慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病.pptx

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第1页,慢支 细支气管阻塞性通气障碍通气,/,血流百分比失调,肺气肿,换气面积降低,PO,2,和,PCO,2,支气管周围炎 肺纤维化肺,CAP,床降低 肺小,A,痉挛,肺动脉高压 ,肺心病,病因及发病机制,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第2页,病因及发病机制,肺部慢性疾病：,肺血管床显著降低肺血管阻力,通气换气障碍：,缺氧刺激骨髓红细胞生成 血粘滞度,高,H,2,CO,3,血症,肺小动脉痉挛,酸中毒提升血管对缺氧敏感性加重血管收缩,缺氧心输出量,+,肺慢性病加重肺动脉高压,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第3页,病因及发病机制,胸部,/,肌肉呼吸运动障碍：,肺血管病变：少见,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第4页,病理改变,肺原发疾病：,晚期表现：弥慢性肺纤维化、肺气肿,心脏病变：右室肥大,大致：球形、重量壁厚、心尖园钝、肺动脉圆锥显著膨隆,镜下：心肌纤维肥大，核大深染，个别变性和灶状坏死，间质纤维化,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第5页,临床病理联络,原发肺疾病表现：,肺心病表现：,缺氧,右心衰,呼吸衰竭,-,肺性脑病,O,2,分压降低，,CO,2,分压升高，酸中毒，影响神经,系统，昏迷,-CO,2,麻醉,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第6页,2026/3/14 周六,7,肺硅从容症（硅肺，矽肺，,Silicosis,),目标要求：,了解病因、发病机理,掌握病理改变及临床病理联络。,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第7页,2026/3/14 周六,8,硅肺,Slicosis,概念：,尘肺中最为常见一个类型，,危害严重一个职业病,一、病因和发病机制,病因,:,二氧化硅,致病原因,a.,接触时间,b.,浓度,c.,形态,d.,大小,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第8页,2026/3/14 周六,9,矽肺，硅肺,Slicosis,发病机制：,吞噬细胞吞噬,-,次级溶酶体中,SiO,2,与水聚合成硅酸,-,溶酶体膜通透性增高或破裂,-,水解酶,溢出到细胞内,-,巨噬细胞自溶崩解,-,释出致纤维化因子,矽尘,-,其它巨噬细胞吞噬,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第9页,2026/3/14 周六,10,Slicosis,二、病理改变,基础病变：,1,，矽结节形成：肺门淋巴结、肺组织,2,，纤维化：间质、胸膜,大致：外观,矽结节,胸膜,肺门淋巴结,镜下：,a,、矽结节 细胞性、纤维性、玻璃样,b,、间质纤维组织增生 间隔，条索状、网状,c,、细支气管、肺组织,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第10页,2026/3/14 周六,11,Slicosis,三、分期,期硅肺：矽结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中矽结节数量较少，肺重量、体积和硬度无显著改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不显著。,期硅肺：矽结节数量增多、体积增大，由肺门淋巴结扩散到肺内，总病变范围不超出全肺,1/3,。肺重量、体积和硬度都有增加，胸膜也增厚。,期硅肺（重症硅肺）：矽结节密集与肺纤维化融合成块。肺重量和硬度显著增加。新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。可有硅肺空洞形成。,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第11页,2026/3/14 周六,12,Slicosis,四、临床病理联络及并发症,1,，慢支、肺气肿、肺心病、气胸，右心衰竭，死亡,2,，矽肺肺结核病,原因；,a,、吞噬细胞,b,、血液淋巴循环,c,、机体抵抗力,预后：不佳,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第12页,2026/3/14 周六,13,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第13页,2026/3/14 周六,14,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第14页,2026/3/14 周六,15,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第15页,硅肺 硅结节形成，是由呈同心圆状或旋涡状排列纤维组成。,注：采自宋继谒,临床组织病理学彩色图谱,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第16页,精品课件资料分享,SL,出品,慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病,第17页,