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脑血管病—内科学.ppt

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资源描述

1、脑血管疾病血管疾病Cerebravascular Disease,CVD1 1.概 念脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病,也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外”“脑卒中”(stroke):是指急性起病,迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。2 2.国内外脑血管疾病现状美国中国第三大死因第一、二大死因每年新发病者55万每年新发病者150万每年死亡者15万每年死亡者100万存活者382万存活者600万,5070%致残,其中40%重残每年经济损失180亿美元每年经济损失100亿人民币3 3.CVD分类(我国1986年分类)颅内出血 颅内血管畸形 脑梗死 脑动脉炎

2、短暂性脑缺血发作 脑动脉盗血综合征 脑供血不足 颅底异常血管网症 高血压脑病 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 颅内动脉瘤 脑动脉硬化症4 4.CVD分类(我国1986年分类)颅内出血 脑梗死 1.脑出血 1.脑血栓形成2.蛛网膜下腔出血 2.脑栓塞3.硬膜外血肿 3.腔隙性脑梗死4.硬膜下血肿 4.血管性痴呆5 5.脑的血管分布颈内动脉系统分支1.眼动脉2.脉络膜前动脉3.后交通动脉4.大脑前动脉5.大脑中动脉供应范围:眼部、大脑半球前3/5(额叶、颞叶、顶叶、基底节)6 6.脑的血管分布椎基底动脉系统分支:1.脊髓前动脉2.小脑后下动脉3.小脑前下动脉4.脑桥支5.内听动脉6.小脑上动脉7大脑后

3、动脉供应范围:大脑半球后2/5(枕叶、颞叶底部、丘脑、脑干、小脑)7 7.8 8.9 9.脑血液循环调节特点1.脑部血液供应非常丰富:脑重量占体重的23%,每分钟血流量占每分心搏出量的20%,约为7501000ml/min;2.代谢极为旺盛:耗氧量占全身的2030%;3.能量来源:主要依靠葡萄糖的有氧代谢,无储备;4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感:脑血流量减少50%以上,血管完全闭塞超过5分钟,可导致缺血性坏死。1010.CVD的危险因素1.高血压2.心脏病3.糖尿病4.高脂血症5.吸烟6.酗酒7.TIA和脑卒中病史8.其他:饮食不当、活动少、肥胖、年龄、性别、种族、气候、家族史1111.

4、脑 出 血Intracerebral hemorrhage,ICH1212.概 念脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,占全部脑卒中的2030%;患病率为112/10万;发病率为81/10万,(沈阳5600/700万人)。1313.病 因1.高血压:占50%;8.脑动脉炎;2.脑动脉粥样硬化;9.静脉窦血栓形成;3.血液病;10.夹层动脉瘤;4.脑淀粉样血管病;11.脑肿瘤;5.动脉瘤;12.出血性脑梗死;6动静脉畸形;13.抗凝、溶栓治疗后。7.Moyamoya 病;1414.发 病 机 制1.脑动脉壁薄:中层肌细胞少,外膜不发达,无外弹力层;2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角;3.高

5、血压 小动脉纤维素样坏死、透明变性 微动脉瘤1515.病 理出血部位:基底节区 70%;脑叶 10%;脑干 10%;小脑 10%;急性期:血肿与周围水肿带 颅内压增高 脑疝 继发脑干出血;恢复期:胶质瘢痕、中风囊;尸检:可见到多个脑深穿支动脉 粟粒状动脉瘤。1616.临 床 表 现1.年龄:5070岁;2.男性略多;3.冬春季节多发;4.多有高血压病史;5.活动中,情绪激动时发病;6.数分钟到数小时内症状达到高峰;不同出血部位及出血量,其临床表现各异。1717.临 床 表 现(一)基底节区出血1.三偏症状:病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲;2.失语:各种类型失语;3.

6、头痛、呕吐、意识障碍。1818.临 床 表 现(二)桥脑出血1.重症出血(大量出血,血肿5ml):昏迷、四肢瘫痪、双瞳孔针尖样缩小、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、可有去脑强直发作、多在48小时内死亡;2.轻症出血(小量出血):交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、共济失调、眼球运动障碍。1919.临 床 表 现(三)小脑出血眩晕、呕吐、枕部疼痛、走路不稳、平衡障碍、共济失调、眼球震颤、重者24小时内出现昏迷、脑干受压征象、死亡;爆发型常突然昏迷,数小时内死亡。2020.临 床 表 现(四)脑叶出血1.常见病因:AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤;2.部位:顶叶 颞叶 枕叶 额叶 多发性脑叶出

7、血;3.头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐。各脑叶定位症状:额叶:偏瘫、Broca失语颞叶:精神症状、Wernicke失语枕叶:视野缺损顶叶:偏身感觉障碍。2121.辅 助 检 查1.CT:首选检查,可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶,周围存在低密度水肿带,可有占位效应;病灶密度变化:高密度等密度(10天后)低密度(20天后);2.MRI:对急性脑出血显示效果总体不如CT,但对延髓出血及部分脑桥出血显示效果优于CT;可显示亚急性期以后的出血(CT已无特异性高密度病灶),因T1、T2不同时期信号不同,MRI所见结果复杂;3.DSA(适应症):怀疑动脉瘤、AVM、Moyamoya 病;4.CS

8、F:压力增高,均匀一致血性,无条件行CT检查时进行;5.常规一般检查:2222.2323.诊 断1.50岁以上中老年人;2.有高血压病史;3.活动中激动时突然发病;4.偏瘫、失语5.头CT可确诊。2424.鉴 别 诊 断脑梗死脑肿瘤颅内血肿各种昏迷2525.治 疗(内科治疗)原则:抢救生命,减少病残,减少复发。1.控制脑水肿,降低颅内压;药物:甘露醇、甘油(甘油果糖)、激素、利尿剂、10%白蛋白2.控制血压:BP180/105mmHg适当降压;3.对症治疗:安静、休息;保持水、电解质平衡,保证能量供应;预防感染及应激性溃疡;加强护理,保持肢体于功能位;4.康复治疗:病情平稳后尽早开始。2626

9、.治 疗(外科治疗)时机机:病后624小时内进行;适适应症:症:1.壳核出血4050ml,有脑疝倾向者;2.脑叶出血4050ml;3.小脑出血:半球15ml,蚓部6ml,破入第四脑室或脑池消失,有脑干受压或急性梗阻性脑积水;4.脑室出血造成梗阻性脑积水;手手术方法:方法:1.开颅血肿清除术;2.钻孔;3.脑室引流术。2727.预 后病死率3552%,50%死于病后2天内;与出血部位、出血量、病因、全身状态有关;脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差;30%可恢复生活自理。2828.蛛网膜下腔出血Subarachoid Hemorrhage,SAH2929.概 念蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑及

10、脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔,也称原发性SAH,占脑卒中的10%。此外有继发性SAH和外伤性SAH。患病率为31/10万,发病率为4/10万。3030.3131.病 因1.先天性动脉瘤,占50%;2.脑血管畸形(AVM);3.高血压动脉硬化性动脉瘤;4.Moyamoya病:占儿童SAH的20%;5.其他:肿瘤、脑血管炎、血液病、结缔组织病、应用抗凝剂等;6.原因不明,占10%;3232.发 病 机 制以先天性动脉瘤为例:动脉壁中膜及内弹力层发育异常 动脉壁变薄 长期血流冲击后形成囊状扩张 形成动脉瘤 动脉瘤破裂 SAH3333.病 理好发部位:Willis环分叉处,多数为单发,多发

11、占1020%;大小形态:黄豆或绿豆大小,囊状或不规则形状3434.病 理 生 理1.颅内压增高;2.梗阻性脑积水;3.交通性脑积水;4.脑血管痉挛 脑梗死;5.化学性脑膜炎;6.自主神经功能紊乱;7.下丘脑功能紊乱。3535.临 床 表 现1.年龄:好发于3060岁;2.性别:女性多于男性;3.典型表现突然剧烈头痛、呕吐脑膜刺激征均匀一致血性脑脊液4.25%患者可有玻璃体膜下出血,有特异性诊断价值;5.定位体征:脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调、痫性发作等;3636.临 床 表 现6.可有精神症状:欣快、谵妄、幻觉等;7.临床表现轻重各异,轻者可只有轻微的头痛,重者可突然出现昏迷、

12、死亡。8.60岁以上老年SAH表现不典型,头痛、脑膜刺激征不明显,意识障碍重,精神症状明显。9.诱因:剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。3737.常 见 并 发 症1.再出血:SAH病后一个月内最危险,再发风险高,半年后再发风险明显减少,再出血病死率更高;2.继发脑血管痉挛:也是死亡的重要原因;速发性脑血管痉挛:出血后数分钟至数小时发生;迟发性脑血管痉挛:出血后415天内发生;3.脑积水:发生率约20%,表现为嗜睡、记忆力减退、昏睡、昏迷、脑疝死亡。3838.辅 助 检 查1.头CT:确诊SAH的首选方法,绝大多数可以检出。脑室、脑池显示高密度影象,可清楚显示出血部位及出血量,增

13、强扫描可显示较大的动脉瘤和AVM。但出血量少、后颅窝区,CT可漏诊;三维CT可检出动脉瘤,优于普通CT扫描。2.CSF:是诊断SAH的重要依据;CSF为均匀一致血性,压力高,蛋白高,糖及氯化物正常,12小时后开始黄变,23周后黄变消失,头CT检查阴性,临床高度怀疑时进行。3.DSA:是SAH病因诊断的可靠依据,对确定手术方案有重要价值,有条件都应行DSA检查。4.MRI和MRA:SAH急性期MRI不如CT,MRA可检出315mm大小的动脉瘤,但效果不如DSA。3939.4040.诊 断1.突发剧烈头痛、呕吐;2.脑膜刺激征阳性;3.CSF均匀一致血性,压力高;4.眼底有玻璃体膜下出血;5.头C

14、T所见如上。4141.鉴 别 诊 断1.脑出血:昏迷病人 原发性脑室出血 小脑出血 尾状核头出血2.颅内感染:3.肿瘤:瘤卒中、转移瘤、脑膜癌病、白血病。4242.治 疗原则:控制继续出血,防止迟发性脑血管痉挛,去除病因、防止复发。1.绝对卧床46周,避免一切可使血压及颅内压增高的因素;2.给足量的止痛、镇静剂;3.保持大便通畅;4.控制颅内压:20%甘露醇、放脑脊液1020ml/次,每周二次;5.止血剂:6-氨基己酸(EACA)、止血芳酸(PAMBA),疗程3周;6.防治脑血管痉挛:尼莫地平、尼莫通;7.手术治疗:去除病因,防止再发的有效方法。行三维CT或DSA确诊后,于病后2472小时内手

15、术。4343.预 后总死亡率约50%33%;再发者死亡率更高;三次再发几乎全部死亡;存活者有2/3致残,认知障碍最多见。4444.脑 血 栓 形 成 Cerebral thrombosis,CT4545.概 念脑血栓形成是指各种原因引起脑动脉血管病变,局部形成血栓,使血管腔狭窄或闭塞,引起其供血区范围内的脑组织缺血、缺氧、坏死,产生相应的神经系统症状和体征。患病率419/10万,发病率81/10万(沈阳5600/700万)4646.病 因1.脑动脉粥样硬化;8.Moyamoya 病;2.高血压;9.Binswanger 病;3.糖尿病;10.颅内外夹层动脉瘤;4.高脂血症;11.肌纤维发育不良

16、;5.脑动脉炎、结缔组织病;12.高凝状态;6.真性红细胞增多症等血 13.血管痉挛;液系统疾病;14.病因不明。7.脑血管畸形;4747.病 理脑血栓好发部位:大脑中动脉43%,颈内动脉29%,大脑后动脉9%,椎动脉7%,基底动脉7%,大脑前动脉5%;病理分期:1.超早期:16小时2.急性期:624小时3.坏死期:2448小时4.软化期:3天3周5.恢复期:34周后4848.病 理 生 理1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感(1)阻断血流半分钟,脑代谢发生改变;(2)阻断血流1 分钟,神经元功能活动停止;(3)阻断血流5 分钟,发生不可逆的脑梗死。2.脑缺血后神经元损伤具有选择性:轻度缺血时仅

17、有某些神经元坏死;严重缺血时各种神经元均有选择性坏死严重而持久的缺血时,各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死*中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤4949.临 床 表 现1.年龄:中老年多见2.休息、安静状态下发病3.1/4病前有TIA发作史4.症状多于12天内达高峰5.大多无意识障碍6.临床类型:(1)完全性卒中:6小时内(2)进展性卒中:48小时内(3)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):超过24小时,3周内恢复。5050.临 床 表 现颈内动脉系统闭塞:常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调515

18、1.临 床 表 现椎基底动脉系统闭塞:常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪;严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡;脑干综合征:Weber 综合征、Benedit综合征、椎基底动脉尖综合征(TOBS)、Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、Wallenberg综合征、闭锁综合征。5252.辅 助 检 查1.头CT:24小时内可无改变,24小时后可出现低密度梗死灶,大块脑梗死可有占位效应,病后23周有“模糊效应”注意:小病灶、脑干及小脑梗死,CT检查可为阴性。2.MRI:一般病后36小时可有改变。梗死灶:T1加权低

19、信号,T2加权高信号,弥散加权可在病后30分钟内出现改变。优点:小病灶、脑干及小脑梗死,均能清楚显示,优于CT。3.DSA、MRA:用于查找病因,溶栓治疗。4.CSF:一般不做。5.其他:TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声5353.5454.5555.诊 断1.中老年人,休息、安静状态下发病2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史3.1/4病前有TIA发作史4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和体征5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐6.头CT 或MRI 可确诊5656.鉴 别 诊 断脑栓塞;脑出血;脑肿瘤;脑炎;脱髓鞘疾病(MS);硬膜下血肿5757.治 疗一、超早期溶栓治疗:

20、6小时内进行常用溶栓药物 rt-PA(组织型纤溶酶原激活剂):3小时内进行UK(尿激酶):5858.治 疗一、超早期溶栓治疗:6小时内进行适应症:1.年龄75岁2.无意识障碍,但椎基底动脉系统有意识障碍仍可使用3.发病6小时内,进展性卒中可延长至12小时4.收缩压200mmHg,舒张压120mmHg5.CT检查尚未出现梗死灶,证明为超早期6.排除TIA7.无出血性疾病或出血素质8.患者及家属同意并发症:1.继发出血 2.再闭塞 1020%3.再灌注损伤5959.治 疗二、脑保护治疗针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒1.钙拮抗剂:西比灵2.自由基清除剂:维生

21、素E、甘露醇3.亚低温三、降纤治疗降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等四、抗血小板治疗:阿司匹林100300mg/day五、抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法林,应用于进展性卒中,溶栓后短期应用防止再闭塞六、神经细胞营养剂6060.治 疗七、中医中药八、外科治疗:大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者,可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。九、一般治疗:维持水、电解质平衡,预防感染和褥疮,血压控制在160/110mmHg左右,血糖控制在69mmol/L,脑水肿高峰期给20%甘露醇十、康复治疗:早期进行十一、预防性治疗:针对危险因素给予干预,阿司匹林、噻氯匹定(国际公认)6161.脑 栓 塞Cerebral embo

22、lism6262.概 念 脑栓塞是指栓子随血液流入颅内动脉,阻塞血管腔引起相应供血区脑组织缺血性坏死及脑功能障碍6363.病 因栓子来源1.心源性:最常见,占脑栓塞的6075%,慢性房颤、风心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心脏手术、二尖瓣脱垂及钙化、心肌病等;2.非心源性:动脉粥样硬化斑块脱落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生虫、脓栓、气体、介入血管内治疗;3.来源不明:占30%6464.病 理与脑血栓形成基本相同1.左侧大脑中动脉最常见2.常为多灶性脑梗死3.出血性脑梗死多,约为30%4.躯体其他部位也发生栓塞6565.临 床 表 现1.多在活动中突然发病2.数秒钟至数分钟内达高峰,是脑卒中中发病最快

23、的3.可有短暂意识障碍4.可有痫性发作5.主要症状与体征同脑血栓形成6666.辅 助 检 查1.头CT或MRI:必要时可反复行头CT检查,以便及时发现出血性脑梗死2.ECG、PDE、颈部动脉超声:查找栓子来源6767.诊 断1.突然发病,数秒钟至数分钟内出现偏瘫、失语2.短暂性意识障碍3.痫性发作4.找到栓子来源5.头CT或MRI可明确脑梗死6868.鉴 别 诊 断脑血栓形成脑出血6969.治 疗同脑血栓形成,不进行溶栓治疗,慎用抗凝剂7070.预 后病死率515%,存活者多遗留后遗症1020%病人在10天内出现复发,病死率增高7171.短暂性脑缺血发作Transient ischemia a

24、ttack,TIA7272.概 念短暂性脑缺血发作是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时,24小时内完全恢复正常。7373.病 因 及 发 病 机 制1.微栓塞2.脑血管痉挛3.血流动力学4.其他:盗血综合征、椎动脉受压7474.临 床 表 现1.5070岁好发,男多于女2.发病突然,持续时间短,520分钟,不超过24小时,恢复快3.恢复完全,不留有神经功能缺损4.反复刻板样发作5.局限性神经系统症状6.高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病史。7575.辅 助 检 查头CT或MRI检查大多正常,少数可见小梗死灶DSA、MRA:可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块EBS、血脂TCD微栓子检测7676.诊 断根据病史,注意寻求病因7777.鉴 别 诊 断部分性癫痫美尼尔氏病阿-斯综合征7878.治 疗1.病因治疗:高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄2.预防性药物治疗抗血小板聚集剂:阿司匹林、噻氯匹定抗凝剂:肝素、低分子肝素,用于频繁发作的TIA其他:中药、血管扩张剂、扩容药物3.脑保护治疗:有梗死灶者可给予钙拮抗剂7979.预 后1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3可自行缓解8080.4/22/20244/22/20248181.

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