、氧合指数、肺损前机械通气时间长短、氧合指数、肺损伤等，伤等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭器官功能衰竭1 诊断标准：诊断标准：21.上述感染，损伤的病因，上述感染，损伤的病因，32.急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫或呼吸窘迫 43.低氧血症：低氧血症：ALI 时时 PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时，时，PaO260mmHg5PaO2/FiO2200mmHg64.胸部胸部X线检查两肺浸润阴影线检查两肺浸润阴影 75.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床或临床上能除外心源性肺水肿上能除外心源性肺水肿86.凡符合以上五项可诊断为凡符合以上五项可诊断为ALI或或ARDS 1 1ALIALI和和ARDSARDS的诊断既有联系，又有区别，其的诊断既有联系，又有区别，其主要差别是主要差别是PaOPaO2 2FiOFiO2 2有差异，这不仅体现有差异，这不仅体现了从了从ALIALI到到ARDSARDS是一个从轻到重的连续病理是一个从轻到重的连续病理过程，过程，ARDSARDS的的PaOPaO2 2FiOFiO2 2确定在确定在200mmHg200mmHg，体现了体现了ARDSARDS不过是一种严重的不过是一种严重的ALIALI，而且避，而且避免了因标准过松而将非免了因标准过松而将非ARDSARDS误诊为误诊为ARDSARDS。这对于规范这对于规范ALIALI和和ARDSARDS的诊断起了重要作用的诊断起了重要作用高原地区标准高原地区标准 国内学者根据高原地区海拔高、大气压低的特点，提国内学者根据高原地区海拔高、大气压低的特点，提出了高海拔地区出了高海拔地区ARDSARDS诊断标准：诊断标准：ALIALI时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg，ARDSARDS时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2150mmHg150mmHg对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的，应根据对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的，应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适不同海拔高度掌握不同标准更为合适 ALI/ARDSALI/ARDS治疗原则治疗原则1 1原发疾病治疗原发疾病治疗2 2针对性治疗针对性治疗3 3支持性治疗支持性治疗机械通气治疗机械通气治疗1（一）指征：（一）指征：2（二）模式的选择：（二）模式的选择：1.IPPV12.SIMV23.PSV34.BIPAB45.APRV56.ASV67.PAV78.MRV8 1（三）呼吸机参数的选择：（三）呼吸机参数的选择：2 1.VT：5-8ml/kg32.f:14-20/min43.FiO2:50-100%54.PEEP:4-15 cmH2O65.Triger:2-5 cmH2O76.Wave:decrease关于呼气末正压（关于呼气末正压（PEEP）1常常采采用用用用，它它能能扩扩张张萎萎缩缩的的肺肺泡泡，纠纠正正通通气气/血血流流比比值值失失调调，增增加加功功能能残残气气量量和和肺肺顺顺应应性性，有有利利于于氧氧通通过过呼呼吸吸膜膜弥弥散散，有有效效地地提提高高PaO2。临临床床上上常常常常用用6-15cmH2O,必必要要时时可可根根据据P-V曲曲线判断低拐点的方法，选择最佳的线判断低拐点的方法，选择最佳的PEEP水平水平机械通气治疗机械通气治疗-其他手段其他手段 11.允许性高碳酸血症通气：即在满足患者基本允许性高碳酸血症通气：即在满足患者基本氧合前提下，采用低于常规潮气量的小潮气量氧合前提下，采用低于常规潮气量的小潮气量（47ml/kg体重）通气，允许一定的二氧化碳体重）通气，允许一定的二氧化碳潴留（潴留（PaCO2 6080mmHg）和呼吸性酸中毒）和呼吸性酸中毒（pH在在7.257.30之间）的通气模式已用于之间）的通气模式已用于ARDS的通气治疗的通气治疗2此通气模式不仅有提高此通气模式不仅有提高PaO2作用，还可防止气作用，还可防止气压伤，避免肺损伤加重，已经临床多中心大规压伤，避免肺损伤加重，已经临床多中心大规模的临床试验，证实此通气模式可显著地降低模的临床试验，证实此通气模式可显著地降低 ARDS 病死率病死率 机械通气治疗机械通气治疗-特殊手段特殊手段 2.气管内吹气（气管内吹气（TGI）13.部分液体通气部分液体通气(LV)LV)24.肺复张操作肺复张操作(recruitment (recruitment maneuvers,RM orSI)maneuvers,RM orSI)35.俯卧位通气俯卧位通气.4但目前对于上述呼吸支持治疗临床应用经验但目前对于上述呼吸支持治疗临床应用经验不多不多 ALI/ARDS 的治疗的治疗1严格控制输入液体，宜保持体液负平严格控制输入液体，宜保持体液负平衡衡,2必要时可放置必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监导管，动态监测肺毛细血管楔压，随时调整输入液测肺毛细血管楔压，随时调整输入液体量体量 ALI/ARDS的药物治疗的药物治疗1肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素 2非皮质醇类抗炎药物：早期应用，方非皮质醇类抗炎药物：早期应用，方可奏效可奏效3自由基清除剂和抗氧化剂（富露施）自由基清除剂和抗氧化剂（富露施）4表面活性物质（表面活性物质（PS）替代治疗）替代治疗 5免疫疗法免疫疗法：拮抗内毒素治疗、抗细胞：拮抗内毒素治疗、抗细胞因因 子治疗子治疗、杀菌性渗透增加蛋白、杀菌性渗透增加蛋白 ALI/ARDS的药物治疗的药物治疗1沐舒坦用于沐舒坦用于ARDS治疗（大剂量，治疗（大剂量，1g/日）日）2促进肺脏合成和释放促进肺脏合成和释放PS3减少超氧化物阴离子及过氧化氢的释减少超氧化物阴离子及过氧化氢的释放放4减少多种炎症细胞及炎性介质的释放减少多种炎症细胞及炎性介质的释放护理评估护理评估v症状和身体评估 呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。v1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。v2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。v三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。v潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。护理评估护理评估v3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。v4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。v5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。护理评估护理评估v辅助检查 动脉血气分析：pH6.65kPa，PaO27.89kPa。作为慢性呼吸衰竭诊断标准。v健康史 应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。v心理状况 焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。主要护理诊断主要护理诊断v（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。v（2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼吸耐力下降有关。v（3）语言沟通障碍：呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。v（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。v（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。护理目标护理目标v（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。v（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。v（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。v（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。v（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。护理措施护理措施v呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。护理措施（一）护理措施（一）v1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。v2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加2050，每日至少需要蛋白质1gkg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。v3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%70%。v4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。v一般护理护理措施（二）护理措施（二）v综合治疗的护理：v(a)痰液清除：v 1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。v 2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 v 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作v 4）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入 v(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。v(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。v（一）呼吸困难护理护理措施护理措施v吸痰注意事项:v 由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.51.0 cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。护理措施（三）护理措施（三）v(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。v 型呼衰与型呼衰氧疗的区别？v(b)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。氧浓度的计算？v(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。v（二)缺氧的护理型呼衰氧疗的型呼衰氧疗的区别区别v型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到6080mmHgv型呼衰的病人一般在PaO260mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。氧浓度的计算氧浓度的计算v吸氧浓度214氧流量（L分）护理措施（四）护理措施（四）v(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。v(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。v(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。v(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱 v（四)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱护理措施（五）护理措施（五）v5)感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。护理措施（六）护理措施（六）v药物治疗的护理v 1)呼吸兴奋剂治疗护理v (a)药物知识：尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。v (b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。v (c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。护理措施（六）护理措施（六）v2)利尿剂治疗护理：v (a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。v (b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。护理措施（七）护理措施（七）v给予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。v解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。v心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人有沟通的护士，提供连续性护理，减少无效交流次数v心理护理健康教育健康教育v 呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次1015分钟，呼吸频率每分钟812次。v指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸56次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气35s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气35s，身体前倾，从胸腔进行23次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。v卫生宣教指导：教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌污染空气传染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制。注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。