生理学--呼吸(护理)课件.ppt

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呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡,囊、肺泡,呼吸道结构：,软骨环：,粘膜：毛细血管网、纤毛；粘液（免疫球蛋白、巨,噬细胞）,黏着异物洁净气体、加温加湿气体、排痰,平滑肌：受交感、副交感神经、体液因子调节,二、肺泡,（一）,肺泡的结构,量多，约3亿，面积大，约50,100平方米,肺泡及其结构特点,：,肺泡壁,(,只有一层上皮细胞）,1）型上皮细胞：为鳞状扁平上皮细胞，相互联结,成薄膜状，是肺和血液进行气体交换的部位。,2）型肺泡上皮细胞：近似球形，但所占面积区域,较小，分散在,型,肺泡之间，具有分泌,肺泡表面活性,物质,的作用。,肺泡隔：,（二）呼吸膜：,毛细血管壁与肺泡壁及之间的组织构成（六层）：,其特点：厚度小于1,m,通透性大，利于气体交换,1）含肺泡表面活性,物质层的液体层,2）肺泡上皮层,3）肺泡基膜层,4）间质（由胶原纤,维和弹性纤维交,织成网状）,5）毛细血管基膜层,6）毛细血管内皮层,（三）,肺泡表面活性物质,肺泡内表面有一层液体，形成一个液体-空气界面，会产生回缩倾向，称肺的表面张力。,肺泡表面活性物质:二棕榈酰卵磷脂（,DPPC）,1、降低肺泡表面张力、减小吸气阻力、增加肺的顺应性、有利于肺的扩张,2、维持肺泡容积相对稳定,3,、防止体液在肺泡积聚,，防止肺水肿,缺乏：导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困难；甚至发生肺不张、肺水肿,新生儿呼吸窘迫综合征,呼吸的形式：,腹式呼吸：膈肌运动为主的呼吸,胸式呼吸：肋间外肌运动为主的呼吸,混合式呼吸：,深呼吸,:,肋间内肌、胸大肌、腹肌参与,呼吸困难：,人工呼吸：口对口正压通气,节律性的举臂压背或挤压胸廓的负,压通气,二、肺通气的阻力,（一）弹性阻力和顺应性,概念：弹性阻力：弹性组织在外力的作用下变形时，具,有对抗变形和回位的力量,平静呼吸时占总阻力的,70%,顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性。,容易扩张者，弹性阻力小，顺应性大；不易扩,张者，弹性阻力大，顺应性小。,1,、肺的弹性阻力和顺应性,来自于：,肺泡表面张力,液体表面趋于缩小的力,肺的弹性回缩力,肺组织的弹性、胶原纤维,2,、胸廓的弹性阻力和顺应性,三、肺通气功能的评价,（一）,肺容积,：,不同状态下肺所能容纳的气体总量,潮气量,平静呼吸时每次吸入和呼出的气量，,约400,600ml,补吸气量,平静吸气后再作最大吸气动作所能,（吸气贮备）吸入的气量，约1500,2000ml,补呼气量,平静呼气后再作最大呼气动作所能,（呼气贮备）呼出的气量，约9001200,ml,残气量,最大呼气末残留在肺内的气量，约,10001500,ml,肺活量：,用力肺活量,：过去也称为时间肺活量（,timed vital capacity,，,TVC,）指的是尽力吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的最大气量,用力呼气量：,在最大吸气后以最快速度尽力呼气，头三秒呼出的气体量占肺活量的百分比,是评价肺通气功能的一项较理想的指标,4,、,肺总量,：肺所能容纳的最大气体量,复习以下概念及内容：,1,、呼吸,2,、肺的顺应性,3,、肺活量,4,、通气,/,血流比值,5,、肺泡表面活性物质,6,、肺内压与胸膜内压,7,、肺通气量,第三节、呼吸气体的交换,一、气体交换的原理：,（一）气体分压差：,气体由分压高处扩散至分压低处。,气-气相，气-液相，液-液相均遵循这一原理。,（二）气体的分子量和溶解度：,1,、,扩散速率与分子量的平方根成反比,2,、溶解度：在101.3,kP,a,时，一定量液体所能溶解的某,种气体的容量。,气体分压越高，溶解于液体中的气体量越大,，,还受,温度和溶液中其他分子的影响。,溶解度越大，扩散速率越快,气体交换动力呼吸膜两侧,分压差,部位,分压,肺,组织,肺泡气,肺毛细血管,组织,组织毛细血管,O,2,分压,105,40,35,97,CO,2,分压,40,46,50,40,O,2,扩散,CO,2,扩散,呼吸膜界面气体分压（,mmHg）,二、气体交换的过程,呼吸膜两侧气体分压差越大，气体扩散速度就越快。,由于呼吸和细胞新陈代谢是不断进行的，故始终存在着分压差，所以气体扩散也是始终不停的,三、影响肺换气的因素：,1、生物膜（呼吸膜）的厚度:成反比,肺纤维化、肺水肿：使呼吸膜增厚,2、扩散面积：与单位时间内的气体扩散量成反比,安静状态：,40m,2,运动时增大：,70m,2,肺实变、肺不张、肺气肿等时面积减小,3、分子量,4,、分压差,5,、溶解度,6,、,通气,/,血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分血,流量的比值,肺泡通气量/每分血流量=,V/Q=4.2/5=0.84,1、比值适宜，混合静脉血通过肺毛细血管时能够全部成为动脉血。,2、比值增大说明有部分肺泡气不能与血液中气体充分交换。,如肺血管栓塞,3、比值减小说明部分血,液未能得到与肺泡气进,行充分气体交换的机会。,如支气管痉挛,第四节、气体在血液中的运输,一、氧的运输：,1、物理溶解2%：前提,2、化学结合98%：主要运输方式,血红蛋白分子结构：珠蛋白分子+4个血红素（中心有一个亚铁离子，结合一个氧分子）,O,2,+Hb HbO,2,特征,：,1,）可逆,2,）不需要酶的帮助，只,受氧分压的影响,3,）,1,分子,Hb,可结合,4,分子,O,2,血红蛋白,氧容量,、,氧含量,、,氧饱和度,：,紫绀：去氧,Hb,达到,5g/100ml,4,）,4,个亚铁离子与氧的结合或释放会相互影响,氧解离曲线,：表示血液氧分压与,Hb,氧饱和度关系,曲线上段：氧分压变化较大，但氧饱和度变化很小,曲线中下段：氧分压略有降低，既可促使较多的氧解,离出来，使氧饱和度迅速下降。,氧离曲线及其影响因素：,曲线右移：血红蛋白对氧的亲和力降低。,曲线左移：血红蛋白对氧的亲和力升高。,1,）,PH,值和,PCO,2,的影响：,PH,值和,PCO,2,Hb,与,O,2,的亲和力降低，曲线右移；,PH,值和,PCO,2,Hb,与,O,2,的亲和力升高，曲线左移。,波尔效应,（,Bohr effect,）,波尔效应生理意义：,它既可促进肺毛细血管血液的,氧合，又有利于在组织中毛细,血管血液释放,O,2,2,）温度的影响：,温度升高时，氧解离曲线右移，促进,O,2,的释放；温度降低时，曲线左移，不利于,O,2,的释放,3,）,2,，,3-,二磷酸苷油酸的影响：,红细胞在无氧糖酵解的产物,2,，,3-,二磷酸甘油酸，也能使氧解离曲线右移,4,）其他因素,二、,二氧化碳的运输,（一）物理溶解5%,（二）二氧化碳的化学结合：化学结合95%：,1、碳酸氢盐的,形式运输,：（少量在血浆中）,75%,CO,2,在红细胞内碳酸酐酶的作用下，与水化合形成碳酸，再解离出氢离子和碳酸氢根离子,CO,2,+H,2,O=H,2,CO,3,=H,+,+HCO,-,解离出的氢离子均能被血红蛋白所缓冲。,碳酸酐酶和氯转移是红细胞中二氧化碳大量转变为碳酸氢根的重要保证。,HCO,-,3,在红细胞内：,K,+,+HCO,-,3,KHCO,3,HCO,-,3,在血浆内：,Na,+,+HCO,-,3,NaHCO,3,2、形成氨基甲酸血红蛋白,CO,2,与血红蛋白的氨基形成氨基甲酸血红蛋白，释放氢离子。,HbNH,2,+CO,2,HbNHCOOH HbNHCOO,-,+H,+,这一过程无需酶的参与，只需去氧血红蛋白即可。,（三）二氧化碳解离曲线,（四）,O,2,与,Hb,的结合对,CO,2,运输的影响,霍尔登效应：,O,2,与,Hb,的结合可促使,CO,2,的释放，去氧,Hb,则易与,CO,2,结合,O,2,和,CO,2,的运输是相互影响的,第五节、呼吸运动的调节,中枢的调节：1、自动节律性调节（低位脑干）,2、,随意调节（大脑皮层）,一、各级中枢及其相互关系：,（,一）脑干各级呼吸中枢：三级呼吸中枢理论,延髓：基本呼吸中枢，能发动并维持较有规律的,呼吸运动。,脑桥：长吸中枢，会产生吸气,不能向呼气转移。,脑桥：呼吸调整中枢，周期性地抑制长吸中枢，,使吸气向呼气转移。,1、延髓呼吸中枢：,1）延髓网状结构：吸气神经元、呼气神经元,交错重叠分布,2）交叉到对侧支配呼吸肌,3）对呼吸肌的作用是交互抑制作用：即吸气神经元兴奋可使呼气神经元的活动受到抑制；但未发现有相反的现象,2,、,脑桥呼吸中枢：呼吸调整中枢：脑桥上,1/3,处有抑制吸气，促使吸气转入呼气，防止吸气过深过长调整呼吸节律的中枢,3,、,延髓呼吸中枢节律性活动的形成,延髓吸气活动发生器,脑桥呼吸调整中枢,延髓吸气活动发生器,吸气神经元,脊髓吸气肌运动神经元,吸气切断机制,吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器,呼吸节律形成机制模式图,（二）大脑皮层对呼吸运动的调节,大脑皮层可随意控制呼吸，发动说唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸，建立条件反射等。,大脑皮层的作用有一定的限制，停止呼吸一般不超过1分钟,通过两条途径：,1、对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸节律,2、皮层脊髓束和皮质红核脊髓束，下行影响呼吸运动神经元调节其活动,二、呼吸的反射性调节,(一）,肺牵张反射,:,肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化，称肺牵张反射（,pulmonary stretch reflex,），也称黑,-,伯反射（,Hering-Breuer,reflex,）。,肺牵张反射包括,肺扩张引起吸气抑制,和,肺缩小引起吸气兴奋,的两种反射,感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中,对,牵拉刺激,敏感。,吸气时,：,肺扩张,牵拉支气管和细支气管,使感受器兴奋,冲动经迷走神经传入延髓,通过吸气切断机制,吸气神经元抑制,吸气停止，转为呼气。,呼气时,：,肺缩小,牵张感受器的放电频率降低,经迷走神经传入的冲动减少,对延髓吸气神经元的抑制解除,吸气神经元兴奋，转为吸气。,意义,：是阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气。,与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。,深呼吸或病理情况下发生，人体平和呼吸时此作用不明显。,（二）呼吸肌本体感受性反射,概念：由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性,呼吸变化。,感受器：肌梭,当呼吸肌受牵张时,肌梭受刺激而兴奋,其冲动经背根传入脊髓中枢,反射性地引起受牵张的肌肉收缩。,呼吸肌通过本体感受器反射，可使呼吸增强，但在平静呼吸时，这一反射活动不明显。,意义：在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，这在,克服气道阻力,上有重要作用,（,三）防御性呼吸反射,呼吸道粘膜受刺激时，引起的对人体有保护作用的呼吸反射，称为防御性呼吸反射,1、,咳嗽反射（,cough reflex,）：常见的重要的防御反射,感受器,：位于喉、气管和支气管的粘膜,有效刺激,：机械的或化学的刺激,兴奋经迷走神经传入延髓，从而引发一系列协调且有次序的反射效应。,反射过程,：咳嗽时先短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急剧上升，声门突然打开，由于气压差极大，气体便以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。,2、喷嚏反射（,sneeze reflex,）,是因鼻粘膜受刺激而引起，传入神经为三叉神经，其动作与咳嗽反射类似，不同的是悬雍垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的异物。,三、化学因素对呼吸运动的调节,（,一）化学感受器,1、,外周化学感受器,：,主动脉体和颈动脉体,传入神经：主动脉神经和窦神经,感受动脉血液中,O,2,分压的降低,、,CO,2,分压、,H,+,浓度的升高,，反射性引起呼吸加深加快和血液循环的变化,2、,中枢化学感受器,：,部位：延髓腹外侧浅表部位（舌咽、迷走神经根处）,1）感受,脑脊液和局部细胞外液中,H,+,浓度,的刺激,2）不感受血液中缺氧，但对血中,CO,2,变化 较敏感,CO,2,透过血脑-屏障速度很快，与水结合释放,H,+,（,二）二氧化碳对呼吸的影响,CO,2,是调节呼吸的,最重要,的生理性体液因子,，,一定,水平的,CO,2,分压对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是,必须的,。但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。,作用途径：,1,通过刺激中枢化学感受器,，兴奋呼吸中枢（主要）,2,通过刺激外周化学感受器,，冲动延窦神经和主动,脉神经传入到延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加深,加快，肺通气量增加,（三）缺氧对呼吸的影响,氧分压下降（16%以上），呼吸加深加快，肺通气,增加。,缺氧通过外周化学感受器,，刺激兴奋呼吸中枢，是,唯一途径，是一种保护机制。但远不如,CO,2,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,意义：动脉血氧分压对正常的呼吸的调节作用不大，但在肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低血氧和二氧化碳潴留，时间一长，使中枢化学感受器对,CO,2,的刺激产生适应。外周化学感受器对低氧刺激适应很缓慢，这样低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激因素。,（四）氢离子对呼吸的影响,是外周化感器的有效刺激物,外周血的氢离子透过血脑-屏障的速度较慢,（五）缺氧、,CO,2、,氢离子影响呼吸的相互关系,四、周期性呼吸：,1,、陈,-,施呼吸：中枢性呼吸障碍的象征,多见于缺氧、尿毒症、脑干损伤、心脏病患者脑血流速度缓慢者,2,、比奥呼吸：病情危重或濒死的征兆,多见于脑损伤、颅内压升高、脑膜炎,复习以下概念及内容,1,、血氧饱和度,2,、肺扩张反射,3,、肺牵张反射,4,、呼吸的化学感受性反射,5,、氧和二氧化碳在血液中的化学运输形式,