慢性肾衰竭chronic-renal-failure.ppt

慢性肾衰竭（Chronicrenalfailure）概念：慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。（1人/万人/年发生慢性肾衰竭）。1.分期一：代偿期GFR下降至正常的30%-50%。CREA正常，无临床症状。二：早期GFR下降至正常的20%-35%。CREA升高，发生氮质血症，但无临床症状。三：衰竭期GFR下降至正常的10%-20%。CREA升高到450707umol/L，贫血较明显，夜尿增多，水电解质失调，轻度胃肠道.心血管.中枢神经系统症状。当GFR10ml/min，CREA707umol/L，症状明显，血生化异常，又称为肾衰竭晚期。2.病因任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均能导致肾衰。国外：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾等。我国:原发性慢性肾炎梗阻性肾病糖尿病肾病狼疮性肾炎高血压肾病多囊肾等。晚期寻找病因困难。3.发病机制一：进行性恶化的机制1：健存肾单位学说与矫枉失衡学说肾实质疾病肾单位破坏健存肾单位数量减少剩余健存肾单位代偿增加工作量维持机体正常需要健存肾单位发生代偿性肥大肾小球滤过功能增强，肾小管处理滤液功能增强。当健存肾单位数量减少不能达到人体代谢的最低要求时，便发生肾衰竭。当肾功能衰竭时，机体会出现某些代谢异常（不平衡），为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致甲状旁腺素分泌增多，这种情况持续下去，就会引起继发性甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生肾性骨病、周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。4.2：肾小球高滤过学说健存肾小球内“三高”现象（高灌注.高压力.高滤过)导致 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，恶性循环造成肾功能恶化是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。5.3:肾小管高滤过学说：健存肾单位的肾小管代偿性高代谢，耗氧量增加氧自由基增加肾小管细胞产生铵增加肾小管损害，间质炎症及纤维化肾单位功能丧失。现已证明，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。4：其他：球内“三高”肾组织内血管紧张素增加，转化生长因子等生长因子表达增加细胞外基质增加肾小球硬化。：过多蛋白从肾小球滤出肾小球高滤过且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收肾小管和间质损害肾单位功能丧失。：脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生肾小球硬化肾功能恶化。6.二：尿毒症各种症状发生的机制1：水.电解质和酸碱平衡失调2：尿毒症毒素3：肾的内分泌功能紊乱以上3点分别或共同造成尿毒症症状7.*尿毒症毒素1：小分子含氮物质：如胍类.尿酸.胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物。2：中分子毒性物质：储留过多的激素（甲状旁腺素等），正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。3：大分子毒性物质：由于肾降解能力下降激素.多肽和某些小分子蛋白积蓄（胰升糖素.2微球蛋白.溶菌酶等).8.临床表现在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有：9.水、电解质、酸碱平衡失调（一）低钠血症和钠潴留尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：过份限制食盐的摄入；肾小管回收钠的功能减退；容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症血钠在130mmol/L(130mEq/L)以下时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食、严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重，反之，钠的摄入过多，则会潴溜体内，引起水肿、高血压、严重时易发生心力衰竭。10.（二）低钙血症和高磷血症肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，以及肾脏患病后1.25(OH)2D3生成障碍等，都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生佝偻病，成年病人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。尿毒症时血钙虽然降低，常在2.0mmol/L(8mg/dl）左右，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙的减少，则低钙搐搦就可发生，应加以注意。11.（三）钾的平衡失调钾的调节能力强(远端肾小管排钾增加肠道排钾增加）大多数患者血钾正常。尿毒症时，高钾血症（输库存血.酸中毒.摄入钾多.保钾利尿药物的使用)高血钾严重心律失常，心脏骤停，肌无力或麻痹。尿毒症时，低钾血症罕见。主要发生于基础疾病时肾小管间质疾病者。*高钾血症的心电图表现可以快而准确的诊断（T波高尖、P-R间期延长、QRS波增宽）。12.（四）代谢性酸中毒尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在2216mmol/L(50-35vol/dl)之间，严重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：酸性代谢产物的潴留；肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退；肾小管回收重碳酸盐的能力降低；常有腹泻致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏软弱，感觉迟顿，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。酸中毒是肾功能衰竭最常见的死因之一。13.（五）高镁血症GFR20ml/min高镁血症透析可治疗重度高镁血症14.15.