溃疡性结肠炎临床表现及诊断主题.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,溃疡性结肠炎临床表现,(Xian),及诊断,第一页，共五十七页。,炎症性肠病,(Bing),：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病,(Bing),的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。,狭义上的炎症性肠病,(,IBD,),是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，,溃疡性结肠炎,（,ulcerative colitis,UC,）和,克罗恩病,（,Crohn disease,CD,）。,定,(Ding),义,第二页，共五十七页。,本病病因不明，发病机,(Ji),制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括,环境、感染、遗传、免疫,等因素。,病因和发,(Fa),病机制,第三页，共五十七页。,无菌便无炎,(Yan),症性肠病,有菌不一定有炎症性肠病,IBD,相关,(Guan),因素,第四页，共五十七页。,溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。,临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。,本病可发生在,(Zai),任何年龄，多见于,20,40,岁，男女发病率无明显差别。,溃,(Kui),疡性结肠炎,（,ulcerative colitis,）,第五页，共五十七页。,病因和,(He),发病机制,一、感染因素,病原微生物、食物抗原 非特,(Te),异性促发因素,第六页，共五十七页。,肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位,产生多肽化学趋化物质,(,如,FMLP,、,LPS,和,PG-PS),，能刺激上行调节的炎症介质释放,某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似，对易感者可诱发自身免疫,(Yi),反应,实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在,IBD,发病中起一定作用,正,(Zheng),常肠道菌群对炎症性肠病的影响,第七页，共五十七页。,病,(Bing),因和发病,(Bing),机制,二、遗传因素,发病率在种族、血缘亲属,(Shu),间有明显差异,第八页，共五十七页。,家族,发病率高，,29.4%,34%,有家族史,单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞,一级亲属发病率高,种族差异：白种人发病率黑种人；,常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎，银屑病等,(Deng),）,遗传基因不同：,CUC,与,HLA-DR,2,相关联，,Crohn,氏病与,HLA-DQB,1,相关联,遗传因素致病的主要依,(Yi),据,第九页，共五十七页。,三、免疫因素,(Su),促发因素 易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。,第十页，共五十七页。,免,(Mian),疫调节紊乱,新观点,CD,4,+,细胞,(Bao),肠固有膜,T,细 胞,TH,1,亚型,TH,2,亚型,TH,3,亚型,分泌促炎因子,IL2,、,IFN,免疫上,调作用,介导细胞免疫反应,分泌抗炎因子,IL,4,、,IL,10,免疫下,条作用,抑制,NK,细胞反应,巨噬细胞因子形成,IL1,和,TNF,产生,超氧化物阴离子形成,分泌,TGF,下调,TH,1,细胞作用,三个亚类,T,细胞表达不平衡,免疫调节紊乱、肠道炎症反应,第十一页，共五十七页。,免疫,(Yi),调节紊乱,最新认识,调节性,T,细胞,/,致病性,T,细胞（,Tr/Tp,）平衡紊乱,传统理论把,CD,4,+,T,细胞分为辅助性,T,细胞（,Th,细胞）和抑制性,T,细胞（,Ts,细胞）。最新观点把,CD,4,+,T,细胞分为调节性,T,细胞（,Tr,细胞）和致病性,T,细胞（,Tp,细胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能将抗原特异性,T,细胞剔除，又不能产生足够的,Tr,细胞来限制,Tp,细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成,(Cheng),肠道局部组织,损伤。,第十二页，共五十七页。,溃疡,(Yang),性结肠炎,的发病与,前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子，白介素,及,神经肽,等炎性介质的参与有关，它们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的药物都,与抑制炎性,介质的作用,有关。,炎,(Yan),症介质作用,第十三页，共五十七页。,遗传因素,免疫调节异常肠道屏障损伤对致病原攻击易,(Yi),感性,局部（胃肠道）防御因素,肠道易感性,肠黏膜通透,(Tou),性,免疫致敏淋巴样组织,宿主防御因素,体液、细胞性免疫防御能力,对外来致病原反应性,环境性致病原,细菌、病毒、“毒素”膳食微生物抗原化学品“敏感”,第十四页，共五十七页。,病变部位,：,位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全,(Quan),结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。,病变早期,：,黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。,病程中、晚期,:,大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。,病,(Bing),理,第十五页，共五十七页。,第十六页，共五十七页。,起病多数缓慢，少数急性起病，偶,(Ou),见暴发起病。,病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。,诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。,临床表现与病变范围、病型及病期有关。,临,(Lin),床表现,第十七页，共五十七页。,腹泻,原因：主要由于炎症导致大肠黏膜,(Mo),对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。,特点：,黏液脓血（活动期重要表现）,轻者：,2,4,次,/d,，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现,重者：,10,次,/d,以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。,消化,(Hua),系统症状,第十八页，共五十七页。,腹痛,：疼痛程度不一,部位：左下腹,特点：隐痛，阵痛，亦,(Yi),可涉及全腹，有疼痛,便意,便后缓解的规律。,并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛,中毒性巨结肠,其他症状,：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。,第十九页，共五十七页。,体征,轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。,重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。,中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现,(Xian),腹膜炎。,第二十页，共五十七页。,活动期,：低热或中等发热，重症或有合并,(Bing),症者高热，心率增快。,病情进展与恶化患者,:,出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。,全身,(Shen),表现,第二十一页，共五十七页。,部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小,(Xiao),胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。,肠外,(Wai),表现,第二十二页，共五十七页。,按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。,根据,病程经过,分型,初发型,指无既往病史的首次发作。,慢性复发型,发作与缓解期交替。,慢性持续型,症状持续，间以症状加重的急性发作。,急性暴发型,急性起病，病情严重，全身毒,(Du),血症状明显，可伴有中毒,(Du),性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。,临,(Lin),床分型,第二十三页，共五十七页。,根据,病情严重程度,分型,轻型,：腹泻,4,次,/d,以下，便血轻或无，无发热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。,中型,：介于轻、重度之间，一般指腹泻,4,次,/d,以上，仅伴有轻微全身表现。,重型,：腹泻,6,次,/d,以上，有明显粘液血便，,T,37.7,，,P,90,次,/min,，,Hb75g/L,，,ESR,30mm/h,，血清白蛋,(Dan),白,30g/L,，短期内体重明显减轻。,第二十四页，共五十七页。,根据,病变范围,分型：,直肠炎,直肠乙状结肠炎,左半结肠炎,广泛性或全结肠炎（倒灌性）,区域分布者称区域性结肠炎。,根据,病期,可分为,:,活动期,缓,(Huan),解期,第二十五页，共五十七页。,中毒性结肠扩张：,多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解,(Jie),质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，,WBC,。,X,线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发。,并,(Bing),发症,第二十六页，共五十七页。,直肠结肠癌变：,国外报道发生率,20,30,年,7.2%,16.2%,，中国人发生率低，有作者报道,3%,左右。,其他并发症：,肠大出血发生率约,3%,，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形,(Xing),成、肛门直肠周围脓肿,。,第二十七页，共五十七页。,血液检查：,Hb,：中、重度患者下降,WBC,：活动期升高,ESR,及,C,反应蛋白：活动期之标志,血清白蛋白,水电,(Dian),解质失衡,PT,延长,实,(Shi),验室检查和其他检查,第二十八页，共五十七页。,2.,粪便检查：,常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有,RBC,、,WBC,及巨噬细胞。,病原学检查：排除感染性结肠炎,常规致病菌培养,新鲜粪便找阿米巴,(Ba),滋养体及包囊,血吸虫卵及孵化,第二十九页，共五十七页。,3,、自身抗体检测,特异性抗体 特异性,UD p,ANCA 14,98,（抗中性粒细胞胞浆抗体）,CD ASCA 56,92,（抗酿酒,(Jiu),酵母抗体）,第三十页，共五十七页。,浅表性,(Xing),连续性,亲和性,非特异性,UC,镜下,(Xia),的特征,第三十一页，共五十七页。,3.,结肠镜检查：,特征性病变有：,黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血。,黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿。,可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失。,活检,：,见炎症,(Zheng),表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。,第三十二页，共五十七页。,早期（轻,(Qing),度）溃结：直肠,第三十三页，共五十七页。,中,(Zhong),度溃结：直肠,溃结：乙状,(Zhuang),结肠，中度,第三十四页，共五十七页。,溃结：降结肠，中,(Zhong),重度,溃,(Kui),结：横结肠,第三十五页，共五十七页。,溃,(Kui),结：横结肠,第三十六页，共五十七页。,4.X,线钡剂灌肠检查：,目的：确定病变部位和范围,了解病变活动,(Dong),性和严重性,确诊并发症和鉴别诊断,表现：黏膜粗乱或有细颗粒改变。,多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充盈缺损。,结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅管状。,息肉形成,第三十七页，共五十七页。,诊,(Zhen),断,具,(Ju),有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症状者，,在排除其他疾病的基础上。,具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述,X,线钡剂灌肠检查征象中至少1项。,第三十八页，共五十七页。,临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列检查：,1,多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。,2.,乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和重症患者可以暂,(Zan),缓检查。,3,钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，同时除外肠道其他疾病。,诊断,(Duan),步骤,第三十九页，共五十七页。,慢性细菌性痢疾,阿米巴肠炎,慢性血吸虫病,大肠癌,肠易激综,(Zong),合征,Crohn,病,鉴,(Jian),别诊断,第四十页，共五十七页。,项目,结肠,Crohn,病,溃疡性结肠炎,症状,有腹泻但脓血便少,脓血便多见,病变分布,呈节段性,病变连续,直肠受累,少见,绝大多数受累,末段回肠受累,多见,少见,肠腔狭窄,多见、偏心性,少见、中心性,瘘管形成,多见,罕见,内镜表现,纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变,溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加,病理改变,节段性全壁炎，有裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿,病变主要在黏膜层，有浅溃疡、隐窝脓肿，杯状细胞减少,溃疡性结肠,(Chang),炎与结肠,(Chang),Crohn,病的鉴别,第四十一页，共五十七页。,控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。,一般治疗：,强调休息、饮食和营养。纠正水、电,(Dian),解质失衡，,输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染。,治,(Zhi),疗,第四十二页，共五十七页。,肠道,SP,产生副作用,SASP,细菌,5,ASA,抗菌作用,抑制淋巴细胞的细胞毒作用,调节免 抑制外周血和肠粘膜单核细胞产,疫功能 生,IgA,IgM,IgG,趋化作用,抑制中性粒细胞,吞噬作用,脱颗作用,影响花,(Hua),生四烯酸代谢,清除氧自由基,药,(Yao),物治疗：,第四十三页，共五十七页。,氨基,(Ji),水杨酸制剂,柳氮磺胺吡啶,（,SASP,）：,4.0,6.0/d,，分,4,次口服，病情缓解,2.0/d,，维持,1,2,年。,5-,氨基水杨酸,（,5-ASA,）：,3.0,4.0/d,，分,4,次口服，病情缓解，,1,2g/d,，维持治疗。,病变局限于,(Yu),乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗,SASP 2g,或,5-ASA 1g,地塞米松,5mg,保留灌肠,1,次,/d,生理盐水,100ml,第四十四页，共五十七页。,皮质类固醇,适应症：,急性暴发型并发中毒性巨结肠症者,慢性型复,(Fu),发期，病情严重者,并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血,及皮肤、眼部合并症者,慢性期患者经多种治疗无效者,第四十五页，共五十七页。,泼尼,(Ni),松,40,60mg/d,，分次口服，病情缓解后，逐渐递减至,10,15mg/d,，可维持月余或数月。,第四十六页，共五十七页。,免疫抑制剂,硫唑嘌呤,1.5-2.5mg/kg/,日，分次,(Ci),口服，疗程约,1,年。,甲氨喋呤,(MTX),每周,15mg1,次顿服，肌肉注射，疗程,12,周，比口服此制剂,18,周的疗效要好。,环孢霉素,-A,(Cyclosporine-A)2-7.5mg/kg/,日,iv,或口服。,第四十七页，共五十七页。,免疫调节剂,左,(Zuo),旋咪唑,每天,150mg,分,3,次服，每周用,2-3,天。,干扰素,Ts-r,球蛋白青霉胺等对,UC,均有一定的疗效，可选用。,第四十八页，共五十七页。,溃疡性结肠,(Chang),炎的分期治疗,第四十九页，共五十七页。,活动期,UC,的,(De),处理,轻度,UC,的处理：,可选用柳氮磺氨吡啶（,SASP,）制剂,(Ji),，,3-4g/,次，,3/d,，口服；或用相当剂量的,5-,氨基水杨酸（,5-ASA,）制剂。病变分布于远段结肠者可酌用,SASP,栓剂,0.5-1g/,次，,2/d,；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，,100-200mg/,次，,1/,晚，保留灌肠。或用相当剂量的,5-ASA,制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。,第五十页，共五十七页。,中度,UC,的处,(Chu),理：,可用上述制剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松（强的松）,30-40mg/d,，分次口服。,第五十一页，共五十七页。,重度,UC,的处理：,如患者尚未用过口服类固醇激至少可口服强的松龙,40-60mg/d,，观察,7-10/d,，亦可直接静脉给药。已使用者应静脉滴注氢化考的松,300mg/d,或甲基强的松龙,48mg/d,，未用过类固醇激素者亦可用,ACTH 120mg/d,，静脉滴注。,肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨苄青霉,(Mei),素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。,应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。,便血量大，,Hb 90g/L,以下和持续出血不止者应考虑输血。,第五十二页，共五十七页。,营养不良，病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养,静脉类固醇激素使用,7-10d,后无效者可考虑环孢素静滴每天,2-4mg/kg,体重。由于药物免疫抑制作用、肾脏毒性及其他不良反应，应严格监测血药浓度。因此，从医院,(Yuan),监测条件综合考虑，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书,如上述药物治疗疗效不佳，应及时内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式,慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠,密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症,第五十三页，共五十七页。,缓解期,UC,的,(De),处理,症状缓解后，应继续维持治疗至少,1,年或长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用,SASP,维持治疗。,SASP,的维持治疗剂量一般为口服,1-3g/d,，亦可用相当剂量的新型,5-ASA,类药物。,6-,硫基嘌呤或硫唑嘌呤等,(Deng),用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。,第五十四页，共五十七页。,手术治疗：,紧急手术指征,：大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。,择期手术指征,：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固,(Gu),性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。,第五十五页，共五十七页。,复习,(Xi),思考题,1.,什么,(Me),是炎症性肠病？,2.,溃疡性结肠炎和克罗恩病的临床表现有何不同？,3.,炎症性肠病的诊断依据和治疗原则。,5.,溃疡性结肠炎的临床表现有哪些？,第五十六页，共五十七页。,内,(Nei),容总结,溃疡性结肠炎临床表现及诊断。实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用。轻、中型者左下腹轻压痛，条状包,(Bao),块。慢性持续型症状持续，间以症状加重的急性发作。X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。ESR及C反应蛋白：活动期之标志。可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失。临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列检查：。左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3天。干扰素Ts-r球蛋白青霉胺等对UC均有一定的疗效，可选用。或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。静脉类固醇激素使用7-10d后无效者可考虑环孢素静滴每天2-4mg/kg体重。密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症。5.溃疡性结肠炎的临床表现有哪些,第五十七页，共五十七页。,